幽门螺杆菌胃炎课件

1李世骐教授主讲胃炎与消化性溃疡1李世骐教授主讲胃炎与消化性溃疡2胃的外观：2胃的外观：3胃壁肌肉三层内层：斜行纤维中层：环形纤维外层：纵行纤维作用：机械性消化维持胃的紧张度3胃壁肌肉三层作用：机械性消化维持胃的紧张度4胃壁的结构分四层：粘膜层：内有五百万个胃腺，分泌胃液。粘膜下层：内有较大的血管和神经。肌层：三层肌纤维方向不同，可充分搅拌食物。浆膜层：即为脏层腹膜，表面十分光滑。4胃壁的结构分四层：5胃腺有三种细胞：壁细胞：分泌盐酸，使胃蛋白酶元变成胃蛋白酶，消化蛋白质和杀菌。主细胞：分泌胃蛋白酶元。

5胃腺有三种细胞：6(3）粘液细胞：分泌粘液，保持粘膜不受胃液的消化（粘液中含粘蛋白和碳酸氢钠，为弱酸性，粘液中还含有内因子：能促进维生素B12吸收）。胃液的消化称化学性消化化学性消化有粘膜层内的腺体来完成67胃液中的盐酸有两种形式存在：游离酸（占极大部分）结合酸（与蛋白质结合）检查胃液中胃酸分泌量，有助于疾病的诊断。胃酸分泌增多：十二指肠溃疡、肥厚性胃炎胃酸分泌减少：萎缩性胃炎、恶性贫血、胃癌7胃液中的盐酸有两种形式存在：8盐酸的作用：胃蛋白酶原

胃蛋白酶

消化蛋白质盐酸进入小肠上段，可刺激胰液、小肠液的分泌和胆汁的分泌与排放。Fe+3Fe+2有助于小肠吸收Ca+2促进钙化合物的溶解便于吸收、抑制和杀灭胃内某些细菌

盐酸盐酸盐酸8盐酸的作用：

盐酸盐酸盐酸9食物在胃内的变化

蛋白质蛋白䏡、蛋白胨多肽脂肪脂肪酸+甘油糖在胃中继续发挥作用胃蛋白酶脂肪酶（少量）唾液中淀粉酶9食物在胃内的变化

蛋白质蛋白䏡、蛋10

非条件放射性胃液分泌

食物刺激口腔感受器

传入神经至下丘脑

胃液分泌中枢

迷走神经

胃腺分泌胃液假饲实验证实：如切断迷走神经，胃液不分泌条件反射性胃液分泌：食物外形，

气味。颜色和语言等作为食物代表

的信号，也可引起胃液分泌。胃液分泌有神经调节10

非条件放射性胃液分泌胃液分泌有神经调节11胃泌素—胃液分泌的体液性调节由幽门部的粘膜细胞分泌的激素

进入血液循环

到胃刺激胃腺细胞分泌胃液。当幽门部或十二指肠的盐酸达到一定浓度时可抑制胃泌素的分泌（负反馈性调节）。

11胃泌素—胃液分泌的体液性调节

12紧张性收缩：有利于胃液进入食团和胃的排空维持胃的正常位置和形态胃的运动形式12胃的运动形式13容受性舒张：

食物刺激传入中枢迷走神经

胃壁肌肉舒张适应容纳食物的需要蠕动：胃部肌肉有规则的收缩：1~3次/分从贲门开始胃体幽门幽门梗阻病人其上腹部可见胃形及蠕动波13容受性舒张：14

呕吐过程刺激消化道尿殖道视器前庭器感受器传入神经精神因素大脑灰质延髓呕吐中枢呕吐化学感应区颅内压升高（脑瘤，颅脑损伤，脑膜炎等）传出神经植物性躯体性唾液分泌小肠逆蠕动胃幽门部收缩，胃底部，贲门，食管舒张用力吸气，会厌关闭膈肌，腹肌收缩，增高腹内压呕吐药物：如阿朴吗啡14

