急性胃炎课件

急性胃炎急性胃炎1急性胃炎概述1）病因和发病机制2）病理改变3）临床表现4）实验室检查5）辅助检查6）诊断和鉴别诊断7）治疗原则胃解剖胃组织急性胃炎概述胃解剖2各种类型的急性胃炎

急性胃炎（acutegastritis）是指由各种原因引起的胃粘膜急性炎症，其病变可以仅局限于胃底、胃体、胃窦的任何一个部分，病变深度大多局限于粘膜层，严重时则可累及粘膜下层、肌层，甚至达浆膜层。病理主要表现为中性多核细胞浸润，胃镜表现为胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血及炎性渗出物。糜烂、溃疡、出血各种类型的急性胃炎糜烂、溃疡、出血3临床表现多种多样，可以有上腹痛、恶心、呕吐、上腹不适、呕血和黑便，也可无症状，而仅有胃镜下表现。急性胃炎一般是一种可逆性疾病，大多数患者经过治疗能在短期内恢复正常。该病症虽然在短期内消失，但组织学改变可以持续数月之久。临床表现多种多样，可以有上腹痛、恶心、呕吐、上腹不适、呕血和4急性胃炎的分类一般是根据病因和临床表现的不同而划分。以往国内多按临床分类方法，分为4类：①急性单纯性胃炎；②急性腐蚀性胃炎；③急性感染性胃炎；④急性化脓性胃炎。国外采用病因学分类，分为药物引起的急性胃炎和应激因素引起的急性胃炎，或按胃镜和组织学改变，分为非特异性急性糜烂出血性胃炎、非特异性非糜烂性胃炎和特异性胃炎等。1990年悉尼世界胃肠病大会推出了“悉尼胃炎分类系统”，旨在比较客观和全面地评价胃炎，这有利于各地对胃炎的对比性研究。1990+1996+Hp急性胃炎的分类一般是根据病因和临床表现的不同而划分。以往国内5“悉尼胃炎分类系统”药物性急性胃炎应激性急性胃炎酒精性急性胃炎腐蚀性急性胃炎感染性急性胃炎化脓性急性胃炎 食物中毒性急性胃炎碱性反流性急性胃炎缺血性胃炎放射性胃炎机械创伤性胃炎其他 “悉尼胃炎分类系统”药物性急性胃炎6病因和发病机制引起急性胃炎的病因较多，迄今尚未完全阐明。目前已知的病因有以下几种：①药物；②应激因素；③酒精；④腐蚀性化学物质；⑤感染因素；⑥胃粘膜缺血、缺氧；⑦十二指肠液反流；⑧食物变质、粗糙和不良的饮食习惯；⑨放射性损伤和胃部的机械性损伤等。病因和发病机制引起急性胃炎的病因较多，迄今尚未完全阐明。目前7发病机制发病机制8胃粘膜防御机制受损

胃粘膜防御机制包括粘液-HCO3-屏障、上皮疏水层、足够的粘膜血流、前列腺素、上皮细胞的快速修复机制以及某些调节肽（如EGF、生长抑素）等的作用，各成分相互联系，组成一道又一道抵御刺激性物质的屏障。各种胃炎的发生首先是由于过强的损害因素直接或间接地削弱了胃粘膜防御机制的某一或多种成分，即损伤因子和防御因子之间的平衡遭破坏。胃粘膜防御机制受损

胃粘膜防御机制包括粘液-HCO3-屏障、9机械性或物理性（异物、高温）或血

源性细菌感染机械性或物理性（异物、高温）或血

源性细菌感染10病理改变胃粘膜充血、水肿或糜烂、表面有片状灰黄色渗出物，病变呈点状、片或者相互融合。受累部位可局限于胃窦、胃体或胃底，也可全胃受累，大多数患者病变局限在粘膜层，不侵及粘膜肌层，但严重者可累及粘膜下甚至全层，发生穿孔，这种情况多出现在腐蚀性胃炎、化脓性胃炎、缺血性胃炎和放射性胃炎。急性胃炎的显微镜下表现为表层上皮坏死、脱落、粘膜下出血，组织中有大量的多核粒细胞、浆细胞、单核细胞和少量的淋巴细胞、嗜伊红细胞浸润。病理改变胃粘膜充血、水肿或糜烂、表面有片状灰黄色渗出物，病变11临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲减退。是急性胃炎的常见症状。由药物和应激因素引起的胃炎，常仅表现为呕血或黑便，出血量大时，可引起低血压、休克。食物中毒引起的急性胃炎，常与急性肠炎共存，伴有腹泻，可出现脱水、甚至低血压。而腐蚀性胃炎和化脓性胃炎，常引起上腹部剧痛、频繁呕吐、寒战、发热。但并非所有急性胃炎患者均出现症状，约30%的患者仅有胃镜下急性胃炎的表现，而无任何症状。临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲减退。是急性胃炎的常见症状。12体征患者大多数仅有上腹或脐周压痛，肠鸣音亢进，特殊类型的急性胃炎患者，可出现急腹症，甚至伴发休克。体征患者大多数仅有上腹或脐周压痛，13实验室检查以出血为主要表现者，大便潜血阳性、呕吐物潜血试验阳性，出血量多时，可有白细胞上升，出现一过性血尿素氮升高。化脓性胃炎者白细胞升高。实验室检查以出血为主要表现者，大便潜血阳性、呕吐物潜血试验阳14辅助检查以胃镜最为常用，且有诊断价值，其表现为胃粘膜局限性或弥漫性充血、水肿、糜烂、表面覆盖有粘液和炎性渗出物。以出血为主要表现者，常可见粘膜散在点、片糜烂，粘膜表面有新鲜出血或黑色血痂，同时可见粘膜下出血表现，胃液为鲜红色或咖啡色。由应激因素引起的病变，多局限在胃底和胃体部，大多数患者的胃窦不被侵犯。以上病变多能在短期内消失，如不及时进行检查则发现不了病变。腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见疤痕形成和胃腔变形。上消化道X线钡餐检查，对急性胃炎无诊断价值。辅助检查以胃镜最为常用，且有诊断价值，其表现为胃粘膜局限性或15诊断和鉴别诊断常见的急性胃炎，可根据诱因、症状和急诊胃镜检查结果，很快作出诊断。以上腹痛、恶心、呕吐者要注意与急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎相鉴别，急性胃炎常有明显诱因，腹部压痛位于上腹和脐周，无腹膜刺激征，胃镜下主要表现为粘膜的充血、水肿和糜烂，用阿托品类解痉药能缓解腹痛症状。而以出血为主要表现者，则主要靠急诊胃镜检查进行确诊。诊断和鉴别诊断常见的急性胃炎，可根据诱因、症状和急诊胃镜检查16治疗原则祛除病因；保护胃粘膜；合理饮食；对症处理。治疗原则祛除病因；17药物性急性胃炎

引起急性胃炎的药物种类很多，最常见的是非甾体类抗炎药（NSAIDs），如阿司林、扑热息痛、保泰松、消炎痛及含有这类药物的各种感冒药，其他还有：抗肿瘤化疗药、洋地黄、氯化钾、铁剂、碘剂等。以阿司匹林为例，着重介绍由乙酰水扬酸制剂引起的胃炎。药物性急性胃炎

