药理学的简答题及答案

毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊，视近物清楚阿托品：对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）阿托品的药理作用答：（1）抑制腺体分泌（汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制一一快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和檐妄等。第06章肾上腺素受体药物肾上腺素的药理作用答：1.心脏（三加）：激动p1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。血管：（1）激动％受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动四受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；四受体激动，动脉舒张血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）四受体对低浓度AD敏感性较高10.多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些？答：多巴胺主要激动a、0和外周多巴胺受体，与受体结合的快慢为：多巴胺受体辨受体〉a受他①心脏：低浓度使『「.管舒雅，高液度使心肌收缩力增加,心排出量增加-可增受收箱压利脉压差■:②肾脏：低派度舒张肾血管，使件lil.流量增凯肾小球的滤过率增』E高浓度使肾血管明显收缩=多巴肢具有排钠利尿作用"p-受体阻滞药的药理作用答：（1）0受体阻断作用1）心脏。1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。2）血管与血压：短期应用p受体阻断药，由于阻断p2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。3）支气管平滑肌p2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。4）代谢糖原分解与a1、p2受体激动有关，a受体阻断药和。2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。5）肾素p受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的01受体而抑制肾素的释放，影响RAAS系统。（2）内在拟交感活性有些0受体阻断药能阻断0受体外，同时对0受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。（3）膜稳定作用有些0受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生，与受体阻断药治疗作用无关。12.试述地两泮的药理作用利临床用途°答:药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用③抗惊厥抗痂痫作用「④中枢性肌肉松他作用•⑤其他：较大剂量可致哲时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压利减慢心率•临床用途'用于焦虑症'麻醉前给药，•失眠症，用于养种原因引起的惊厥（抽搐如破伤风，子痫等：是治疔癞痛持续状恋的首选药，用于中枢病变引起的肌敞直及腰肌芳损引起的肌疹挛，加据全麻药的肌松作业■:14.简述苯妥英的的药理作用，临床作担利不住反应n答：药理作用：①抗晦痛②）抗心律尖常作粗；③具有膜柿口作用，W降低细胞膜对职和Ch的通透性'抑制KaflICa的内流，导致动作电位不易产生°临依应用：二治厅疲厢大发作利抵限性发作的首逃药，对小发作无效_■有时甚至使病侍恶化.②治厅•：叉神经痛和弄咽神经痛综合征"③治疗心律失常n不企反网:①与剂量有关的希性反应：IV过快可引起心律尖常.血压下降,曰服过量岸响小脑的前庭功能，②慢性毒性反应：出现齿服增生；低钙血症；佝楼病，具有即细胞性贫血，回过敏反应；④畸形反.成：孕妇邛•副用偶致畸胎n第19章镇痛药：吗啡药理作用、不良反应答：药理作用：1、CNS系统（镇痛镇静、镇咳、催吐、缩瞳、抑制呼吸）⑴镇痛镇静：吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。对多种疼痛有效（对钝痛的作用〉锐痛）。⑵镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。⑶抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。⑷缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。⑸其它：兴奋延脑CTZ—恶心、呕吐。抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子2、兴奋平滑肌⑴兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力，减缓推进性蠕动，引起便秘，用于止泻。⑵收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。提示：胆绞痛时合用阿托品。大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用⑷提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留。(5)降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。3、心血管系统⑴扩张阻力血管及容量血管，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。⑵间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。4、免疫系统：抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。