休克DIC教学讲解课件

概念

循环的目的是提供给机体代谢所需要的物质并排除废物。循环衰竭不是指休克的继发表现---血压下降,是指循环系统提供给机体代谢所需要的组织灌流不足.概念1

概念定义：休克是组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。产生休克的原因:

组织灌流不足:

绝对血容量不足.相对血容量不足.

氧合不足造成细胞代谢紊乱.

如DIC→SHOCK.概念定义：休克是组织血液灌流不足造成细胞水平2.CO后负荷

心输出量动脉小动脉微小动脉

泵

A-V微循环

回心血量静脉小静脉微小静脉

CVP

PAWP

前负荷

1.正常功能的血泵.

2.充足的血容量(前负荷).

3.适当的外周阻力(后负荷).

4.合适的心律,心率.

5.血液的充分氧合.

6.通畅的微循环.

正常循环的基本条件.正常循环的基本条件3BP=CO×SVR失血性休克,低血容量性休克:CO↓SVR↑

感染中毒性休克:CO↑SVR↓

CO=SV×HR

HR过快〉160/min.过慢〈40/min.

都可引起CO↓导致BP↓正常血液动力学BP=CO×SVR正常血液动力学4SV(每博输出量)与下列因素有关:

1.泵的充盈压力(前负荷).

CVP.PAWP.是通过压力反映容量.CVPPAWP.均可通过Swan-Ganz导管测定.

2.心肌收缩力.

3.外周血管阻力(后负荷).即SVR.

4.心律.房颤使CO↓25%.

SV(每博输出量)与下列因素有关:5漂浮导管的结构漂浮导管的结构6导管插入技术

（一）导管插入前的准备。

（二）连接压力系统和调定零点。

（三）穿刺方法：Seldinger法。

导管插入技术

（一）导管插入前的准备。

（二）连接压力系统7休克DIC教学讲解课件8漂浮导管的原理：水压机

帕斯卡定律（物理学）

漂浮导管的原理：水压机

帕斯卡定律（物理学）

9休克DIC教学讲解课件10

心排血量（CO）：

单位时间内心脏供给体循环的血量，静息状态下正常人为4-8升/分。

热稀释法测定心排血量的测定

心排血量（CO）：

单位时间内心脏供给体循环的血量，11各部位的压力正常值右心房压：2—6mmHg右心室压：20-30/0-5mmHg肺动脉压：20-30/10-15/10-20mmHg肺嵌顿压：4—12mmHg左心房压：4—12mmHg动脉压：100-140/60-80/70mmHg心输出量：4-8L/min心指数：2.5-4.0L/min/m2每搏输出量：60-130L/beat外周血管阻力：900-1600dynes/sec/cm-5

各部位的压力正常值右心房压：12根据血液动力学指标区分正常情况、肺淤血、末稍灌注不足PCWP为18mmHg，CI为2.2L/（min·m2）。据此又分为4个血液动力学亚型CI

2.2

18mmHgPAWP

根据血液动力学指标区分正常情况、肺淤血、末稍灌注不足CI13

1.PCWP18-20mmHg出现肺淤血；

2.PCWP20-25mmHg中度肺淤血；

3.PCWP25-30mmHg重度肺淤血；

4.PCWP＞30mmHg急性肺水肿；

1976年Forrester等研究了血液动力学指标PCWP与临床肺淤血、肺水肿的相关性：

1.PCWP18-20mmHg出现肺淤血；

2.14CI与脑、肾、皮肤灌注的相关性

CI2.7-4.3L/（min·m2）组织灌注正常；

CI2.2-2.7L/（min·m2）组织灌注下降，

无临床症状；

CI1.8-2.2L/（min·m2）组织灌注明显下降

出现临床症状；

CI＜1.8L/（min·m2）组织重度灌注不足

心源性休克。

CI与脑、肾、皮肤灌注的相关性

CI2.7-4.3L15

1.前负荷对CO的影响(即CVP.PAWP).