18发病机制阿司匹林的等电点为3.5，在pH>3.5的液体中，以离子形式表现为水溶性物质，在pH<3.5的液体中，以非离子形式表现为脂溶性物质，脂溶性的阿司匹林，能够通过细胞膜。在胃液pH<3.5时，阿司匹林能被很快吸收，经过脱氢形成水扬酸盐，因此阿司匹林的损伤作用，是以阿司匹林与水扬酸盐两种化合物进行的。发病机制阿司匹林的等电点为3.5，在pH>3.5的液体中，以19对胃粘膜上皮细胞的损害；阻断胃粘膜内源性前列腺素的合成；降低胃粘膜血流量；影响胃粘液和碳酸氢盐屏障；降低胃粘膜表层疏水性，并影响胃粘膜上皮的更新。急性胃炎课件20临床表现阿司匹林对胃沾膜的损伤作用与剂量和胃液的pH密切相关，一般多于用药后1周左右出现上腹痛、上腹不适、恶心等，有相当一部分患者，以呕血或黑便为首发表现，出血量在时可发生低血压和休克症状。由肿瘤化疗药物引起的胃炎，多表现为剧烈的恶心、呕吐，停药后可在短期内恢复。临床表现阿司匹林对胃沾膜的损伤作用与剂量和胃液的pH密切相关21治疗出现上腹痛、上腹不适而无消化道出血表现者，可停药并加用H2受体拮抗剂，或前列腺素类似物，如咪索前列醇等。粘膜保护剂治疗出现上腹痛、上腹不适而无消化道出血表现者，可停22伴消化道出血的患者，采取以下措施：①停药。②补充血容量，纠正休克。③用H2受体拮抗剂和其他一些制酸剂，如果出血量不大，单用制酸剂，药物用法：西米替丁0.2g，每日3次；0.4g，每晚1次；或雷尼替丁150mg，每12小时1次。病情轻时可口服；重时可静脉滴注，如用西米替丁0.4g静滴，每8小时1次伴消化道出血的患者，采取以下措施：①停药。②补充血容量，纠正23④对于胃粘膜广泛渗血的患者，可用冰生理盐水100-200ml，加去甲肾上腺素8-16mg，口服或经胃管、胃镜下喷洒。⑤对点状出血或小灶出血患者，可在胃镜下直接喷洒0.1%去甲肾上腺素10ml左右，也可于出血灶周围多点注射0.1%去甲肾上腺素，多能达到止血目的。④对于胃粘膜广泛渗血的患者，可用冰生理盐水100-200ml24应激性急性胃炎指尚未形成溃疡的应激性胃粘膜急性病变。引起应激的因素有：严重创伤、大手术、大面积烧伤、中枢神经系统肿瘤、外伤和手术、败血症、心力衰竭、呼吸衰竭、肝和肾功能衰竭、代谢性酸中毒及大量使用肾上腺皮质激素等。老年人更易发生。烧伤-curling脑伤-cushing