不良反应：Q治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等等Q连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。Q急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。第22章解热镇痛抗炎药10.阿司匹林药理作用、不良反应答：药理作用：解热作用：Q仅使高热体温降至正常，对正常体温无影响。Q仅影响散热过程，不影响产热过程°Q.作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢COX。镇痛作用：Q非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。。镇痛强度中等：弱于哌替啶；对轻、中度体表疼痛，尤其炎症性疼痛疗效明显。Q镇痛作用部位：主要在外周。Q镇痛机制：抑制局部PG合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性抗炎、抗风湿作用：Q抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。Q大多数解热镇痛药都有，苯胺类(对乙酰氨基酚)则无°Q.抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。影响血栓形成：低浓度抗血栓形成，高浓度促血栓形成。不良反应：(？.胃肠道反应：诱发或加重溃疡。.加重出血倾向Q.过敏反应：诱发阿司匹林哮喘Q.水杨酸反应Q.瑞夷综合征临床应用：1.用于伤风感冒者的发热降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿治疗缺血性心脏病和心肌梗死比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。阿司匹林镇痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。21章：Ca通道阻滞药47.简述钙迅道阻滞药的分类及各代表药、临座应川“答:<1）二包躇魅类：硝苯地尼R地平、尼群地平、氮氯地平、尼莫地平“（2）苯并嚏氮卓类：地尔硫」L芳仑硫卓、.—或吹利“（3）苯烷胺类：维拉帕米、如洛帕米、噬帕.米n非选择性钙退道调节药：普尼拉明、节晋地尔、卡罗维林、St桂利嗪。临床应用：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。第22章抗心律失常药物18、简述抗心律失常药的分类及各类代表荷。答：⑴I类际通道组织药：①E类：至了「、普鲁I、•因胺：②Ib沮利多I■因、苯妥英、美西律：®Ic类：普罗帕酮、弗尼|、：⑵II类［3肾匕腺受体拮抗剂：晋荼洛尔、美托洛不、阿替洛尔、艾司洛尔；（3）111类延长动作电位时程药：脱碘酮、索•他搭尔、多菲利特：（4）I#类钙通道阻滞药：维拉帕米：（5）其他：腺苛-第24章利尿药分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：高效利尿药：作用于髓祥升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-同向转运系统，利尿作用强大。如，呋塞米，依他尼酸，布美他尼中效利尿药：作用于远曲小管近端，干扰Na+-Cl-同向转运系统，减少氯化钠和水重吸收，易致低血钾。如，氢氯噻嗪低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管。保钾排钠，抑制碳酸氢钠，阻止对碳酸氢钠的重吸收，作用较弱，如，氨苯喋啶。高效利尿药的不良反应答：（1）水与电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症（4）其他：可有恶心、呕吐、大剂量时尚出现胃肠出血第25章抗高血压药抗高血压分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：如卡托普利等。机制：抑制循环及局部组织中的ACE、减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释放以及自由基清除作用。（2）钙拮抗药：如硝苯地平等。机制：通过阻滞Ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。（3）利尿药：如氢氯噻嗪等。机制：通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压。（4）中枢性降压药：如可乐定、莫索尼定等机制：抑制交感神经的一些调节来降压。（5）血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠等。机制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从而降压。第26章治疗HF的药物（一）简述地高辛的药理作用和临床应用备地高辛为强心甘类药物，菊理作用有以下凡个方i1、对心脏的作用：〔1）正性肌力作用：强心苛类西物能与心肌细胞膜上的Na'-K-ATP酶结合并抑制其活性，使细胞内增加，从而如强阪6交换，导致心肌细胞内G?增加，心肌收缩力加强，缩短速度加快，舒花期相对延长“临床卜.常用于收缩功能障碍的心力衰竭“⑵负性频率作用：治疗量的强心吾对正常心率影响小.但对心率加快及伴有房颤的心功能不全者，应用强心背后心搏出量增加，反射性地兴奋迷也神经，增加心肌对迷走神经的敏感性，显著减慢心率.临床上用于治疗房颤，房扑、阵发性室上性心动过速.（3）对■心肌传导性的影响*治疗剂量制降低窦房结自律性、减慢房室传导，中毒剂量时使窦房结自律性提高，诱发心率失常：：2、对神经和内分泌系统的作用，⑴兴奇延脑催I止化学感受区引起呕叶（2）降低CI1F患者血浆肾素活性，进而减少血管紧张素IL醛周酮含量。3、利尿作用：强心脊可直接抑制肾小管Na-K-ATP酶，促进钠水排出。C'■）地高辛有何不良反应，中毒时如何救治？答：L心脏反应为地商辛最严重、最危险的不良反应：〔1）快速型心律失常：因Na'-K-ATP酶高度抑制、理心昔导致滞后除极而引起“中毒时成使用苯要英钠救治.苯要英钠不仗有抗心律失常作用，还能与强心昔竞争Na-K+-ATP酶，恢复该酶的活性.也叫-用利寥卡因-（2）房室传导阳滞：因Na-K-ATP酶高度抑制、迷走神经兴奋性提高引起“中毒附叮用M受体阻断药阿托品治疗.