Frank-starlin定律:心脏泵血的力量与心肌纤维的长度成正比,但有一定的限度.超过了极限每搏输出量反而下降.

PAWP为15-18mmHg时,CO为最佳值:5-6L/min.:

CI

2.5

15mmHgPAWP

1.前负荷对CO的影响(即CVP.PAWP).16

CI2.5

15mmHgPAWP

CI(心指数):CI=CO/BAS.2.5-3.5/min/M2.

CO(心输出量):5-6L/min.

PAWP过高,过低都可以造成CO↓.CI172.心肌收缩力对CO的影响:

心肌收缩力↑.CO↑

心肌收缩力↓.CO↓.2.心肌收缩力对CO的影响:

心肌收缩力↑.18

3.后负荷对CO的影响:

SVR↓CO↑

SVR↓过度,CO不能代偿,则BP反而下降.

SVR↑CO↓.3.后负荷对CO的影响:SVR↓CO↑

19休克的分类由于对于休克血液动力学的进一步认识，1975年对于休克分类做重新调整，分类主要如下：

１、低血容量性休克：(Hypovolemicshock)

发病机理：指有效循环血容量的丢失而引起的休克。

包括：外源性的丢失、内源性的丢失。

休克的分类由于对于休克血液动力学的进一步认识，1975年对于20２、心源性休克：(Cardiogenicshock)

发病机理：主要是指由于心功能不全、泵衰竭而引起的休克。

包括：心肌梗塞、心律失常、心功能不全、心瓣膜病变。２、心源性休克：(Cardiogenicshock)

发病213、分布性休克：(Distributiveshock)

发病机理：主要是指血管舒缩功能异常引起的循环衰竭。

包括：容量血管扩张（神经性休克、药物性、过敏性休克）

动静脉分流增加（感染性休克）。

3、分布性休克：(Distributiveshock)

发224、梗阻性休克：(Obstructiveshock)

发病机理：主要是指血流主要通路受阻而导致的休克。

包括：肺动脉栓塞、心包填塞、心包狭窄、腔静脉梗阻。4、梗阻性休克：(Obstructiveshock)

发病23

失血性休克时血液动力学变化

早期前负荷明显下降:

血液大量丢失，容量绝对不足。心输出量下降，外周阻力上升。

失血性休克时血液动力学变化24晚期：容量绝对不足——毛细血管渗漏:

创伤，感染及休克时，血容量丢失的另一个原因是毛细血管渗漏及对血浆蛋白通透性增加。当血浆蛋白离开血管向组织间隙转移过程中可带走大量的血浆和水，引起组织和间质水肿，损害组织灌注，最终结果导致组织缺氧。晚期：25毛细血管渗漏的特点是外周组织水肿，经充分输液仍然有顽固的低血容量。毛细血管渗漏不是一种全或无现象，它可以起始于休克早期，贯穿于休克的全部并在终末期导致对液体治疗无反应的致死性低血压。毛细血管渗漏的特点是外周组织水肿，经充分输液仍然有顽固的低血26液体自血管进入到组织间隙，有三种可能。但引起水肿的机制不同。PAWP正常时血浆蛋白即从血管内漏出并使血管内容量难以维持——毛细血管渗漏。血容量负荷过大或心功能不全引起肺水肿的特点是PAWP过高（>20mmHg），液体自血管进入到组织间隙，有三种可能。但引起水肿的机制不同。27血浆蛋白严重降低时，输入大量晶体液，即使PAWP正常，也可导致肺间质水肿，因为血液稀释后８０％的晶体液在输入后立即离开血管，其余大部分也在４０分钟后离开血管使组织扩张。血浆蛋白严重降低时，输入大量晶体液，即使PAWP正常，也可导28容量相对不足:

正常时血流从微小动脉→真毛细血管→微小静脉.

20%开放.

为全身血容量的5-10%.

毛细血管扩张对前负荷的影响】:

微循环的灌注量＝BP×(血管内径)4.