应激性急性胃炎指尚未形成溃疡的应激性胃粘膜急性病变。引起应激25发病机制尚不完全清楚，与以下因素有关：①部分患者与胃粘膜下的小血管收缩引起表层粘膜的缺血缺氧有关。②部分是由于胃粘膜屏障的破坏导致H+离子逆流。③与胃酸分泌异常有关。败血症和中枢神经创伤及手术患者，大多胃酸分泌过多，而在多器官功能衰竭患者，则表现为胃酸分泌过低。④对应激条件下胃局部的代谢研究发现，还可能与前列腺素及其他一些因素有关。发病机制尚不完全清楚，与以下因素有关：①部分患者与胃粘膜下的26临床表现应激性急性胃炎发展很快，多在应激因素发生的24小时出现胃部糜烂，2-4天出现上消化道出血，但也有少部分发生在24小时内或2-3周之后。一般出血量较少，能在短期内恢复正常。出血多时可出现失血性休克表现，若不能及时正确处理，死亡率可高达50%。临床表现应激性急性胃炎发展很快，多在应激因素发生的24小时出27治疗和预防由于大多有明确的应激因素，且常好发于处于医疗监护下的危重症患者，因此本病的关键在于预防，采取积极有效的预防措施往往能避免该病的发生。预防其一是控制胃酸。一般认为只要将胃液的pH控制在3.5-5.0之间，就能起到有效的预防作用。有条件的患者，可下胃管进行胃液pH的监测，同时还能观察胃内出血情况。治疗和预防由于大多有明确的应激因素，且常好发于处于医疗监护下28抑制胃酸的最好方法是用H2受体拮抗剂。但过多地抑制胃酸会使胃液失去其应有的杀菌作用，导致口咽部的常居菌或来自其他感染灶的致病菌在胃内大量繁殖，而引起感染性胃炎。其二是用粘膜保护剂，这类药物对胃酸无影响，但同样能起到对胃粘膜的保护作用。治疗方法同药物引起的急性胃炎。user:粘膜保护剂抗生素抑制胃酸的最好方法是用H2受体拮抗剂。但过多地抑制胃酸会使胃29酒精性急性胃炎乙醇是引起急性胃炎的一种常见病因，由于它能在胃内被很快吸收，因而对胃粘膜的损伤作用较强。其致病机制主要有以下向方面：①对胃粘膜上皮细胞的直接损伤，破坏胃粘膜屏障，引起H逆流，进一步加重粘膜的损伤；贲门撕裂综合征酒精性急性胃炎乙醇是引起急性胃炎的一种常见病因，由于它能在胃30②对粘膜下血管的损伤。主要表现在血管内皮损伤、血管扩张、血流缓慢、血浆外渗、小血管破裂、粘膜下出血。③由于粘膜上皮及血管内皮的损伤，局部产生大量的炎性介质，使中性粒细胞浸润，进一步加重局部细胞的损伤。④部分患者，由于粘膜下血管扩张，出现一过性胃酸分泌升高，加重局部损伤。通过以上机制导致胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血。②对粘膜下血管的损伤。主要表现在血管内皮损伤、血管扩张、血流31由酒精引起的胃炎有明确的过量饮酒史，患者表现为剧烈的烧心、反酸、恶心、呕吐、呕血、黑便；症状轻者，短期内多能恢复；伴有高酸者，可用H2受体拮抗剂；伴有呕血黑便者处理同药物引起的急性胃炎；伴有全身性酒精中毒者，可按酒精中毒进行救治。由酒精引起的胃炎有明确的过量饮酒史，患者表现为剧烈的烧心、反32急性腐蚀性胃炎系因吞服下列腐蚀剂：强酸（硝酸、盐酸、硫酸）、强碱、实验室用洗液、来苏尔、氯化汞、砷、磷及其他一些腐蚀剂引起。强酸使与其接触的粘膜蛋白质和角质溶解、凝固，引起口腔、食管至胃所有与强酸接触部分的组织形成界限分明的病变，甚至穿孔。强碱与组织接触后，迅速吸收组织内的水分，与组织蛋白质结合为胶冻样碱性蛋白盐，使脂肪酸皂化，造成严重的组织坏死。强碱的病变范围多大于其接触的面积。强碱:急性腐蚀性胃炎系因吞服下列腐蚀剂：强酸（硝酸、盐酸、硫酸）、33来苏儿由于对感觉神经末梢有麻醉作用，虽然它能引起蛋白质变性与沉淀，使浅表血管发生凝固，但口服后对消化道的刺激作用并不明显。病变程度与腐蚀剂的种类、浓度、吞服量、胃内有无食物及与粘膜接触的时间长短等有关，轻者引起胃粘膜的充血、水肿；重者发生坏死、穿孔，且后期还可出现疤痕和狭窄而使胃腔变形，引起上消化道梗阻。来苏儿由于对感觉神经末梢有麻醉作用，虽然它能引起蛋白质变性与34临床表现与吞服的腐蚀剂种类有关。吞服后多立即出现口腔、咽喉、胸骨后及上腹部的剧烈疼痛，频繁呕吐，重者呕血。呕吐物中可能含有脱落坏死的胃壁组织，如并发胃穿孔，可出现休克、急性腹膜炎。部分腐蚀剂吸收后可出现肾脏的急性损伤。急性期常并发细菌感染。急性期过后，由于疤痕挛缩，出现幽门梗阻、食管或贲门狭窄等表现。临床表现与吞服的腐蚀剂种类有关。吞服后多立即出现口腔、咽喉、35治疗急性中毒应根据腐蚀剂的种类进行救治，粘附于口腔粘膜的灼痂有助于识别腐蚀剂的类型。硫酸烧灼后痂呈黑色，盐酸呈灰棕色，硝酸呈深黄色，强碱呈透明水肿样。对服强酸者，可口服弱碱性溶液进行中和，如镁乳60ml、氢氧化铝凝胶50ml，同时加用牛奶、鸡蛋、蛋清或植物油，便避免用碳酸氢钠，以免产气过多而导致穿孔。服强碱者，可用弱酸溶液，如醋酸、枸椽酸等。治疗急性中毒应根据腐蚀剂的种类进行救治，粘附于口腔粘36在中和酸、碱的同时，要注意患者的营养，为使胃部等到充分的休息，可行胃肠外营养，调整水、电解质和酸碱平衡。并发休克者，宜同时进行抗休克治疗。发生呼吸困难、喉头水肿者，应立即行气管切开。并发穿孔及腹膜炎者，应及时进行手术治疗。后期并发贲门狭窄、幽门梗阻者，需行手术治疗或行内镜下扩张术。在中和酸、碱的同时，要注意患者的营养，为使胃部等到充分的休息37感染性急性胃炎多继发于全身系统的感染，或发生在器官移植、肿瘤晚期化疗、艾滋病等全身免疫功能低下的患者中。表现为全胃弥漫性炎症，胃粘膜充血、水肿，甚至广泛出血、糜烂。镜下可见到菌体及大量的中性粒细胞浸润。由幽门螺杆菌引起的则表现为粘膜下大量的中性粒细胞和嗜伊红细胞浸润，并有小的脓肿形成。由巨细胞病毒感染引起者，在细胞内可见大量包涵体，且胃粘膜皱壁增粗。细菌感染性急性胃炎多继发于全身系统的感染，或发生在器官移植、肿38临床表现上腹痛、腹胀、食欲减退、恶心、呕吐，伴有其他疾病引起的全身症状，由幽门螺杆菌引起的急性胃炎，多在2-3个月转为慢性胃炎。治疗积极治疗原发病，控制感染，可进行胃肠外营养，减轻胃的负担，同时对症处理胃部症状，可望得到好的结果。临床表现39急性化脓性胃炎是一种罕见的重症胃炎，又称蜂窝组织炎性胃炎。本病多发生于免疫力低下，且有身体其他部位感染灶的患者，致病菌通过血循环或淋巴播散到胃。常见的致病菌为溶血性链球菌，但有时也可由肺炎球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜梭状芽孢杆菌引起。急性化脓性胃炎是一种罕见的重症胃炎，又称蜂窝组织炎性胃炎。本40缺血性胃炎缺血性胃炎很少见，单独的缺血性胃炎而不伴发其他器官的缺血表现更少见。本病多发于老年患者，它主要是由于供应胃的腹腔动脉或肠系膜动脉，由于硬化、血栓形成、栓塞及脉管炎而发生胃供血不足，甚至梗塞。缺血性胃炎缺血性胃炎很少见，单独的缺血性胃炎而不伴发其他器官41由于缺血，引起胃部特别是胃窦的浅表性糜烂、出血，多发性小溃疡，重者坏死、穿孔。该病常与肾、脾、小肠和结肠的供血不足同时发生，急性梗塞起病急骤，有待续上腹痛、恶心、呕吐、呕血、黑便。而慢性供血不足时，特征性表现为进行性体重下降、上腹痛并向背部放散，且餐后加重，反复上消化道出血，胃部的糜烂、溃疡，按常规治疗方法不能愈合。由于缺血，引起胃部特别是胃窦的浅表性糜烂、出血，多发性小溃疡42胃镜下表现：大多发生于胃窦，表现为多发而边缘不规整，形状不规则的小溃疡，溃疡表面附白苔、周围充血、可伴有出血表现，胃底及体较少累及。血管造影对本病有诊断价值，可见腹腔动脉或肠系膜上动脉狭窄或梗塞。手术是治疗本病的最好方法，对慢性缺血者，也可用血管扩张剂治疗。胃镜下表现：大多发生于胃窦，表现为多发而边缘不规整，形状不规43食物中毒急性胃炎该病很常见，如伴腹泻又称急性胃肠炎。本病常由以下因素引起：葡萄球菌外毒素、肉毒杆菌毒素、沙门氏菌属内毒素及嗜盐杆菌等，部分由病毒感染引起。其病理改变主要是胃粘膜的充血、水肿、轻度糜烂、出血。光镜下见粘膜内大量的中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、浆细胞及少量嗜伊红细胞浸润、粘膜上皮脱落、粘膜下充血、水肿。食物中毒急性胃炎该病很常见，如伴腹泻又称急性胃肠炎。本病常由44临床表现有不洁饮食史，经短暂的潜伏期（葡萄球菌1-8小时，沙门氏菌4-24小时，嗜盐杆菌9-12小时），以上腹痛、恶心、呕吐为最常见的症状，可同时伴有食欲减退、发热。如果伴有急性肠炎，可同时出现腹泻。病情重者可发生脱水、低血压。体征较少，仅上腹或脐周压痛、肠鸣音亢进。临床表现45治疗去除病困，清淡饮食，如脱水明显，可行补液治疗。呕吐为主者，选用吗丁啉、胃复安、西沙必利、维生素B等治疗。同时用黄连素、痢特灵等抗炎药物。腹痛明显者，可用阿托品类制剂解痉、止痛。多数患者经治疗短期内可恢复正常。治疗46碱性反流性胃炎系由胆汁返流引起的办粘膜充血、水肿、糜烂。主要是由于幽门关闭不全，或行胃大部切除后，胆盐、碱性十二指肠液和胰酶反流入胃，引起胃粘膜的急性炎症，也可发生上消化道出血。该病多见于反复恶心、呕吐及行胃大部切除术后患者。选用胃动力学药物，如：吗丁啉、胃复安、西沙必利、维生素B等治疗，能缓解病情。胆汁返流碱性反流性胃炎系由胆汁返流引起的办粘膜充血、水肿、糜烂。主要47放射性胃炎腹部接受大剂量X线照射后而发生的一种疾病。患者接受的放射剂量多大于4000rad，于放疗后1年左右发病；有的患者在短期内接受超大剂量放疗后，可出现急性腹部放射病。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、呕血及黑便，发生胃穿孔者，则出现腹膜炎症状。病理组织学改变为胃粘膜的广泛糜烂、出血、溃疡和纤维化，部分患者发生胃腔变形。本病后期可行手术治疗，但急性期尚无理想的治疗方法。胃壁的机械性损伤。如：留置胃管或食管裂孔疝患者，也可发生急性胃炎，它们是由机械因素造成的。放射性胃炎腹部接受大剂量X线照射后而发生的一种疾病。患者接受48慢性胃炎第三军医大学大坪医院消化科