（3）窦性心动过缓：因抑制卖房结、降低其白律性而引起，中毒时用阿托品治疗.2、胃肠道反应：为地高辛中毒的呈期症状，主要表现为厌食、恶心、呕1!1•.及腹泻等“中枢神经系统反应：视觉异常通常是地高辛中毒的先兆，第28章抗心绞痛药（一）简述硝酸甘油的药理作用、临床应用答：硝酸甘汕的基本作用是松池平滑肌，扩张体循环血管和冠状血管，由而具有如下作用：1、扩张静脉血管，减少回心血量，降低心脏前负荷，降低心肌耗氧量-2、扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注.3、降低左室充盈玉，增加心内膜供血，改善左室顺应性.4、释放问，促进内源性PGL等物姨生成与释放，这些物质能保护缺血的心肌细胞，减轻缺ihL损伤.临床应用:1、舌下含服梢酸片油能迅速缓解养神类型的心绞痛，2、由于硝酸H■油可降低心脏前、后负荷，故也可用于心衰的治疗，3、舒张肺血管，改善通气，故叮用于急性呼吸.衰竭、肺动.脉高JK.为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?合用时应注意什么？硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应，但可反射性使心率加快和心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量；普荼洛尔阻滞p受体，可抑制心肌收缩力，减慢心率而降低心肌耗氧量，但可扩大心室容积，延长射血时间。两药合用可协同降低心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间的缺点；后者可抵消前者加快心率、加强心肌收缩力的不利作用，从而增强抗心绞痛的疗效。但二药均可使血压降低，合用时应注意剂量不宜过大。第32章作用于消化系统的药物常用抗酸药：碳酸钙、氢氧化镁抑制胃酸分泌药：1）.H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁2）.质子泵一抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑3）.胃泌素受体抑制药：丙谷胺增强胃粘膜屏障功能药物：米索前列醇、硫糖铝抗幽门螺杆菌药：甲硝唑、四环素、氨苄青霉素等。第35章肾上腺皮质激素药试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用:①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全（替代疗法）②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应:①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。第36章甲状腺激素及抗甲状腺药扒简述抗甲状腺药的分类歧代表药，各类代表药的药珪作川及作用机制•临床脚用和不』反脱°答=（1）硫脉类：中硬氧嚅睫、丙硫氧嗟虚、甲硫咪哩、S：匕马唆（2）舰及掘化物：复方碘溶液。碘化钾或碘化袖：＜3）p受休阳断前：普蔡洛尔、氧烯洛亦（1）放射性碘：1311硫独类药理作用：①抑制甲状腺激素的合成：②抑制外用组织的M转化为T3,：③免疫抑制作用。临.床.成用：U亢的内科治狞《甲状腺手术的推备，甲状腺危象的治疗。不住反应过敏反应，消化道反应，粒细胞缺乏症，甲状腺肿及甲状腺功能减询“训及碘化物的药理猝用：①小剂量碘剂促进叩状腺激素合成：②大剂呈碘剂产生抗U状腺作用’抑制甲状腺激素的释放’拮抗TSH促进激素群故作用。临床应用：甲亢的手术谁备、中状腺危象治疗言不叫反饷：①一般反应：咽喉部反应，口含金属昧，呼吸道刺激等，②过:敏反应;③激发甲状腺功能紊乱=p受体阻断药的药理作用：门曲§受体.改善中亢'症状"抑制外周T4转变为T3,=临床JW用」控制甲亢症状，甲状腺危泓治拧。不住反应：时心血管系统和器官平滑肌的影向。二、胰岛素及口服降血糖药（一）简述胰岛素的药理作用、临床应用和不良反应答：胰岛素的药理作用有以下几个方而：L促进脂昉的合成，增加临.防酸和匍一萄糖的转运，使其利用率增加.2＞促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和酵解，抑制糖蜂异生而降低血糖3、增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解.4、加快心率，加强心肌收缩力，减少肾血流°临床应用*主要用于齐型糖尿病。L1型糖尿病.务2型糖尿病经•饮食控制或用门服降血糖药未能控制者-3、发生各种急性或严重并发症的糖尿病“4、合并重度感染、消席性疾病、高热、妊娠、创伤、手术等备型糖尿病，5、细皮内缺钾，胰岛素和葡萄糖合用可促进钾内流『不艮反应*L过量时导致低血糖症.2、过敏反应，甚至出现过敏性休克u3、胰岛素抵抗〔耐受性九4、脂肪萎缩，第38章抗菌药物概论作用机制有哪些答：（1）抑制细菌细胞壁合成。（2）影响胞浆膜的通透性（3）抑制蛋白质的合成。（4）影响核酸合成。（5）影响叶酸合成。

耐药性机制有哪些答：（1）产生灭活酶：水解酶和合成酶Q）药物靶点改变或被保护（3）改变细菌外膜通透性或细胞壁增厚（4）影响主动外排系统（5）其它：0改变代谢途径Q牵制机制Q形成细菌生物被摸联合应用原则答：（1）.尽早确定病原菌（2.）按适应证选药（3）抗菌药物的预防应用（4）抗菌药物的联合应用（5）防止抗菌药物的不合理使用（6）患者的其它因素与抗菌药物的应用15抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制0-内酰胺类：抑制细胞壁的合成，促进自溶酶活性。大环内酯类：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。林可霉素:作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成.多粘菌素类:抑制细菌细胞壁的合成氨基糖苷类：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。喹诺酮类：抑制DNA回旋酶和DNA拓扑异构酶。磺胺类：抑制二氢叶酸还原酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。四环素：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