呕吐过程刺激消化道尿殖道感受器传入神经精神15可分为：急性胃炎、慢性胃炎、特殊类型胃炎。

胃炎

胃粘膜炎性改变15可分为：

胃炎

胃粘膜炎性改变16急性胃炎由一种或多种内源性或外源性因素引起的胃粘膜的急性炎症改变。

粘膜表现为：充血、水肿单纯型

糜烂、出血糜烂出血型

16急性胃炎

17生物学因素（幽门螺杆菌等）

破坏胃粘膜屏障

和上皮小血管痉挛缺血急性胃黏膜

理化因素炎症（充血、（饮食、药物、返流）胃粘膜分泌不足水肿、糜烂、

出血、坏死氢离子反弥散穿孔）

应激因素

（重症和精神创伤等）病变和发病机理17生物学因素病变和发病机理18幽门螺杆菌胃炎（胃镜下）18幽门螺杆菌胃炎19临床表现：起病急上腹痛、饱胀、恶心、呕吐、食欲减退。重者：发热、脱水、休克少量间隙出血者：糜烂出血型上消化道大出血：应激性胃炎腹部绞痛，水样腹泻：急性胃肠炎1920诊断病史：可查出病因症状：急性起病，上浮疼痛胃镜检查可确诊：胃粘膜急性炎症改变。

20诊断

21治疗原则去除病因胃粘膜保护剂，胃酸抑制剂。腹痛者：介痉出血者:止血剂呕吐者：止吐细菌性胃炎：抗生素治疗

21治疗原则

22病因：急性胃炎经久不愈而变成慢性胃粘膜长期慢性刺激胃本身技能异常幽门螺杆菌感染

慢性胃炎22病因：

慢性胃炎23病变类型：取决于盐酸分泌量浅表性胃炎：粘膜：充血、水肿或糜烂、出血腺体:正常间质内：浆细胞为主浸润胃酸浓度：克正常或稍低或稍高

23病变类型：取决于盐酸分泌量

2）肥胖性胃炎：胃壁增厚，粘膜皱粗大，肥厚腺体增生胃酸浓度高，分泌量多。

2424253）萎缩性胃炎：胃壁薄，粘膜皱壁平滑组织增生为息肉腺体萎缩胃酸分泌缺乏

253）萎缩性胃炎：

26慢性萎缩性胃炎病因分型特点A型（胃体胃炎）B型（胃窦胃炎）病因与免疫因素有关，血中可找到胃壁细胞的自身抗体及因子抗体与免疫因素无关，血中无自身抗体病变胃体与胃底胃窦临床表现恶性贫血，食欲差、消化不良，上腹不适或疼痛不伴有恶性贫血，其余与A型相同26慢性萎缩性胃炎病因分型特点A型（胃体胃炎）27多种因素导致胃、十二指肠的慢性溃疡，临床以慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛、泛酸、嗳气等特点。病因：胃酸及胃蛋白酶分泌过多胃粘膜屏障破坏幽门螺杆菌感染消化性溃疡27多种因素导致胃、十二指肠的慢性溃疡，临床以慢性、周期性、28消化性溃疡病理28消化性溃疡病理29

消化性溃疡发病机制胃酸：胃蛋白酶增多胃粘膜屏障破坏幽门螺杆菌感染

粘膜自身损伤

氢离子弥散

毒力因子

粘膜炎症、变性、坏死、缺损

十二指肠、胃溃疡形成

出血、幽门梗阻、穿孔、癌变、愈合29

消化性溃疡发病机制胃酸：胃蛋白酶增多30典型临床表现:疼痛:

周期性发作:季节性,多见于十二指肠溃疡

节律性腹痛:与进食有关:

餐后1小时痛:胃溃疡

餐后3-4小时痛:十二指肠溃疡性质:钝痛、灼痛、胀痛、饥饿痛30典型临床表现:31

部位:

胃溃疡:上中腹偏左

十二指肠溃疡:上中腹偏右

如向背部放散,抗酸治疗无效,多为后壁穿透性溃疡

31

部位:32消化性溃疡十二指肠球部溃疡胃溃疡32消化性溃疡十二指肠球部溃疡胃溃疡33消化性溃疡钡餐直接征象：龛影33消化性溃疡钡餐直接征象：龛影34一般临床表现:

腹痛,腹胀,剑下烧灼不适,泛酸,呃逆.