王阁慢性胃炎第三军医大学大坪医院消化科49慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。年龄越大，发病率越高。十九世纪Bronssais首先研究了本病，并提出了本病的概念。自从纤维胃镜应用于临床以来，对本病的认识更加深化。现认为慢性胃炎的实质是：胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异再生能力以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）是一种50【病因】尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①从急性胃炎演变而来；②鼻、口、咽喉等局部病灶的细菌或其毒素吞入胃内长期对胃的刺激；③烈酒、浓茶、咖啡、过烫（冷）等饮食刺激；④过度吸烟；⑤长期服用对胃有刺激的药物，如阿司匹林等；⑥幽门括约肌功能失调，十二指肠液包括胆汁经常返流入胃；⑦胃酸缺乏，使细菌易于在胃内繁殖【病因】尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①从急性胃炎演51⑧营养不良，如长期缺乏蛋白质、维生素B族；⑨心力衰竭或门脉高压，使胃长期处于瘀血和缺氧状态；⑩免疫因素，在某些萎缩性胃炎病例的血清中，可测得壁细胞抗体（PCA）和（或）内因子抗体（IFA）。近年来幽门螺旋杆菌（Hp）作为慢性胃炎的病因受到关注，且认为其与萎缩性胃炎的进展可能有关。⑧营养不良，如长期缺乏蛋白质、维生素B族；⑨心力衰竭或门脉高52【分类】目前对慢性胃炎的命名和分类尚缺乏统一的认识。1936年Schindler根据胃镜下所见结合手术时全层胃粘膜活组织检查的发现，首先将慢性胃炎分为慢性浅表性、慢性萎缩性和慢性肥厚性3种。1973年Strickland等主要根据病变好发部位和血清中壁细胞抗体存在与否，又将萎缩性胃炎分为A型（胃体胃炎）和B型（胃窦胃炎）。【分类】目前对慢性胃炎的命名和分类尚缺乏统一的认识。193653急性胃炎课件54近年，日本学者崎田根据胃粘膜对染色的反应和肠上皮化生的有无，将萎缩性胃炎分为浅表萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、萎缩性过形成胃炎和肠上皮化生性胃炎。并将在胃镜下能分辩出有肠上皮化生的称为特异型肠上皮化生性胃炎；对绝大多数在胃镜下不能分辨，只有经过粘膜活组织检查方能肯定者称为普通型肠上皮化生性胃炎。肠腺化生，不典型增生近年，日本学者崎田根据胃粘膜对染色的反应和肠上皮化生的有无，55按胃镜下所见与组织病理学上的发现，慢性胃炎现分为：①慢性浅表性胃炎；②慢性萎缩性胃炎和胃的萎缩；③慢性糜烂性胃炎（胃粘膜糜烂）；④慢性肥厚性胃炎（胃粘膜皱壁肥厚）。按胃镜下所见与组织病理学上的发现，慢性胃炎现分为：①慢性浅表56【临床表现】慢性胃炎缺乏特异性症状，且症状的轻重与粘膜的病变程度往往不一致。大多数病人常无症状，若有发生，多为消化不良症状，如饭后饱胀、嗳气等。少数可有食欲减退、恶心。胆汁返流性胃炎常有明显而持久的上腹部不适或疼痛，尤以进餐后为甚，可伴恶心和胆汁性呕吐，多发生在胃大部切除胃空肠吻合术后及幽门括约肌松弛者。萎缩性胃炎患者有时表现为贫血、消瘦、舌炎和腹泻等，癌变者少见。慢性胃炎可并发急性胃粘膜病变而引起大量出血。【临床表现】慢性胃炎缺乏特异性症状，且症状的轻重与粘膜的病变57【实验室检查】胃液分析

测定基础胃酸分泌量（BAO）和应用刺激物后的最大胃酸分泌量（MAO）。国内多以五肽胃泌素为刺激物作试验。浅表性胃炎的胃酸分泌量多在正常范围内，可稍低或偏高。萎缩性胃炎则减少或缺乏。【实验室检查】胃液分析58血清胃泌素含量测定

在B型胃炎一般正常；在A型胃炎往往上升，尤其在恶性贫血者上升更加明显，可高达1000pg/ml以上。血清壁细胞抗体测定对A、B型胃炎的鉴别诊断有意义。X线钡餐检查

B型胃炎在X线下可表现为胃窦部粘膜皱壁呈结节状增粗，窦壁持久收缩而窦腔狭小，为假肿瘤胃炎改变。血清胃泌素含量测定在B型胃炎一般正常；在A59【胃镜所见和组织病理改变】慢性浅表性胃炎

根据胃镜所见可分为单纯、糜烂和出血3型。主要表现为：①粘膜水肿、斑点状充血和细微的红白相间；②粘膜皱壁顶端线样充血；条片状灰白色稠液粘着于粘膜表面不易脱落；③粘膜斑点状出血或糜烂。以③、④两项对诊断较为可靠。病变往往呈弥漫性分布，多发生于胃窦部。活组织检查发现病变浅表，淋巴细胞和浆细胞的浸润大多仅限于胃小水平以上的浅层固有膜，有时也可遍及粘膜全层；上皮有变性、再生、增生等变化，肠上皮化生不多见，腺体一般正常。【胃镜所见和组织病理改变】慢性浅表性胃炎根据胃镜所见60慢性萎缩性胃炎和胃的萎缩在胃镜下的主要表现有：①失去正常粘膜的桔红色，代以苍灰色，且色调不均匀；②粘膜呈明显的红白相间，有较大片的苍白区；③粘膜皱壁细小，甚至平坦，反光度增强，粘膜下血管显露；④有时可见散在不规则的颗粒或结节，为增生性改变；⑤杂以浅表糜烂或出血。以上表现常呈局灶性分布，其周围粘膜常有浅表性胃炎的改变。根据萎缩与浅表性改变程度不同又有浅表萎缩性胃炎与萎缩浅表性胃炎之别。慢性萎缩性胃炎和胃的萎缩在胃镜下的主要表现有：①失去正常61活组织检查发现粘膜层有炎症及纤维化，腺体广泛破坏，腺体损失半数以上，出现肠上皮化生或假幽门腺化生。粘膜层变薄，粘膜肌层增厚。有时可合并腺窝增生而使粘膜层变厚，称为“过形成”。萎缩性胃炎进一步发展成为胃粘膜萎缩时，粘膜内炎症浸润几乎消失，胃固有腺体明显萎缩，并且为修复后的纤维组织和残存的其他间质成分所代替。活组织检查发现粘膜层有炎症及纤维化，腺体广泛破坏，腺体损失半62慢性糜烂性胃炎（胃粘膜糜烂）在胃镜下可分为两型：①持续型：呈乳头状隆起，为慢性增殖性病变，可3-5年不消退，或发展成有蒂息肉，又称疣状胃炎（Verrucousgastritis）；②消失型：为炎性渗出性病变，一般数月内消退。主要表现为胃炎粘膜区出现多个疣状、膨大皱壁状或丘疹样隆起，直径5-10mm大小；顶端可见粘膜缺损或脐样凹陷，中心部有糜烂；隆起周围多无红晕，但常伴有持续型隆起较高，中央凹陷小；消失型的隆起不明显，中央凹陷浅而面积较大。形态上应与息肉和型早期胃癌鉴别。慢性糜烂性胃炎（胃粘膜糜烂）在胃镜下可分为两型：①持续型：呈63慢性肥厚性胃炎胃镜下的诊断，在组织病理学上并无粘膜及上皮细胞的肥大性改变。胃镜下表现有：①皱壁隆起处柔软、圆钝、光滑、呈铺路石状、脑回状或海绵结节状、正常充气下并不消失；②皱壁顶部可有充血、糜烂和出血；③皱壁之间的间隙狭小，呈龟裂状；④间隙陷处可有较多清淡粘液附着。慢性肥厚性胃炎胃镜下的诊断，在组织病理学上并无粘膜及上皮细胞64胃镜下见到的皱壁粗大有以下几种情况：①十二指肠球部溃疡活动期：高胃酸分泌和胃活动期后消失；②胃泌素瘤：胃粘膜皱壁肥大的发生与大量胃泌素的释放和高酸分泌状态有关；③胃巨皱壁症（Menetrier病）：是一种原因不明的罕见病，其粘膜皱壁肥大只限于粘膜且以胃体部大弯显著；④BorrmannⅣ型胃癌：粗大皱壁表面粗糙，色调不均匀，且常有溃疡、糜烂和胃壁僵硬等。胃镜下见到的皱壁粗大有以下几种情况：①十二指肠球部溃疡活动65【诊断】本病的诊断主要有赖于胃镜检查和直视下胃粘膜活组织检查所见。【诊断】本病的诊断主要有赖于胃镜检查和直视下胃粘膜活组织检查66【防治】应去除各种可能的致病因素，如彻底治疗急性胃炎及口腔、咽喉部慢性感染灶，避免对胃有刺激的食物及药物，戒烟酒等。本病无特效的治疗药物，对无症状或症状轻微者不必用药。【防治】应去除各种可能的致病因素，如彻底治疗急性胃炎及口腔、67治疗措施对有消化不良等症状者一般可按消化性溃疡用药，可用各种制剂，对缓解疼痛等症状常有帮助。在理论上采用保护或提高粘膜屏障作用的药物，如硫糖铝、前列腺素等制剂，似更为合理，服用方法同消化性溃疡。治疗措施对有消化不良等症状者一般可按消化性溃疡用药，可用各种68对胆汁返流性胃炎的患者可使用胃复安和胆酪胺（cholestyramine）。胃复安有抑制胃和十二指肠逆蠕动，加速胃的排空，减少胆汁反流的作用，剂量为10-20mg，每日3次（餐前服用）。胆酪胺可与胃内胆盐结合，加速胆盐的排除，剂量为3-4g，每日4次，长期服用应注意营养吸收问题。胆汁返流严重者可考虑胆总管空肠吻合术。吗叮林、西沙比力对胆汁返流性胃炎的患者可使用胃复安和胆酪胺（cholesty69糖类皮质激素仅适用于血清壁细胞抗体阳性同时有恶性贫血的萎缩性胃炎患者，皮质激素对逆转粘膜病变可能有一些效果，一般采取短程疗法。长程疗法不必要，且有较多不良反应。对贫血的患者根据病情可肌注铁剂或维生素B12，有时需口服叶酸。糖类皮质激素仅适用于血清壁细胞抗体阳性同时有恶性贫血的萎缩性70其他：对萎缩性胃炎而有胃酸低下时，使用链霉素等抗菌药物的价值得怀疑。由于缺乏胃酸和胃蛋白酶并不影响食糜在肠道中的消化和吸收，使用多酶丸等酶的制剂的作用尚不肯定。对萎缩性胃炎缺乏胃酸者是否投予稀盐酸和胃蛋白酶合剂也有争论。

Hp治疗其他：对萎缩性胃炎而有胃酸低下时，使用链霉素等抗菌药物的价值71急性胃炎急性胃炎72急性胃炎概述1）病因和发病机制2）病理改变3）临床表现4）实验室检查5）辅助检查6）诊断和鉴别诊断7）治疗原则胃解剖胃组织急性胃炎概述胃解剖73各种类型的急性胃炎

急性胃炎（acutegastritis）是指由各种原因引起的胃粘膜急性炎症，其病变可以仅局限于胃底、胃体、胃窦的任何一个部分，病变深度大多局限于粘膜层，严重时则可累及粘膜下层、肌层，甚至达浆膜层。病理主要表现为中性多核细胞浸润，胃镜表现为胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血及炎性渗出物。糜烂、溃疡、出血各种类型的急性胃炎糜烂、溃疡、出血74临床表现多种多样，可以有上腹痛、恶心、呕吐、上腹不适、呕血和黑便，也可无症状，而仅有胃镜下表现。急性胃炎一般是一种可逆性疾病，大多数患者经过治疗能在短期内恢复正常。该病症虽然在短期内消失，但组织学改变可以持续数月之久。临床表现多种多样，可以有上腹痛、恶心、呕吐、上腹不适、呕血和75急性胃炎的分类一般是根据病因和临床表现的不同而划分。以往国内多按临床分类方法，分为4类：①急性单纯性胃炎；②急性腐蚀性胃炎；③急性感染性胃炎；④急性化脓性胃炎。国外采用病因学分类，分为药物引起的急性胃炎和应激因素引起的急性胃炎，或按胃镜和组织学改变，分为非特异性急性糜烂出血性胃炎、非特异性非糜烂性胃炎和特异性胃炎等。1990年悉尼世界胃肠病大会推出了“悉尼胃炎分类系统”，旨在比较客观和全面地评价胃炎，这有利于各地对胃炎的对比性研究。1990+1996+Hp急性胃炎的分类一般是根据病因和临床表现的不同而划分。以往国内76“悉尼胃炎分类系统”药物性急性胃炎应激性急性胃炎酒精性急性胃炎腐蚀性急性胃炎感染性急性胃炎化脓性急性胃炎 食物中毒性急性胃炎碱性反流性急性胃炎缺血性胃炎放射性胃炎机械创伤性胃炎其他 “悉尼胃炎分类系统”药物性急性胃炎77病因和发病机制引起急性胃炎的病因较多，迄今尚未完全阐明。目前已知的病因有以下几种：①药物；②应激因素；③酒精；④腐蚀性化学物质；⑤感染因素；⑥胃粘膜缺血、缺氧；⑦十二指肠液反流；⑧食物变质、粗糙和不良的饮食习惯；⑨放射性损伤和胃部的机械性损伤等。病因和发病机制引起急性胃炎的病因较多，迄今尚未完全阐明。目前78发病机制发病机制79胃粘膜防御机制受损

胃粘膜防御机制包括粘液-HCO3-屏障、上皮疏水层、足够的粘膜血流、前列腺素、上皮细胞的快速修复机制以及某些调节肽（如EGF、生长抑素）等的作用，各成分相互联系，组成一道又一道抵御刺激性物质的屏障。各种胃炎的发生首先是由于过强的损害因素直接或间接地削弱了胃粘膜防御机制的某一或多种成分，即损伤因子和防御因子之间的平衡遭破坏。胃粘膜防御机制受损

