糖尿病学习笔记

糖尿病学习笔记(2)如何进行血糖监测？这需要根据每个人的不同情况而定。对于I型糖尿病患者或胰岛功能很差的2型糖尿病患者，天天至少需要监测4次或5次，在每餐前及睡前都要测1次，而且每周在午夜3点左右至少要测1次。假如是2型糖尿病，而且一天的血糖水平比较稳定，则可以不必频繁地进行测定。但在开始应用胰岛素或口服降糖药以及需要调整治疗方案及更改药量时，则需要勤测血糖，甚至包括每次餐后1-2小时的血糖监测。一旦患者的血糖得到控制，天天可监测1-2次。若血糖控制得很好而且稳定，则可1-2周监测1天。在有些情况下，如某次非凡的晚餐后，或在明显的劳累后，或是感觉头晕等时候，可能是血糖出现了过高或过低，这时就需要进行血糖监测来了解自己真实的血糖情况。糖尿病患者在患其它疾病时，如感染及有胃肠疾患时，则应增加监测的次数。总之，由于人体血糖水平处于不断变化中，因此糖尿病患者的饮食习惯是否合理，运动疗法是否合适，药物是否有效，低血糖是否发生，都需要由血糖仪监测后才能知道。因此，血糖监测能够反映人体各时间的血糖情况，是糖尿病患者调整自己的治疗方案及生活习惯的重要助手。另外，用血糖仪进行自我监测的患者，应定期由专科医师进行指导并进行血糖仪的核准，以保证血糖监测的正常进行。早期用胰岛素以前说过的一些话，重贴在这里，表示强调，另加两段：到目前为止，还没有一个确切的循证医学的证据表明：一种降糖药比另一种降糖药更好，因此就看你能否把血糖控制好，兼顾血脂血压和体重等。我历来主张：理论上所有病人都可以用胰岛素，因为胰岛素没有禁忌症，理论上讲对所有病人都有效。这是胰岛素很非凡的地方，是其它任何药物所没有的。当然在临床上，要具体情况具体分析，要兼顾血脂、血压、体重和依从度等。病人总是希望口服，害怕注射。不是西方人现在认为要早期用胰岛素，而是中国人。其实在美国，曾经长期没有多少口服降糖药可用，磺脲类由于受D860会增加糖尿病的死亡率的影响，应用受到很大限制，而双胍类90年代前是禁用的，Acarbose和噻唑烷二酮类到90年代后才有，所以，美国人只好用胰岛素了。其实现在美国人反倒是，应用口服降糖药有增加的趋势，二甲双胍一开禁，用量是越来越大，现在可用到3.5g/天（国内几个人敢用），儿童也在用。噻唑烷二酮类在厂商的推波助澜下也在铺天盖地的推广使用（其实名不副实）。而中国人是怕胰岛素，病人怕上瘾，认为这是最后的药，甚至医生也这么认为，所以长期以来中国的胰岛素用量都很少。那种认为要早期使用胰岛素是新观点简直就是蒙人。也许中国和美国是两个极端，以后可能都会向适当的中间靠拢。另外再重复以前说过的：胰岛素确实是个很非凡的好药：所有糖尿病人都可以用、没有禁忌症、没有剂量限制（理论上从几单位到几千单位都可以，要害看血糖）。胰岛素之所以很好，是因为这些好处，而不是其他什么好处。胰岛素怎么让胰岛休息？？？胰岛素只能降低血糖，去除高糖毒性作用，本身对胰岛影响不大；胰岛素分泌与血糖水平（而不是胰岛素水平）构成反馈环。任何能使血糖降低的方法，都可解除高糖毒性作用；用胰岛素后胰岛并不在休息，胰岛本身并不熟悉胰岛素，只认血糖，血糖在正常范围的波动（升高），对胰岛刺激最大，只有低血糖时，胰岛也许才真的在睡觉；说用胰岛素后胰岛在休息，就跟病人说的一样：用胰岛素后，我自己的胰岛素都被抑制了。真正荒谬！??##口服降糖药继发性失效的2型糖尿病病人，HbA1c水平7.5-10%，推荐采用“口服降糖药联合胰岛素疗法”。1、具体做法：继续口服降糖药。晚10点后使用一次中或长效胰岛素，初始剂量为0.2u/kg。监测血糖，3日后调整剂量，每次调整量在2-4u。空腹血糖控制在4-8mmol/L（个体化）（---摘自“2型糖尿病实用目标与治疗”）2、晚10点中或长效胰岛素最大剂量不宜＞0.5u/kg.如达此剂量而血糖控制不能达标者，如排除饮食等干扰因素后，应放弃该联合治疗方案，改为2次或多次胰岛素疗法。一般一日胰岛素的总量Q体重（Kg）X0.4