如果血管内径扩大一倍(1→2),灌注量须增加16倍.容量相对不足:29２.心肌收缩力的变化:血压下降,冠脉供血不足。多种介质（TNF、IL-1、IL-2、IL-6、NO等）通过影响心肌细胞的代谢状态和血管的反应性，直接或间接的抑制心肌收缩力。２.心肌收缩力的变化:303.后负荷变化:失血性休克的后负荷（SVR）明显升高，理论上用血管收缩药治疗，增加后负荷以提高血压（MAP＝CO×SVR）。增加后负荷有两个明显的不利作用：减少CO；减少局部灌注（如肾脏缺血）。3.后负荷变化:31应用血管收缩要必须要有满意的前负荷和心肌收缩力的前提下，如果血压不能升高时才可以考虑。应用血管收缩要必须要有满意的前负荷和心肌收缩力的前提下，如果32

SHOCK的监测

微循环灌注的监测:

1）脑:神志,反应,精神状态.

2）末梢循环:皮肤温度,颜色,粘膜及甲床,四肢是否有冷汗.

3）肾:尿量>30ml/h或>1ml/kg/h.

4）肺:听诊,血气分析,血氧饱和度,X-ray.

SHOCK的监测微循环灌注的监测:335）DIC实验室检查:PC,全血凝固时间(试管),FDP,3P,乙醇胶.凝血酶原时间，纤维蛋白原定量。低血压和上述症状、体征不是循环衰竭开始的标志，反而表示维持血压的代偿机制发生失代偿的结果。5）DIC实验室检查:34这些失代偿的临床表现作为诊断休克的标准为时以晚。临床上诊断休克的重要指标是BP下降,从病理变化角度上看,BP↓不是休克开始,而是循环衰竭不能代偿的最后结果.这些失代偿的临床表现作为诊断休克的标准为时以晚。356）动脉血乳酸:

正常值:1.5mEq/L(3-12mg％).

休克时,组织缺氧,机体处于无氧状态,丙酮酸不能进入线粒体进行三羧酸循环,而与氢离子结合生成乳酸.血中乳酸明显增多.血中乳酸含量的高低可以判断组织缺氧的程度及其预后.6）动脉血乳酸:36乳酸2-4mEq/L,微循环基本良好,轻度缺氧100%的病人预后良好,大于4-8mEq/L,微循环为中度缺氧,已导致组织处于衰竭，60%的病人预后不良,大于9-10mEq/L时,严重缺氧,脏器功能衰竭,80-90%的病人予后不良.

乳酸2-4mEq/L,微循环基本良好,轻度缺氧100%的病人37２.血液动力学监测:

动脉压:收缩压<90mmHg或收缩压下降>40mmHg,放置S-G导管测定:CVP.5-12cmH2O.

PAWP.6-12mmHg.

CO.5-6L/min.

CI.2.5-3.5/min/m2.

SVRI.1900-2400dyne-sec/cm5/m2

DO2。520-720ml/min/m2

VO2110-140ml/min/m2

２.血液动力学监测:383.组织氧合的监测——胃黏膜pH值测定：

正常血容量下降15％时，心率、血压及心输出量均不发生变化，此时内脏（肝、肠等）血流下降可达到40％。内脏是机体发生低灌注的“前哨器官”。所以胃肠道黏膜内pH下降常先于动脉血pH和乳酸，一般可提前显示组织存在氧合不足。

3.组织氧合的监测——胃黏膜pH值测定：

正常血容量下降1539pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相当敏感的指标。内脏灌注降低到局部氧输送不能维持有氧代谢的需要时，粘膜内pH降低。导致通透性增加、粘膜损伤并出现细菌毒素易位，其释放的介质进入体液,出现脓毒败血症和多器官功能衰竭。pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相当敏感的指标。内脏灌注降低到局40pHi目前已广泛用于危重病人监测。临床资料证明:pHi在预测病人的生存率上有较高的准确性。pHi持续降低，则MODS的发生率及患者死亡率明显升高。pHi>7.32

pHi目前已广泛用于危重病人监测。41

休克的治疗

1.一般措施:

1）积极处理,纠正原发病因:快速输血,手术治疗.