胃粘膜防御机制包括粘液-HCO3-屏障、80机械性或物理性（异物、高温）或血

源性细菌感染机械性或物理性（异物、高温）或血

源性细菌感染81病理改变胃粘膜充血、水肿或糜烂、表面有片状灰黄色渗出物，病变呈点状、片或者相互融合。受累部位可局限于胃窦、胃体或胃底，也可全胃受累，大多数患者病变局限在粘膜层，不侵及粘膜肌层，但严重者可累及粘膜下甚至全层，发生穿孔，这种情况多出现在腐蚀性胃炎、化脓性胃炎、缺血性胃炎和放射性胃炎。急性胃炎的显微镜下表现为表层上皮坏死、脱落、粘膜下出血，组织中有大量的多核粒细胞、浆细胞、单核细胞和少量的淋巴细胞、嗜伊红细胞浸润。病理改变胃粘膜充血、水肿或糜烂、表面有片状灰黄色渗出物，病变82临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲减退。是急性胃炎的常见症状。由药物和应激因素引起的胃炎，常仅表现为呕血或黑便，出血量大时，可引起低血压、休克。食物中毒引起的急性胃炎，常与急性肠炎共存，伴有腹泻，可出现脱水、甚至低血压。而腐蚀性胃炎和化脓性胃炎，常引起上腹部剧痛、频繁呕吐、寒战、发热。但并非所有急性胃炎患者均出现症状，约30%的患者仅有胃镜下急性胃炎的表现，而无任何症状。临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲减退。是急性胃炎的常见症状。83体征患者大多数仅有上腹或脐周压痛，肠鸣音亢进，特殊类型的急性胃炎患者，可出现急腹症，甚至伴发休克。体征患者大多数仅有上腹或脐周压痛，84实验室检查以出血为主要表现者，大便潜血阳性、呕吐物潜血试验阳性，出血量多时，可有白细胞上升，出现一过性血尿素氮升高。化脓性胃炎者白细胞升高。实验室检查以出血为主要表现者，大便潜血阳性、呕吐物潜血试验阳85辅助检查以胃镜最为常用，且有诊断价值，其表现为胃粘膜局限性或弥漫性充血、水肿、糜烂、表面覆盖有粘液和炎性渗出物。以出血为主要表现者，常可见粘膜散在点、片糜烂，粘膜表面有新鲜出血或黑色血痂，同时可见粘膜下出血表现，胃液为鲜红色或咖啡色。由应激因素引起的病变，多局限在胃底和胃体部，大多数患者的胃窦不被侵犯。以上病变多能在短期内消失，如不及时进行检查则发现不了病变。腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见疤痕形成和胃腔变形。上消化道X线钡餐检查，对急性胃炎无诊断价值。辅助检查以胃镜最为常用，且有诊断价值，其表现为胃粘膜局限性或86诊断和鉴别诊断常见的急性胃炎，可根据诱因、症状和急诊胃镜检查结果，很快作出诊断。以上腹痛、恶心、呕吐者要注意与急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎相鉴别，急性胃炎常有明显诱因，腹部压痛位于上腹和脐周，无腹膜刺激征，胃镜下主要表现为粘膜的充血、水肿和糜烂，用阿托品类解痉药能缓解腹痛症状。而以出血为主要表现者，则主要靠急诊胃镜检查进行确诊。诊断和鉴别诊断常见的急性胃炎，可根据诱因、症状和急诊胃镜检查87治疗原则祛除病因；保护胃粘膜；合理饮食；对症处理。治疗原则祛除病因；88药物性急性胃炎

引起急性胃炎的药物种类很多，最常见的是非甾体类抗炎药（NSAIDs），如阿司林、扑热息痛、保泰松、消炎痛及含有这类药物的各种感冒药，其他还有：抗肿瘤化疗药、洋地黄、氯化钾、铁剂、碘剂等。以阿司匹林为例，着重介绍由乙酰水扬酸制剂引起的胃炎。药物性急性胃炎

89发病机制阿司匹林的等电点为3.5，在pH>3.5的液体中，以离子形式表现为水溶性物质，在pH<3.5的液体中，以非离子形式表现为脂溶性物质，脂溶性的阿司匹林，能够通过细胞膜。在胃液pH<3.5时，阿司匹林能被很快吸收，经过脱氢形成水扬酸盐，因此阿司匹林的损伤作用，是以阿司匹林与水扬酸盐两种化合物进行的。发病机制阿司匹林的等电点为3.5，在pH>3.5的液体中，以90对胃粘膜上皮细胞的损害；阻断胃粘膜内源性前列腺素的合成；降低胃粘膜血流量；影响胃粘液和碳酸氢盐屏障；降低胃粘膜表层疏水性，并影响胃粘膜上皮的更新。急性胃炎课件91临床表现阿司匹林对胃沾膜的损伤作用与剂量和胃液的pH密切相关，一般多于用药后1周左右出现上腹痛、上腹不适、恶心等，有相当一部分患者，以呕血或黑便为首发表现，出血量在时可发生低血压和休克症状。由肿瘤化疗药物引起的胃炎，多表现为剧烈的恶心、呕吐，停药后可在短期内恢复。临床表现阿司匹林对胃沾膜的损伤作用与剂量和胃液的pH密切相关92治疗出现上腹痛、上腹不适而无消化道出血表现者，可停药并加用H2受体拮抗剂，或前列腺素类似物，如咪索前列醇等。粘膜保护剂治疗出现上腹痛、上腹不适而无消化道出血表现者，可停93伴消化道出血的患者，采取以下措施：①停药。②补充血容量，纠正休克。③用H2受体拮抗剂和其他一些制酸剂，如果出血量不大，单用制酸剂，药物用法：西米替丁0.2g，每日3次；0.4g，每晚1次；或雷尼替丁150mg，每12小时1次。病情轻时可口服；重时可静脉滴注，如用西米替丁0.4g静滴，每8小时1次伴消化道出血的患者，采取以下措施：①停药。②补充血容量，纠正94④对于胃粘膜广泛渗血的患者，可用冰生理盐水100-200ml，加去甲肾上腺素8-16mg，口服或经胃管、胃镜下喷洒。⑤对点状出血或小灶出血患者，可在胃镜下直接喷洒0.1%去甲肾上腺素10ml左右，也可于出血灶周围多点注射0.1%去甲肾上腺素，多能达到止血目的。④对于胃粘膜广泛渗血的患者，可用冰生理盐水100-200ml95应激性急性胃炎指尚未形成溃疡的应激性胃粘膜急性病变。引起应激的因素有：严重创伤、大手术、大面积烧伤、中枢神经系统肿瘤、外伤和手术、败血症、心力衰竭、呼吸衰竭、肝和肾功能衰竭、代谢性酸中毒及大量使用肾上腺皮质激素等。老年人更易发生。烧伤-curling脑伤-cushing