分配原则:早饭前量〉晚饭前量〉午饭前量（一般选择短效胰岛素,Ac15'ih）夜睡前一般6u中效胰岛素.（原因要防止夜间低血糖）注重事项：生活方式干预（控制饮食、降低体重和增加活动）贯彻始终；降糖不能力求一下达到正常水平,人体有个适应过程；监测每日的七次血糖，再调节胰岛素的用量；防低血糖症，嘱患者有饥饿感时，及时查血糖来区分低血糖反应，是低血糖新观点每个人都需要使其血糖水平维持在一个狭窄的生理范围内，不能太高，也不能太低。调节中的缺陷会引发诸如糖尿病这样严重的疾病。这种需要精心保持的平衡或者说动态平衡依靠于两种激素：胰岛素和胰高血糖素。因此，必须弄清血糖水平的调节机制。4月份的《自然-细胞生物学》上发表的一份报告提出了关于如何实现这种血糖动态平衡的新观点。胰腺中存在着两种能够对血糖水平调节激素产生反应的细胞。P-细胞能响应升高的血糖水平，生成胰岛素；而a-细胞则能响应较低的血糖水平，生成胰高血糖素。胰岛素的作用能导致血糖水平降低，而胰高血糖素的作用是升高血糖水平。6-细胞是如何对较高的血糖水平产生反应并分泌胰岛素的？这个问题得到了广泛的研究，而现在只有日内瓦市大学医学中心的ClaesWollheim及其同事所从事的新工作报告了a-细胞对血糖水平变化的反应机制。Wolheim及其同事证实，令人惊奇的是，a-细胞能够对一种糖的中间产物产生反应，分泌胰高血糖素。当血糖较高时，6-细胞能抑制a-细胞的反应。这种抑制看来与6-细胞释放出的锌有关。为了保证胰腺中的这两种细胞类型对同一个信号产生不同的反应，6-细胞看来对a-细胞分泌胰高血糖素产生了抑制作用。进一步分析锌从6-细胞中的释放过程及其抑制a-细胞分泌胰高血糖素的机制，可能为将来的糖尿病疗法提供新的方法。初诊糖尿病患者治疗的选择：1、2型糖尿病患者合并酮症一般都有诱因，一般情况下酮体V1mmol/l，若〉5mmol/l，考虑合并感染的可能大；2、初诊病人HBA1cV7%单纯饮食运动3个月（该措施可使HBAlcIl%）HBA1c在7.0-8.5%单药治疗（单药治疗可使HBA1c|1-1.5%）HBAlc在8.5-10%口服药物联合治疗（联合治疗可使HBA1c|3-4%）HBAlc>10%胰岛素治疗（胰岛素治疗可使HBA1c!>5%）3、空腹血糖也是判定是否应用胰岛素治疗的一个标准胖FBG>15mmol/l,考虑胰岛素治疗瘦FBG>13.5mmol/l,考虑胰岛素治疗初诊糖尿病患者治疗的选择：HBA1c在7.0-8.5%单药治疗（单药治疗可使HBA1c|1-1.5%）HBAlc在8.5-10%1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗，因为在门诊患者多，医生与患者沟通不多.而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变，只有住院以后与其他病友交流，同时目睹其他患者的残状后，他们才会明白自己的未来，这样他们会有一次洗礼，这样更有利于他们日后照顾自己.