HBV相关肝衰竭患者血乳酸水平相关因素分析

HBV相关肝衰竭患者血乳酸水平相关因素分析摘要：目的分析HBV相关肝衰竭患者血清乳酸升高的因素并探讨其意义。方法回顾性分析在我院ICU住院治疗的58例HBV相关肝衰竭的患者，分析乳酸升高与MELD评分、感染、肝肾综合征、肝性脑病、核苷类似物的关系。结果乳酸水平与MELD评分呈正相关（r=0。501,P=0。034）；乳酸水平升高与感染、肝肾关键词：乳酸；乙型肝炎；肝衰竭；恩替卡韦；核苷类似物在我国，乙型肝炎病毒（HBV）感染是导致肝功能衰竭的最常见原因。对HBV-DNA阳性的肝衰竭患者,不论其检测出的HBV-DNA滴度高低,建议立即使用核苷（酸）类药物抗病毒治疗［1］。但有报道指出恩替卡韦（ETV）可能造成细胞线粒体损伤而引起乳酸酸中毒，同时乳酸对肝衰竭病情的变化及预后判断具有一定的价值［2］。因此，本文回顾性调查分析了HBV相关肝衰竭患者血乳酸水平变化，现将分析结果报道如下。1、2方法血清乳酸水平（正常值0。63〜2、44mmol、L），血清TBIL、肌酐和INR由我院全自动生化分析仪检测。终末期肝病模型（modelforend-tageliverdieae。MELD）评分根据公式：MELD分值=9。6ln（肌酐umol、L0。011）+3、8ln（TBILumol、L0。058+11、2ln（INR）+6。4病因（胆汁淤积或酒精为0，其他为1）。1、3统计学处3讨论乳酸是糖酵解的最终产物，目前认为导致血乳酸增高的原因主要有以下几个方面：缺氧低灌注、器官功能障碍引起清除下降、应激致高儿茶酚胺血症以及先天性丙酮酸脱氢酶功能障碍。乳酸主要通过以下途径代谢和清除①糖异生途径：该过程在肝脏和肾脏皮质内完成；②三羧酸循环途径:此过程在肝、肾中都可以进行；③由肾脏分泌排出。本研究中，感染和肝肾综合征并发症组血清乳酸水平及乳酸升高比例均高于无感染和肝肾综合征并发症组，且乳酸的升高与MELD评分呈正相关，提示乳酸升高与感染肝肾综合征、严重肝损伤有关。感染可以使机体处于组织低灌注和缺氧状态，使无氧糖酵解增加，乳酸生成增多。乳酸的代谢和清除与肝脏和肾脏密切相关，有肝或肾功能障碍会增加乳酸性酸中毒的风险。乳酸水平升高组肝性脑病的发生率显著高于乳酸水平正常组，与感染、肾功能异常引起内环境紊乱等因素有关。本研究共58例患者，有18例患者血乳酸水平升高，其中单纯感染的为7例，感染合并肝肾综合征的为5例，单纯肝肾综合征为4例，ETV组与LMV组乳酸升高比例无明显差别，同样提示感染和肝肾综合征为引起血乳酸升高的主要因素。但值得注意的是ETV组2例临床未发现明确引起乳酸升高的原因，在停用恩替卡韦后3〜5d血乳酸水平降至正常。一项针对代偿期肝病患者应用恩替卡韦抗病毒治疗的大规模临床试验指出恩替卡韦的副作用仅为头痛、腹泻、失眠和关节痛［3］。但有研究报道终末期肝病MELD评分至少为20分的慢性乙肝患者应用恩替卡韦抗病毒治疗可能会发生乳酸酸中毒，并有1例患者肝脏病理学检查出现了肝细胞脂肪变性这种典型的线粒体损伤的特征。本研究的2例患者均为HBV相关肝衰竭的患者,肝功能损伤严重，MELD评分高达40分以上，应用恩替卡韦治疗约1w的时间出现血乳酸水平的升高，且未发现感染、肾功能异常等引起乳酸升高的原因，停药3〜5d后血乳酸水平降至正常。提示这2例患者乳酸升高的原因可能与应用恩替卡韦抗病毒治疗有关。有研究表明核苷类反转录酶抑制剂能影响宿主细胞DNA聚合酶的活性，特别是线粒体DNA聚合酶的活性,从而导