应激性急性胃炎指尚未形成溃疡的应激性胃粘膜急性病变。引起应激96发病机制尚不完全清楚，与以下因素有关：①部分患者与胃粘膜下的小血管收缩引起表层粘膜的缺血缺氧有关。②部分是由于胃粘膜屏障的破坏导致H+离子逆流。③与胃酸分泌异常有关。败血症和中枢神经创伤及手术患者，大多胃酸分泌过多，而在多器官功能衰竭患者，则表现为胃酸分泌过低。④对应激条件下胃局部的代谢研究发现，还可能与前列腺素及其他一些因素有关。发病机制尚不完全清楚，与以下因素有关：①部分患者与胃粘膜下的97临床表现应激性急性胃炎发展很快，多在应激因素发生的24小时出现胃部糜烂，2-4天出现上消化道出血，但也有少部分发生在24小时内或2-3周之后。一般出血量较少，能在短期内恢复正常。出血多时可出现失血性休克表现，若不能及时正确处理，死亡率可高达50%。临床表现应激性急性胃炎发展很快，多在应激因素发生的24小时出98治疗和预防由于大多有明确的应激因素，且常好发于处于医疗监护下的危重症患者，因此本病的关键在于预防，采取积极有效的预防措施往往能避免该病的发生。预防其一是控制胃酸。一般认为只要将胃液的pH控制在3.5-5.0之间，就能起到有效的预防作用。有条件的患者，可下胃管进行胃液pH的监测，同时还能观察胃内出血情况。治疗和预防由于大多有明确的应激因素，且常好发于处于医疗监护下99抑制胃酸的最好方法是用H2受体拮抗剂。但过多地抑制胃酸会使胃液失去其应有的杀菌作用，导致口咽部的常居菌或来自其他感染灶的致病菌在胃内大量繁殖，而引起感染性胃炎。其二是用粘膜保护剂，这类药物对胃酸无影响，但同样能起到对胃粘膜的保护作用。治疗方法同药物引起的急性胃炎。user:粘膜保护剂抗生素抑制胃酸的最好方法是用H2受体拮抗剂。但过多地抑制胃酸会使胃100酒精性急性胃炎乙醇是引起急性胃炎的一种常见病因，由于它能在胃内被很快吸收，因而对胃粘膜的损伤作用较强。其致病机制主要有以下向方面：①对胃粘膜上皮细胞的直接损伤，破坏胃粘膜屏障，引起H逆流，进一步加重粘膜的损伤；贲门撕裂综合征酒精性急性胃炎乙醇是引起急性胃炎的一种常见病因，由于它能在胃101②对粘膜下血管的损伤。主要表现在血管内皮损伤、血管扩张、血流缓慢、血浆外渗、小血管破裂、粘膜下出血。③由于粘膜上皮及血管内皮的损伤，局部产生大量的炎性介质，使中性粒细胞浸润，进一步加重局部细胞的损伤。④部分患者，由于粘膜下血管扩张，出现一过性胃酸分泌升高，加重局部损伤。通过以上机制导致胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血。②对粘膜下血管的损伤。主要表现在血管内皮损伤、血管扩张、血流102由酒精引起的胃炎有明确的过量饮酒史，患者表现为剧烈的烧心、反酸、恶心、呕吐、呕血、黑便；症状轻者，短期内多能恢复；伴有高酸者，可用H2受体拮抗剂；伴有呕血黑便者处理同药物引起的急性胃炎；伴有全身性酒精中毒者，可按酒精中毒进行救治。由酒精引起的胃炎有明确的过量饮酒史，患者表现为剧烈的烧心、反103急性腐蚀性胃炎系因吞服下列腐蚀剂：强酸（硝酸、盐酸、硫酸）、强碱、实验室用洗液、来苏尔、氯化汞、砷、磷及其他一些腐蚀剂引起。强酸使与其接触的粘膜蛋白质和角质溶解、凝固，引起口腔、食管至胃所有与强酸接触部分的组织形成界限分明的病变，甚至穿孔。强碱与组织接触后，迅速吸收组织内的水分，与组织蛋白质结合为胶冻样碱性蛋白盐，使脂肪酸皂化，造成严重的组织坏死。强碱的病变范围多大于其接触的面积。强碱:急性腐蚀性胃炎系因吞服下列腐蚀剂：强酸（硝酸、盐酸、硫酸）、104来苏儿由于对感觉神经末梢有麻醉作用，虽然它能引起蛋白质变性与沉淀，使浅表血管发生凝固，但口服后对消化道的刺激作用并不明显。病变程度与腐蚀剂的种类、浓度、吞服量、胃内有无食物及与粘膜接触的时间长短等有关，轻者引起胃粘膜的充血、水肿；重者发生坏死、穿孔，且后期还可出现疤痕和狭窄而使胃腔变形，引起上消化道梗阻。来苏儿由于对感觉神经末梢有麻醉作用，虽然它能引起蛋白质变性与105临床表现与吞服的腐蚀剂种类有关。吞服后多立即出现口腔、咽喉、胸骨后及上腹部的剧烈疼痛，频繁呕吐，重者呕血。呕吐物中可能含有脱落坏死的胃壁组织，如并发胃穿孔，可出现休克、急性腹膜炎。部分腐蚀剂吸收后可出现肾脏的急性损伤。急性期常并发细菌感染。急性期过后，由于疤痕挛缩，出现幽门梗阻、食管或贲门狭窄等表现。临床表现与吞服的腐蚀剂种类有关。吞服后多立即出现口腔、咽喉、106治疗急性中毒应根据腐蚀剂的种类进行救治，粘附于口腔粘膜的灼痂有助于识别腐蚀剂的类型。硫酸烧灼后痂呈黑色，盐酸呈灰棕色，硝酸呈深黄色，强碱呈透明水肿样。对服强酸者，可口服弱碱性溶液进行中和，如镁乳60ml、氢氧化铝凝胶50ml，同时加用牛奶、鸡蛋、蛋清或植物油，便避免用碳酸氢钠，以免产气过多而导致穿孔。服强碱者，可用弱酸溶液，如醋酸、枸椽酸等。治疗急性中毒应根据腐蚀剂的种类进行救治，粘附于口腔粘107在中和酸、碱的同时，要注意患者的营养，为使胃部等到充分的休息，可行胃肠外营养，调整水、电解质和酸碱平衡。并发休克者，宜同时进行抗休克治疗。发生呼吸困难、喉头水肿者，应立即行气管切开。并发穿孔及腹膜炎者，应及时进行手术治疗。后期并发贲门狭窄、幽门梗阻者，需行手术治疗或行内镜下扩张术。在中和酸、碱的同时，要注意患者的营养，为使胃部等到充分的休息108感染性急性胃炎多继发于全身系统的感染，或发生在器官移植、肿瘤晚期化疗、艾滋病等全身免疫功能低下的患者中。表现为全胃弥漫性炎症，胃粘膜充血、水肿，甚至广泛出血、糜烂。镜下可见到菌体及大量的中性粒细胞浸润。由幽门螺杆菌引起的则表现为粘膜下大量的中性粒细胞和嗜伊红细胞浸润，并有小的脓肿形成。由巨细胞病毒感染引起者，在细胞内可见大量包涵体，且胃粘膜皱壁增粗。细菌感染性急性胃炎多继发于全身系统的感染，或发生在器官移植、肿109临床表现上腹痛、腹胀、食欲减退、恶心、呕吐，伴有其他疾病引起的全身症状，由幽门螺杆菌引起的急性胃炎，多在2-3个月转为慢性胃炎。治疗积极治疗原发病，控制感染，可进行胃肠外营养，减轻胃的负担，同时对症处理胃部症状，可望得到好的结果。临床表现110急性化脓性胃炎是一种罕见的重症胃炎，又称蜂窝组织炎性胃炎。本病多发生于免疫力低下，且有身体其他部位感染灶的患者，致病菌通过血循环或淋巴播散到胃。常见的致病菌为溶血性链球菌，但有时也可由肺炎球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜梭状芽孢杆菌引起。急性化脓性胃炎是一种罕见的重症胃炎，又称蜂窝组织炎性胃炎。本111缺血性胃炎缺血性胃炎很少见，单独的缺血性胃炎而不伴发其他器官的缺血表现更少见。本病多发于老年患者，它主要是由于供应胃的腹腔动脉或肠系膜动脉，由于硬化、血栓形成、栓塞及脉管炎而发生胃供血不足，甚至梗塞。缺血性胃炎缺血性胃炎很少见，单独的缺血性胃炎而不伴发其他器官112由于缺血，引起胃部特别是胃窦的浅表性糜烂、出血，多发性小溃疡，重者坏死、穿孔。该病常与肾、脾、小肠和结肠的供血不足同时发生，急性梗塞起病急骤，有待续上腹痛、恶心、呕吐、呕血、黑便。而慢性供血不足时，特征性表现为进行性体重下降、上腹痛并向背部放散，且餐后加重，反复上消化道出血，胃部的糜烂、溃疡，按常规治疗方法不能愈合。由于缺血，引起胃部特别是胃窦的浅表性糜烂、出血，多发性小溃疡113胃镜下表现：大多发生于胃窦，表现为多发而边缘不规整，形状不规则的小溃疡，溃疡表面附白苔、周围充血、可伴有出血表现，胃底及体较少累及。血管造影对本病有诊断价值，可见腹腔动脉或肠系膜上动脉狭窄或梗塞。手术是治疗本病的最好方法，对慢性缺血者，也可用血管扩张剂治疗。胃镜下表现：大多发生于胃窦，表现为多发而边缘不规整，形状不规114食物中毒急性胃炎该病很常见，如伴腹泻又称急性胃肠炎。本病常由以下因素引起：葡萄球菌外毒素、肉毒杆菌毒素、沙门氏菌属内毒素及嗜盐杆菌等，部分由病毒感染引起。其病理改变主要是胃粘膜的充血、水肿、轻度糜烂、出血。光镜下见粘膜内大量的中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、浆细胞及少量嗜伊红细胞浸润、粘膜上皮脱落、粘膜下充血、水肿。食物中毒急性胃炎该病很常见，如伴腹泻又称急性胃肠炎。本病常由115临床表现有不洁饮食史，经短暂的潜伏期（葡萄球菌1-8小时，沙门氏菌4-24小时，嗜盐杆菌9-12小时），以上腹痛、恶心、呕吐为最常见的症状，可同时伴有食欲减退、发热。如果伴有急性肠炎，可同时出现腹泻。病情重者可发生脱水、低血压。体征较少，仅上腹或脐周压痛、肠鸣音亢进。临床表现116治疗去除病困，清淡饮食，如脱水明显，可行补液治疗。呕吐为主者，选用吗丁啉、胃复安、西沙必利、维生素B等治疗。同时用黄连素、痢特灵等抗炎药物。腹痛明显者，可用阿托品类制剂解痉、止痛。多数患者经治疗短期内可恢复正常。治疗117碱性反流性胃炎系由胆汁返流引起的办粘膜充血、水肿、糜烂。主要是由于幽门关闭不全，或行胃大部切除后，胆盐、碱性十二指肠液和胰酶反流入胃，引起胃粘膜的急性炎症，也可发生上消化道出血。该病多见于反复恶心、呕吐及行胃大部切除术后患者。选用胃动力学药物，如：吗丁啉、胃复安、西沙必利、维生素B等治疗，能缓解病情。胆汁返流碱性反流性胃炎系由胆汁返流引起的办粘膜充血、水肿、糜烂。主要118放射性胃炎腹部接受大剂量X线照射后而发生的一种疾病。患者接受的放射剂量多大于4000rad，于放疗后1年左右发病；有的患者在短期内接受超大剂量放疗后，可出现急性腹部放射病。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、呕血及黑便，发生胃穿孔者，则出现腹膜炎症状。病理组织学改变为胃粘膜的广泛糜烂、出血、溃疡和纤维化，部分患者发生胃腔变形。本病后期可行手术治疗，但急性期尚无理想的治疗方法。胃壁的机械性损伤。如：留置胃管或食管裂孔疝患者，也可发生急性胃炎，它们是由机械因素造成的。放射性胃炎腹部接受大剂量X线照射后而发生的一种疾病。患者接受119慢性胃炎第三军医大学大坪医院消化科