2）吸氧.

3）镇静,止痛.

4）平卧或抬高下肢位.5）避免搬动.

休克的治疗1.一般措施:422.快速补充血容量,提高前负荷.

1）为什么要快速补液?

根据Staring曲线,我们可以看出,增加CO主要取决于以下两点:

（1).PAWP.即前负荷-血容量.

（2).心肌收缩力.休克时,心肌已代偿性的多做功,以增加CO,所以不易过早,过多的应用心肌正性肌力药.

2.快速补充血容量,提高前负荷.43【结论】:当心功能已作出代价的情况下,提高PAWP是获得良好CO的关键.通过补充血容量可以提高PAWP,达到12-15mmHg,甚至达到18mmHg.可获得良好的CO.

为此就确定了在治疗低血容量性休克,失血性休克中,以提高血容量为主的抢救措施.【结论】:当心功能已作出代价的情况下,提高PAWP是获得442).补什么液体?

原则上是丢失什麽就补充什麽。失血性休克:以补充全血为主,早期无全血时可以补充胶体液.也可以补充乳酸林格氏液.另外还可以补充压积红细胞+胶体液来代替全血.感染性休克,低血容量性休克:以补充胶体液为主,同时补充林格氏液.两者的比例为1:1.顺序为先补充胶体,后补充晶体.或同时分开补充.原则上不补全血.2).补什么液体?45生理盐水的补充:

如果无林格氏液,可用生理盐水代替.量不易太多,防止高氯血症.如无上述液体,为了应急,5%GlucoseNS也可以考虑使用.但不能大量及常规使用.5%10%50%的葡萄糖溶液原则上仅作为补充热量时用,而不作为扩容剂使用.因为它们既不能保留在血管内,而且在休克应激状态下,可造成高血糖,反而利尿,减少血容量.

生理盐水的补充:如果无林格氏液,可用生理盐水代替.量不易太463）补液速度:无论是何种休克（除外心源性休克）,一定要早期,快速,大量扩容.必要时应同时开放几条静脉通路,甚至深静脉.以保证充足,快速补液。治疗标准:

在循环稳定的基础上达到:Hct.30-35%.

Hgb.>8g%.3）补液速度:474).补多少液体?

补少了,循环不稳定ARF.

补多了,心功能不全急性肺肿,ARDS.为此我们必须作下列监测:

A.心电图:监测心律,心率.

B.放置动脉插管:监测动脉压.

C.放置尿管:监测尿/h.

D.放置S-G导管:监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等.

4).补多少液体?48

CI↑

│

│

1*3

│*

2.5┤

│+

│2+4

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

正常情况下,所测的点在1象限.

休克状态下,所测的点在2象限.CI↑49治疗原则:

通过快速补液,扩容,提高PAWP,

这一象限内的病人在临床上的表现为：

血压低、心率快、脉压差小、尿量少、比重高、口渴、末梢循环差、四肢冰凉、神志淡漠、大部分病人有明显的失血、脱水及严重感染的病史、经快速容量补充后病情有明显的好转治疗原则:

通过快速补液,扩容,提50关于血管活性药物的使用:

通过扩容,患者的心功能曲线所有的点不能进入1象限,有可能进入到3象限,或病人原来有心功能不全.

CI↑

│

│13

│+

2.5┤

│+

│24

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

关于血管活性药物的使用:

通过扩容,患者的心功能曲线所有的点51治疗原则为:

应用心肌正性肌力药.(当PAWP>12mmHg时就可以使用.)病人临床表现为：在扩容的同时血压有所回升，但心率依然较快，脉压差小，尿量不多，肺部听诊发现呼吸音粗，可闻哮鸣音。甚至有细小水泡音，血气分析表现为PaO2进行性下降，PaCO2上升，病人呼吸频率加快。

治疗原则为:52

常用的药物:

Dopamine(多巴胺).