而且生活方式的改变是整个治疗的要害.2、如血糖高，强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖度性，保护胰岛B细胞功能3、有学者建议HBA1c>7.5%就用胰岛素.4、早期使用胰岛素功在当代，利在千秋.常用糖尿病病人三大营养素比例表CHOPROFAT轻症601624血、尿糖高551827合并TC高601822合并TG高502030合并肾功不全66826合并高血压病562618合并多并发症582418降糖药物的选择条件能控制血糖.副作用少.能保护胰岛功能.住院期间应做OGTT及胰岛素水平测定和C肽测定来评价胰岛B细胞功能.来指导临床治疗方案.需要使用胰岛素的病人，开始应用3R1N方案.从小剂量开始，逐步调整.防止发生低血糖.冠心病合并糖尿病或糖耐量异常患者，ESC/EASD新指南关于控制目标：参数治疗目标改变生活方式系统性教育戒烟强制性血压（130/80MMHG肾功能不全〈125/75MMHGHBA1C〈=6.5%静脉血糖〈6.0MMOL胆固醇〈4.5MMOLLDL〈1.8MMOLHDL男性〉1.0MMOL，女性〉1.2MMOL甘油三酯〈1.7MMOL？糖尿病空腹在16mmol/l的患者内源性胰岛素分泌多已完全被抑制，不能用口服降糖药治疗。糖尿病血糖未控制的患者血脂紊乱常表现为甘油三酯明显增高，往往是由于胰岛素被严重抑制，依靠胰岛素的脂蛋白酯酶活性下降所致，糖毒性消除后，可自行恢复。长期卧床，血循环差，组织间液水肿的患者胰岛素泵的效果不好。糖尿病足的病因：血管病变（缺血），神经病变，感染，诱因，解剖因素。治疗上最要害为下肢血循环情况（ABI指数，氧分压情况），应加强用改善微循环的药物及抗血小板药物（凯时培达），两类药物有协同作用，可使缺血区与供血区逐渐形成明显的分界线。同时，可局部及全身用高压氧治疗（改善氧供，并抑制厌氧菌生长，但有肺炎的患者禁用）。糖尿病溃疡的愈合要注重消除水肿（如抬高患肢，超声理疗）。糖尿病足感染的深度区分，1、皮肤，皮下；2、肌肉、3、肌腱、4、骨膜、5、髓腔。而跟骨为最大的松质骨，最易被破坏，可能早于肌腱。糖尿病肾病晚期阻止肌酐升高几点措施：1、促蛋白合成，如雄激素，2、减少蛋白分解（提供足够能量，控制感染，保证肾小球灌注量，出入水量要平衡，间断利尿），3、降低蛋白摄入，加用a酮酸。4、肠道透析。妊娠时高血糖可致胎儿高胰岛素血症，超成一系列损害：1、高胰岛素血症脂肪、肌肉合成增多，影响神经发育，造成胎儿畸形，巨大胎儿，智力低下。2、高胰岛素血症干扰肺泡表面活性物质的合成，导致胎儿肺成熟迟，发生新生儿呼吸窘迫综合征。3、致新生儿低血糖症（妊娠糖尿病母亲产下的婴儿出生后应常规服葡萄糖水）妊娠26周后的孕妇带胰岛素泵不宜埋管于腹部。糖皮质激素引起的血糖高的临床特点：用药时血糖高，停药后很快恢复，一般以空腹与早晨血糖升高为主。糖尿病肾病患者的血糖控制目标FPG<6.0mmol/lPPG<8.0mmol/l糖化血红蛋白<6.5%使用胰岛素增敏剂要注重，水肿，加重充血性心衰胰岛素的代谢途径；内源性：肾约30%肝60%外周组织10%外源性：肾约60%肝30%外周组织10%关于考虑诊断LADA的几个要点：1、起病时三多一少症状较明显；2、起病年龄>25岁；3、体型不胖，BMI<25kg/m2；4、空腹血糖较高:>16.7mmol/L；5、GADA、IA-2A()；6、依靠胰岛素治疗；7、基因异常。