王阁慢性胃炎第三军医大学大坪医院消化科120慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。年龄越大，发病率越高。十九世纪Bronssais首先研究了本病，并提出了本病的概念。自从纤维胃镜应用于临床以来，对本病的认识更加深化。现认为慢性胃炎的实质是：胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异再生能力以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）是一种121【病因】尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①从急性胃炎演变而来；②鼻、口、咽喉等局部病灶的细菌或其毒素吞入胃内长期对胃的刺激；③烈酒、浓茶、咖啡、过烫（冷）等饮食刺激；④过度吸烟；⑤长期服用对胃有刺激的药物，如阿司匹林等；⑥幽门括约肌功能失调，十二指肠液包括胆汁经常返流入胃；⑦胃酸缺乏，使细菌易于在胃内繁殖【病因】尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①从急性胃炎演122⑧营养不良，如长期缺乏蛋白质、维生素B族；⑨心力衰竭或门脉高压，使胃长期处于瘀血和缺氧状态；⑩免疫因素，在某些萎缩性胃炎病例的血清中，可测得壁细胞抗体（PCA）和（或）内因子抗体（IFA）。近年来幽门螺旋杆菌（Hp）作为慢性胃炎的病因受到关注，且认为其与萎缩性胃炎的进展可能有关。⑧营养不良，如长期缺乏蛋白质、维生素B族；⑨心力衰竭或门脉高123【分类】目前对慢性胃炎的命名和分类尚缺乏统一的认识。1936年Schindler根据胃镜下所见结合手术时全层胃粘膜活组织检查的发现，首先将慢性胃炎分为慢性浅表性、慢性萎缩性和慢性肥厚性3种。1973年Strickland等主要根据病变好发部位和血清中壁细胞抗体存在与否，又将萎缩性胃炎分为A型（胃体胃炎）和B型（胃窦胃炎）。【分类】目前对慢性胃炎的命名和分类尚缺乏统一的认识。1936124急性胃炎课件125近年，日本学者崎田根据胃粘膜对染色的反应和肠上皮化生的有无，将萎缩性胃炎分为浅表萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、萎缩性过形成胃炎和肠上皮化生性胃炎。并将在胃镜下能分辩出有肠上皮化生的称为特异型肠上皮化生性胃炎；对绝大多数在胃镜下不能分辨，只有经过粘膜活组织检查方能肯定者称为普通型肠上皮化生性胃炎。肠腺化生，不典型增生近年，日本学者崎田根据胃粘膜对染色的反应和肠上皮化生的有无，126按胃镜下所见与组织病理学上的发现，慢性胃炎现分为：①慢性浅表性胃炎；②慢性萎缩性胃炎和胃的萎缩；③慢性糜烂性胃炎（胃粘膜糜烂）；④慢性肥厚性胃炎（胃粘膜皱壁肥厚）。按胃镜下所见与组织病理学上的发现，慢性胃炎现分为：①慢性浅表127【临床表现】慢性胃炎缺乏特异性症状，且症状的轻重与粘膜的病变程度往往不一致。大多数病人常无症状，若有发生，多为消化不良症状，如饭后饱胀、嗳气等。少数可有食欲减退、恶心。胆汁返流性胃炎常有明显而持久的上腹部不适或疼痛，尤以进餐后为甚，可伴恶心和胆汁性呕吐，多发生在胃大部切除胃空肠吻合术后及幽门括约肌松弛者。萎缩性胃炎患者有时表现为贫血、消瘦、舌炎和腹泻等，癌变者少见。慢性胃炎可并发急性胃粘膜病变而引起大量出血。【临床表现】慢性胃炎缺乏特异性症状，且症状的轻重与粘膜的病变128【实验室检查】胃液分析

测定基础胃酸分泌量（BAO）和应用刺激物后的最大胃酸分泌量（MAO）。国内多以五肽胃泌素为刺激物作试验。浅表性胃炎的胃酸分泌量多在正常范围内，可稍低或偏高。萎缩性胃炎则减少或缺乏。【实验室检查】胃液分析129血清胃泌素含量测定

在B型胃炎一般正常；在A型胃炎往往