嗳气,纳差,易饥饿,肩背部放散痛并发症:穿孔幽门梗阻出血癌变

34一般临床表现:35特殊类型消化性溃疡的临床表现特点无症状性:占15-20%,多在内窥镜或x-ray钡餐检查时发现老年性:胃溃疡多见,上腹痛无规律和节律性,需与胃癌鉴别复合性:胃,十二指肠溃疡同时存在,占7%,上腹痛无特异性,常出现幽门梗阻和出血幽门管性:男性多见,高酸分泌,餐后立即痛为特点,抗酸药有效,常出现幽门梗阻和出血,内科治疗效果差球后性:上腹痛以夜间和背部放射痛常见,易出血,易误诊,内科治疗效果差.

35特殊类型消化性溃疡的临床表现特点无症状性:占15-2036诊断:胃镜检查X线检查(龛影)大便隐血试验幽门螺杆菌检查

36诊断:37治疗原则:去除病因药物:抑制胃酸分泌去除幽门螺杆菌胃粘膜保护剂并发症治疗手术治疗

37治疗原则:38李世骐教授主讲胃炎与消化性溃疡1李世骐教授主讲胃炎与消化性溃疡39胃的外观：2胃的外观：40胃壁肌肉三层内层：斜行纤维中层：环形纤维外层：纵行纤维作用：机械性消化维持胃的紧张度3胃壁肌肉三层作用：机械性消化维持胃的紧张度41胃壁的结构分四层：粘膜层：内有五百万个胃腺，分泌胃液。粘膜下层：内有较大的血管和神经。肌层：三层肌纤维方向不同，可充分搅拌食物。浆膜层：即为脏层腹膜，表面十分光滑。4胃壁的结构分四层：42胃腺有三种细胞：壁细胞：分泌盐酸，使胃蛋白酶元变成胃蛋白酶，消化蛋白质和杀菌。主细胞：分泌胃蛋白酶元。

5胃腺有三种细胞：43(3）粘液细胞：分泌粘液，保持粘膜不受胃液的消化（粘液中含粘蛋白和碳酸氢钠，为弱酸性，粘液中还含有内因子：能促进维生素B12吸收）。胃液的消化称化学性消化化学性消化有粘膜层内的腺体来完成644胃液中的盐酸有两种形式存在：游离酸（占极大部分）结合酸（与蛋白质结合）检查胃液中胃酸分泌量，有助于疾病的诊断。胃酸分泌增多：十二指肠溃疡、肥厚性胃炎胃酸分泌减少：萎缩性胃炎、恶性贫血、胃癌7胃液中的盐酸有两种形式存在：45盐酸的作用：胃蛋白酶原