药理作用:具有兴奋心肌加强其收缩力的作用.──┐

提高血压.├抗休克.

增加尿量,保护肾功能的作用.────┘

兴奋多巴胺受体:2-5μg/kg/min.

兴奋β受体:5-15μg/kg/min.

兴奋α受体:>15μg/kg/min.

Dobutrex(多巴酚丁胺).

药理作用:兴奋心肌,增加心肌收缩力,减轻肺水肿.降低PAWP.一般不提高BP.

大剂量可引起心律失常,血压下降.

兴奋β1受体:2-15μg/kg/min.常用的药物:

Dopamine(多巴胺).53通过扩容,虽然获得良好的CI.但PAWP明显升高,所有的点都在3象限内的情况.(即CO,BP趋于正常,但病人出现肺水肿)

CI↑

│

│1+3

│++

2.5┤

│

│24

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

临床上病人表现为：CO,BP趋于正常，但病人出现肺水肿的临床表现。

通过扩容,虽然获得良好的CI.但PAWP明显升高,所有的点54治疗原则:减少输液量，减慢输液速度。正性肌力药+利尿剂。应用正性肌力药+小剂量血管扩张剂。

(常用于心源性休克,或SVR过高的冷休克:低排高阻型休克.)常用的血管扩张剂:

硝普钠:8μg/min-400μg/min.

硝酸甘油:5μg/min-300μg/min.

Atropin(阿托品):大剂量.

东莨菪硷:大剂量治疗原则:55

如果病人已经有严重心功能不全,肺水肿(即CO明显下降,而PAWP明显升高)，所有的点都在第4象限的情况.

CI↑

│

│13

│

2.5┤

│++

│2+4

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

这种情况一般都是发生在心肌梗塞，心功能不全，心源性肺水肿的病人，

如果病人已经有严重心功能不全,肺水肿(即CO明显下降,而P56治疗原则:

1).严格限制液体入量.

2).应用正性肌力药.

3).应用利尿剂+血管扩张剂.

4).采用主动脉内气囊反搏术(IABP).临床表现为：病人低血压伴肺水肿。治疗原则:57通过扩容,已获得较好的CO,但BP仍偏低.(如过敏性休克，神经性休克，感染中毒性休克拌明显的高排低阻.)治疗原则:根据BP=CO×SVR.

考虑应用血管收缩药提高SVR.目前大多数医师都担心血管收缩剂可以影响脏器灌注,提出以下方案:

通过扩容,已获得较好的CO,但BP仍偏低.(如过敏性休克，神58

┌PAWP<15mmHg───扩容.

│

│

┌CO<10L/min┤

││

││

│└PAWP>15mmHg───正性肌力药.利尿剂。

平均动脉压<65mmHg│

│

│

│

└CO>10L/min───────────血管收缩药.

应用血管收缩药:

阿拉明：10-100μg/kg/min.

去甲基肾上腺素：0.1-0.5μg/kg/min.

59使用原则:

1.时间越短越好.

2.剂量越小越好.

3.密切观察尿量/h.

4.严密观察血气分析.使用原则:60当临床上无S-G导管:

在扩容时应观察下列指征,以防出现肺水肿:

a.HR随补液↑(补液试验)

b.R随补液↑(在心衰前2h±出现)

c.肺内出现罗音:呼吸音粗→干鸣→肺底罗音→大水泡音.

d.血气分析:早期PaO2↓PaCO2↓

晚期PaO2↓PaCO2↑

当临床上无S-G导管:614.关于纠正酸中毒的问题:

危害:

①使毛细血管扩张,血液淤积,BP↓.

②使血液粘滞度↑,易发生DIC.

③使血管活性药物失活.

④使肝素失活.

⑤严重的酸中毒抑制心肌,使CO↓.

为此,在纠正休克，应用血管活性药物及肝素的同时一定要纠正酸中毒。

4.关于纠正酸中毒的问题:62纠酸原则：

1)去除病因,纠正休克.

2)纠酸不宜过于积极,防止发生代碱,从而影响氧的释放.

3）必须保证有良好的通气和充足的尿量。纠酸原则：63过多碳酸氢钠的不良影响：

1)5%NaHCO3可以使血液高渗,高钠,引起细胞水肿.

2)增加血中CO2,使PaCO2↑,加重呼吸负担

3)增加的CO2可自由进入细胞,从而抑制细胞功能.

4)可以使同时应用的儿茶酚安灭活.

过多碳酸氢钠的不良影响：

1)5%NaHCO3可以使血液高渗64代酸不严重时,如果呼吸,肾功能正常,血液动力学已恢复,则可不必使用硷性液体,仅通过利尿就可以解决.对于严重代酸,难以纠正的休克,有合并DIC的可能,应早期应用,小量,多次.代酸不严重时,如果呼吸,肾功能正常,血液动力学已恢复,则可65关于DIC的诊断和治疗常规

一.DIC早期诊断指标:1.存在易引起DIC的基础病因.2.血小板绝对值≤10万,或24小时内下降数值≥5万.3.试管法测定凝血时间≤5分钟.4.外周血液中找到盔型红细胞,或破碎的红细胞超过2％.5.血浆FDP定量试验>20μg/ml.6.白陶土部分凝血活酶生成时间(KPTT)缩短

关于DIC的诊断和治疗常规

一.DIC早期诊断指标:66

7.临床上具有早期DIC的症状:A.脑:意识改变,烦燥,嗜睡,神志淡漠.B.肺:具有早期ARDS的指标.C.肾:尿量减少,在除外液体不足的情况下,尿量<25ml/h.D.肝:GPT↑LDH↑.E.具有多发性微血管拴塞的症状,体征:末梢皮肤发花,发绀,甲皱循环时间延长，皮下,粘膜拴塞坏死.7.临床上具有早期DIC的症状:671.具有上述早期诊断指标.2.纤维蛋白原定量<150mg%,或>400mg%.3.凝血酶元时间>正常人3秒,或缩短3秒,或呈动态变化.4.3P乙醇胶试验阳性(晚期可呈阴性).

DIC诊断指标1.具有上述早期诊断指标.DIC诊断指标685.临床上有多发性的出血倾向:表现为与原发病无关的其它二个部位出血.6.不易以原发病解释的微循环衰竭(如休克).7.抗凝治疗有效.5.临床上有多发性的出血倾向:69

DIC的监测

1.严密监测诱发DIC的病因是否完全消除2.动态监测血小板数值及红细胞形态.3.监测试管法凝血时间.4.监测胃液,尿,便,皮肤,结膜,粘膜,鼻腔,切口,静脉穿刺部位,月经及阴道异常出血情况.5.监测血气分析,及胸片.6.监测尿量/小时.7.监测FDP.3P.乙醇胶试验.8.查血:纤维蛋白原定量,凝血酶元时间.9.监测APTT,PTDIC的监测70

DIC的治疗

积极治疗原发病,去除病因.(如控制感染终止病理产科).二.肝素抗凝治疗:(适用于早期DIC).

1.早期应用肝素的指征:A:具有引起DIC的病因.B:具有微循环障碍的临床表现:低氧血症,尿少,意识改变,末梢及皮肤发绀,甲皱循环时间延长,顽固性休克.

DIC的治疗71C:血小板绝对值≤5万,或24小时内下降值≥5万.D:试管法凝血时间≤5分钟,或APTT缩短.

★凡具备上述四项指标即可应用肝素.C:血小板绝对值≤5万,72

2.肝素的使用方法:A.首次剂量:10mg～50mgiv.drip(小壶).B.维持剂量:50mg～200mg/24h持续泵入.★监测方法:维持试管法凝血时间<20分钟.20～30分钟减量.>30分钟停用或APTT>60秒停用.

【注】:上述应用指征和应用的方法在特殊出血病人中,应先讨论,根据具体情况,再决定使用的方法和剂量.2.肝素的使用方法:73

3.停用肝素的指征:A.病因已经去除或感染已控制.B.血小板上升已恢复到正常值.C.临床症状有了明显的改善.D.试管法凝血时间在停用肝素6h后>5min.E.有明显的活动性出血(如应激性溃疡出血等).3.停用肝素的指征:74三.补充凝血因子:1.输入新鲜的冰冻血浆(FFP).2.输入血小板,凝血酶原复合物，纤维蛋白原.3.输入新鲜血(1-2天内的血),禁用库存血.4.补充VitK120-80mg/day.日二次.iv.drip.

【注】:补充凝血因子必须要在应用肝素治疗的前提下.三.补充凝血因子:75四.抗血小板凝聚药物的应用:1.潘生丁:400-600mg/day100-200mdg/100ml(低右or706).ivdrip2.丹参:4mgivdrip.q8h-q6h或16mgivdrip.3.附参注射液:40mgivdripq8h.4.低分子右旋糖酐或706代血浆.500-1000ml/day.iv.drip.【注】:上述药物可酌情选用一种或几种.四.抗血小板凝聚药物的应用:76七.其它治疗:1.氧疗.2.纠正酸硷平衡失调.尤其是在早期,应积极纠正酸中毒.3.强心,利尿.4.纠正水,电解质,糖代谢的紊乱.5.抗感染.6.处理局部出血.7.营养支持.

8.激素治疗:主要用于下列情况:A.引起DIC原发病需要时.B.合并肾上腺皮质功能不全.C.血小板重度减少,出血严重.D.DIC晚期,纤溶亢进明显.E.用量:氟美松:20-40mg/次.2-4次/日.七.其它治疗:77精品课件！精品课件！78精品课件！精品课件！79THANKYOUTHANKYOU80

概念

循环的目的是提供给机体代谢所需要的物质并排除废物。循环衰竭不是指休克的继发表现---血压下降,是指循环系统提供给机体代谢所需要的组织灌流不足.概念81

概念定义：休克是组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。产生休克的原因:

组织灌流不足:

绝对血容量不足.相对血容量不足.

氧合不足造成细胞代谢紊乱.

如DIC→SHOCK.概念定义：休克是组织血液灌流不足造成细胞水平82.CO后负荷

心输出量动脉小动脉微小动脉

泵

A-V微循环

回心血量静脉小静脉微小静脉

CVP

PAWP

前负荷

1.正常功能的血泵.

2.充足的血容量(前负荷).

3.适当的外周阻力(后负荷).

4.合适的心律,心率.

5.血液的充分氧合.

6.通畅的微循环.

正常循环的基本条件.正常循环的基本条件83BP=CO×SVR失血性休克,低血容量性休克:CO↓SVR↑

感染中毒性休克:CO↑SVR↓

CO=SV×HR

HR过快〉160/min.过慢〈40/min.

都可引起CO↓导致BP↓正常血液动力学BP=CO×SVR正常血液动力学84SV(每博输出量)与下列因素有关:

1.泵的充盈压力(前负荷).

CVP.PAWP.是通过压力反映容量.CVPPAWP.均可通过Swan-Ganz导管测定.

2.心肌收缩力.

3.外周血管阻力(后负荷).即SVR.

4.心律.房颤使CO↓25%.

SV(每博输出量)与下列因素有关:85漂浮导管的结构漂浮导管的结构86导管插入技术

（一）导管插入前的准备。

（二）连接压力系统和调定零点。

（三）穿刺方法：Seldinger法。

导管插入技术

（一）导管插入前的准备。

（二）连接压力系统87休克DIC教学讲解课件88漂浮导管的原理：水压机

帕斯卡定律（物理学）

漂浮导管的原理：水压机

帕斯卡定律（物理学）

89休克DIC教学讲解课件90

心排血量（CO）：

单位时间内心脏供给体循环的血量，静息状态下正常人为4-8升/分。

热稀释法测定心排血量的测定

心排血量（CO）：

单位时间内心脏供给体循环的血量，91各部位的压力正常值右心房压：2—6mmHg右心室压：20-30/0-5mmHg肺动脉压：20-30/10-15/10-20mmHg肺嵌顿压：4—12mmHg左心房压：4—12mmHg动脉压：100-140/60-80/70mmHg心输出量：4-8L/min心指数：2.5-4.0L/min/m2每搏输出量：60-130L/beat外周血管阻力：900-1600dynes/sec/cm-5

各部位的压力正常值右心房压：92根据血液动力学指标区分正常情况、肺淤血、末稍灌注不足PCWP为18mmHg，CI为2.2L/（min·m2）。据此又分为4个血液动力学亚型CI

2.2

18mmHgPAWP

根据血液动力学指标区分正常情况、肺淤血、末稍灌注不足CI93

1.PCWP18-20mmHg出现肺淤血；

2.PCWP20-25mmHg中度肺淤血；

3.PCWP25-30mmHg重度肺淤血；

4.PCWP＞30mmHg急性肺水肿；

1976年Forrester等研究了血液动力学指标PCWP与临床肺淤血、肺水肿的相关性：

1.PCWP18-20mmHg出现肺淤血；

2.94CI与脑、肾、皮肤灌注的相关性

CI2.7-4.3L/（min·m2）组织灌注正常；

CI2.2-2.7L/（min·m2）组织灌注下降，

无临床症状；

CI1.8-2.2L/（min·m2）组织灌注明显下降

出现临床症状；

CI＜1.8L/（min·m2）组织重度灌注不足

心源性休克。

CI与脑、肾、皮肤灌注的相关性

CI2.7-4.3L95

1.前负荷对CO的影响(即CVP.PAWP).

Frank-starlin定律:心脏泵血的力量与心肌纤维的长度成正比,但有一定的限度.超过了极限每搏输出量反而下降.

PAWP为15-18mmHg时,CO为最佳值:5-6L/min.:

CI

2.5

15mmHgPAWP

1.前负荷对CO的影响(即CVP.PAWP).96

CI2.5

15mmHgPAWP

CI(心指数):CI=CO/BAS.2.5-3.5/min/M2.

CO(心输出量):5-6L/min.

PAWP过高,过低都可以造成CO↓.CI972.心肌收缩力对CO的影响:

心肌收缩力↑.CO↑

心肌收缩力↓.CO↓.2.心肌收缩力对CO的影响:

心肌收缩力↑.98

3.后负荷对CO的影响:

SVR↓CO↑

SVR↓过度,CO不能代偿,则BP反而下降.

SVR↑CO↓.3.后负荷对CO的影响:SVR↓CO↑

99休克的分类由于对于休克血液动力学的进一步认识，1975年对于休克分类做重新调整，分类主要如下：

１、低血容量性休克：(Hypovolemicshock)

发病机理：指有效循环血容量的丢失而引起的休克。

包括：外源性的丢失、内源性的丢失。

休克的分类由于对于休克血液动力学的进一步认识，1975年对于100２、心源性休克：(Cardiogenicshock)

发病机理：主要是指由于心功能不全、泵衰竭而引起的休克。

包括：心肌梗塞、心律失常、心功能不全、心瓣膜病变。２、心源性休克：(Cardiogenicshock)

发病1013、分布性休克：(Distributiveshock)

发病机理：主要是指血管舒缩功能异常引起的循环衰竭。

包括：容量血管扩张（神经性休克、药物性、过敏性休克）

动静脉分流增加（感染性休克）。

3、分布性休克：(Distributiveshock)

发1024、梗阻性休克：(Obstructiveshock)

发病机理：主要是指血流主要通路受阻而导致的休克。

包括：肺动脉栓塞、心包填塞、心包狭窄、腔静脉梗阻。4、梗阻性休克：(Obstructiveshock)

发病103

失血性休克时血液动力学变化

早期前负荷明显下降:

血液大量丢失，容量绝对不足。心输出量下降，外周阻力上升。

失血性休克时血液动力学变化