糖尿病酮症酸中毒的危重指标临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。血PHV7.1，CO2CPV10MMOL/L。血糖>33.3mmol/l伴有血浆高渗现象。出现电解质紊乱，如高血钾进高或过低。血尿素氮持续升高。糖尿病并发症胃轻瘫胃轻瘫是糖尿病一种很常见的并发症。主要是由于糖尿病导致植物神经病变所致。植物神经功能异常累及消化道，导致胃排空延迟，出现食欲不振、早饱、恶心、呕吐和腹痛。1945年Rundles首先发现两者之间的关系，1958年kASSANDER第一次提出胃轻瘫这个概念。占T1DM、T2DM患者中的50%~76%。糖尿病胃轻瘫与血糖控制好坏无关，也可见于控制良好的糖尿病及初发的糖尿病。发病机理:可能与植物神经病变有关，也有学者认为与胃肠平滑肌变形、高血糖及低钾、酸中毒、胃肠激素失调有关。临床常用检查方法：1、胃排空试验，标准餐后吞钡条，5小时行腹平片。正常5h排空率90%以上。2、胃电图，可显示胃电节律紊乱。糖尿病胃轻瘫诊断：（1）糖尿病病史与诊断依据。（2）无诱因发作的恶心呕吐，上腹部灼热，食欲不振，早饱，饭后饱胀，腹胀，暧气，反胃，营养不良及体重减低等症状。（3）胃部有震水音，听诊蠕动波减弱或消失。（4）辅助检查1）胃排空测定采用胃排空测定方法是使用核素法，用99mTc和113mIn分别标记固体食物和液体食物，测定各个时间的胃排空率及计数胃半排空时间（T50）。此法准确，是目前判定胃排空状态的金标准。2）胃内压测定3）胃电图（EGG）4）不透X线的标志物透视检查更广泛用于糖尿病胃轻瘫的早期诊断。其他：纤维胃镜、胃肠钡餐、胃B超检查等都辅助诊断胃动力。治疗：1、少食多餐，低脂饮食。2、胃动力调节药，如，莫沙必利、红霉素、胃复安、多潘立酮等。糖尿病的强化治疗糖尿病的强化治疗是指控制血糖达到或接近正常水平，同时减轻糖尿病并发症的危险因素，二者不可偏废。强化治疗的意义在于：①控制糖尿病症状，减少急性代谢并发症，延长患者生命。②减少糖尿病远期并发症，提高生存质量。③降低糖尿病的治疗费用，减轻由于糖尿病及其并发症带来的巨大花费。许多患者经常误认为糖尿病强化治疗就是每日多次注射胰岛素。实际上糖尿病的强化治疗除了用胰岛素控制血糖外，还包括教育患者制定好饮食计划，让患者知道如何根据血糖检测结果调整胰岛素使用剂量，改变饮食结构及运动量。只有这样，才能达到胰岛素强化治疗的目的。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的临床试验结果给我们提供了较为准确的回答，2型糖尿病治疗中强化血糖控制，可以减少大血管和微血管的并发症。一、多种情况可选择强化治疗①有无应激情况下的酮尿；②持续高血糖的非肥胖患者；③不能控制的体重降低和高血糖；④口服降糖药失效；⑤口服药及饮食不能控制的严重高甘油三酯血症；⑥对于起病较急、症状明显、体重显著减轻、病程较短的新诊断2型糖尿病患者，宜采用短期胰岛素强化治疗，迅速控制临床症状和高血糖状态，从而减轻对。细胞的早期糖毒性和脂毒性作用。二、强化治疗必须个体化2型糖尿病的强化治疗，要结合患者的病程、胖瘦、饮食、运动等情况，以及对口服降糖药物的反应情况，选择不同的治疗方案。总之，治疗必须个体化。1、联合治疗口服降糖药加睡前一次中效胰岛素注射，可提供中等程度的