胃蛋白酶

消化蛋白质盐酸进入小肠上段，可刺激胰液、小肠液的分泌和胆汁的分泌与排放。Fe+3Fe+2有助于小肠吸收Ca+2促进钙化合物的溶解便于吸收、抑制和杀灭胃内某些细菌

盐酸盐酸盐酸8盐酸的作用：

盐酸盐酸盐酸46食物在胃内的变化

蛋白质蛋白䏡、蛋白胨多肽脂肪脂肪酸+甘油糖在胃中继续发挥作用胃蛋白酶脂肪酶（少量）唾液中淀粉酶9食物在胃内的变化

蛋白质蛋白䏡、蛋47

非条件放射性胃液分泌

食物刺激口腔感受器

传入神经至下丘脑

胃液分泌中枢

迷走神经

胃腺分泌胃液假饲实验证实：如切断迷走神经，胃液不分泌条件反射性胃液分泌：食物外形，

气味。颜色和语言等作为食物代表

的信号，也可引起胃液分泌。胃液分泌有神经调节10

非条件放射性胃液分泌胃液分泌有神经调节48胃泌素—胃液分泌的体液性调节由幽门部的粘膜细胞分泌的激素

进入血液循环

到胃刺激胃腺细胞分泌胃液。当幽门部或十二指肠的盐酸达到一定浓度时可抑制胃泌素的分泌（负反馈性调节）。

11胃泌素—胃液分泌的体液性调节

49紧张性收缩：有利于胃液进入食团和胃的排空维持胃的正常位置和形态胃的运动形式12胃的运动形式50容受性舒张：

食物刺激传入中枢迷走神经

胃壁肌肉舒张适应容纳食物的需要蠕动：胃部肌肉有规则的收缩：1~3次/分从贲门开始胃体幽门幽门梗阻病人其上腹部可见胃形及蠕动波13容受性舒张：51

呕吐过程刺激消化道尿殖道视器前庭器感受器传入神经精神因素大脑灰质延髓呕吐中枢呕吐化学感应区颅内压升高（脑瘤，颅脑损伤，脑膜炎等）传出神经植物性躯体性唾液分泌小肠逆蠕动胃幽门部收缩，胃底部，贲门，食管舒张用力吸气，会厌关闭膈肌，腹肌收缩，增高腹内压呕吐药物：如阿朴吗啡14

呕吐过程刺激消化道尿殖道感受器传入神经精神52可分为：急性胃炎、慢性胃炎、特殊类型胃炎。

胃炎

胃粘膜炎性改变15可分为：

胃炎

胃粘膜炎性改变53急性胃炎由一种或多种内源性或外源性因素引起的胃粘膜的急性炎症改变。

粘膜表现为：充血、水肿单纯型

糜烂、出血糜烂出血型

16急性胃炎

54生物学因素（幽门螺杆菌等）

破坏胃粘膜屏障

和上皮小血管痉挛缺血急性胃黏膜

理化因素炎症（充血、（饮食、药物、返流）胃粘膜分泌不足水肿、糜烂、

出血、坏死氢离子反弥散穿孔）

应激因素

（重症和精神创伤等）病变和发病机理17生物学因素病变和发病机理55幽门螺杆菌胃炎（胃镜下）18幽门螺杆菌胃炎56临床表现：起病急上腹痛、饱胀、恶心、呕吐、食欲减退。重者：发热、脱水、休克少量间隙出血者：糜烂出血型上消化道大出血：应激性胃炎腹部绞痛，水样腹泻：急性胃肠炎1957诊断病史：可查出病因症状：急性起病，上浮疼痛胃镜检查可确诊：胃粘膜急性炎症改变。

20诊断

58治疗原则去除病因胃粘膜保护剂，胃酸抑制剂。腹痛者：介痉出血者:止血剂呕吐者：止吐细菌性胃炎：抗生素治疗

21治疗原则

59病因：急性胃炎经久不愈而变成慢性胃粘膜长期慢性刺激胃本身技能异常幽门螺杆菌感染

慢性胃炎22病因：

慢性胃炎60病变类型：取决于盐酸分泌量浅表性胃炎：粘膜：充血、水肿或糜烂、出血腺体:正常间质内：浆细胞为主浸润胃酸浓度：克正常或稍低或稍高

23病变类型：取决于盐酸分泌量

2）肥胖性胃炎：胃壁增厚，粘膜皱粗大，肥厚腺体增生胃酸浓度高，分泌量多。

6124623）萎缩性胃炎：胃壁薄，粘膜皱壁平滑组织增生为息肉腺体萎缩胃酸分泌缺乏

253）萎缩性胃炎：

63慢性萎缩性胃炎病因分型特点A型（胃体胃炎）B型（胃窦胃炎）病因与免疫因素有关，血中可找到胃壁细胞的自身抗体及因子抗体与免疫因素无关，血中无自身抗体病变胃体与胃底胃窦临床表现恶性贫血，食欲差、消化不良，上腹不适或疼痛不伴有恶性贫血，其余与A型相同26慢性萎缩性胃炎病因分型特点A型（胃体胃炎）64多种因素导致胃、十二指肠的慢性溃疡，临床以慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛、泛酸、嗳气等特点。病因：胃酸及胃蛋白酶分泌过多胃粘膜屏障破坏幽门螺杆菌感染消化性溃疡27多种因素导致胃、十二指肠的慢性溃疡，临床以慢性、周期性、65消化性溃疡病理28消化性溃疡病理66

消化性溃疡发病机制胃酸：胃蛋白酶增多胃粘膜屏障破坏幽门螺杆菌感染

粘膜自身损伤

氢离子弥散

毒力因子

粘膜炎症、变性、坏死、缺损

十二指肠、胃溃疡形成

出血、幽门梗阻、穿孔、癌变、愈合29

消化性溃疡发病机制胃酸：胃蛋白酶增多67典型临床表现: