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文档简介

caseanalysis

2017-06-08

Thursday

主诉:乙肝表面抗原阳性10余年,腹胀半年HepatitisBsurfaceantigenpositivefor10years,Abdominaldistensionforsixmonths现病史:患者于10余年前检查,发现乙肝表面抗原阳性,以肝炎在济南治疗,之后口服药物治疗多年,半年前患者出现腹胀,进食后加重,伴有恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,无发热、寒战,自发病以来,神志清,精神稍差,体重减轻约5KgHepatitisBsurfaceantigenpositivehasbeenfoundtenyearsago,treatedbyhepatitisinjinan,thenOralmedicationformanyyears,thepatientappearedabdominaldistensionsixmonthsago,Aggravatedafterpaniedwithnausea,vomiting,Thevomitisthestomachcontents,Nofever,nochills,themindclear,thespiritslightlyworse,theweightdeclinedabout5Kgsinceilled既往史:healthydiscuss含脂肪肝癌是HCC的一种少见的特殊类型,约占肝细胞癌的0~2%是在原发性HCC的基础上由于肿瘤细胞发生脂肪变性导致。其与普通HCC最大的区别是在肿瘤组织中含有混合形式存在的脂肪HCC脂肪变性分弥漫型和局限型,前者脂肪变基本均衡分布于全部肿瘤组织内,后者仅在肿瘤局部见到脂肪变早期的HCC的脂肪变性多均匀分布于病变,不易被检测到,但可导致HCC病灶的密度减低,此时,CT和常规MRI序列检查常检测不到脂肪成分,磁共振化学位移梯度回波序列可检测到HCC中包含的少量脂肪,在反相位像上呈信号明显减低,脂肪抑制序列不明显,呈细胞内脂肪微粒改变;晚期可在HCC中形成脂肪瘤样改变。此时,在CT上可表现为CT值在-10~-40HU的低密度灶,在MRI上表现为T1WI及T2WI均呈高信号,脂肪抑制序列低信号的典型脂肪组织的表现,此时化学位移成像反相位信号降低不明显,但脂肪抑制序列信号明显降低,此时为相对较大的脂肪组织含脂肪肝癌的实质部分的影像学表现与普通HCC相似。在CT图像上呈不均质低密度灶,在MRI图像上呈长T1长T2信号,增强扫描多呈较典型的快进快出改变,多有包膜当HCC较小时,可因脂肪变性而致病灶密度降低,强化程度减轻认为是脂肪均匀分布所致。此时CT往往不容易检出,而磁共振化学位移梯度回波序列检查时在反相位像上则呈特征性的信号明显减低。当HCC较大所含脂肪成分可呈脂肪瘤样改变,在CT上表现为CT值在-10~-40HU左右的均匀或不均匀低密度影,在MRI上表现为T1WI高信号,T2WI低信号,脂肪抑制序列呈低信号的特征性改变11肝细胞癌脂肪变性CT-COut-of-phaseIn-phase15:12:21血管平滑肌脂肪瘤临床上根据各种成分的不同将其分为混合型肌瘤型(脂肪含量低于10%)脂肪瘤型(脂肪含量超过70%)血管瘤型(主要为厚壁、粗大的畸形血管),并以混合型最常见。血管瘤型:病灶以粗大、扭曲的血管成分为主,细胞成分较少,或者为丰富的窦隙状微血管网构成,脂肪成分极少,影像学上往往见不到明显脂肪组织CT平扫表现为类圆形低密度影,MR呈长T1、稍长T2信号,境界清楚,动态增强后明显强化并延迟强化,整体呈相对高密度(信号),类似动脉瘤样强化部分病灶可见供血动脉穿入其中,典型者病灶内可见粗大扭曲的畸形血管。HAML血管瘤型CT及病理切片图ac.CT示尾状叶类圆形混杂密度病并突入肝胃韧带病变内见较多粗大的强化血管影并持续性强化白箭a.平扫b.动脉c.门静脉期肌瘤型:以平滑肌成分为主,成熟脂肪组织<10%;是HMAL最少见的类型,几乎不含有脂肪组织,平滑肌含量较多,常呈实质性软组织肿块,易出血、坏死和囊变CT、MRI平扫病变表现为实性软组织肿块,边境尚清动态增强后不均匀明显强化,门静脉期、平衡期强化减弱,呈稍高密度信号病灶内可见迂曲小血管HAML肌瘤型CT扫描及病理切片图a.平扫示肝右前叶类圆形稍低密度影白箭病灶边界清楚密度不均匀b.CT增强扫描动脉期呈明显均一强化强化程度明显高于同期正常肝实质c.门脉期病灶持续强化强化略低于同期肝实质病灶边缘见扭曲血管影脂肪瘤型:病灶含有明显的成熟脂肪组织,比例>70%,上皮细胞、短梭状肌细胞与脂肪组织形成网状结构,肿瘤内存在较多脂肪是此型HAML的特征性表现CT平扫病灶内见明显脂肪密度影,CT值为-70~-90HU,MR上脂肪信号亦有特异性,表现为短T1、长T2信号,抑脂后信号明显减低,增强后脂肪成分不强化,其它软组织成分明显强化。脂肪成分中见到血管影更具诊断意义混合型:各组织成分比例不等,含索状排列的平滑肌细胞,内有岛状脂肪组织和异常血管,脂肪成分占10%~70%为HAML中最常见的一种类型,脂肪成分于脂肪抑制序列信号明显下降增强后脂肪成分无强化,其他成分动脉期可明显强化,门静脉期及平衡期呈相对稍高密度或信号图5AT2WI示肝脏右叶高信号占位灶,信号不均。图5BT1WI示病灶整体为低信号,其中可见少许局灶性较高信号脂肪成分。图5C抑脂T1WI示脂肪成分信号显著降低。图5D增强后动脉期病变明显强化,脂肪成分不强化。图5E,5F门静脉期及平衡期轻中度强化,内见强化小血管AML也可伴有假包膜,平扫时为病灶周边的不完整的低密度或信号带,增强扫描可见环形强化,但其出现的概率较低,病理上由肿瘤周围的炎细胞浸润和小胆管扩张以及受压的肝实质与疏松结缔组织组成病理上AML中的脂肪为成熟的脂肪细胞,可伴有空泡变性,而肝癌中的脂肪为肝细胞的脂肪变性,两者在病理上易于鉴别中心血管影的显示高度提示AML的诊断,特别是脂肪成分中见到血管影更具诊断意义。

1438358(低分化肝癌)28肝硬化相关的结节病变再生结节(RN)病灶直径一般在0.2-1.0cm,病理上呈局灶性增生的肝实质小岛。)不典型增生结节(DN)病灶较RN大,直径一般在1.0-3.0cm,由肝硬化再生结节(RN)进展而来。低级DN(含有肝细胞,轻度异常,无结节或细胞异型性,但含有大量细胞发育不良)高级DN(局灶或广泛结构异常或细胞异型性)肝细胞癌(HCC)高分化HCC中分化HCC低分化HCC一般而论,RN主要为门静脉供血。DN也大多主要为门静脉供血,但DN,特别是HGDN,可有较多的动脉(肝动脉和非配对动脉(UnpairedArteries)供血。非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉不同的、为一种无纤维组织和胆管伴随的动脉,也即一种新生动脉或异常动脉。小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多。肝硬化结节的血供30肝硬化结节多步癌变过程中的血供变化门脉血供逐渐减少,异常动脉血供增加RNLow-DNHigh-DNWd-HCCMp-HCC非铁质沉着RN、DN一般不能显示。少数DN含脂质较多,平扫时也可显示为低密度结节。铁质沉着RN、DN中铁质含量达一定数量时,CT平扫呈现为略高密度的肝内结节。RN、DN的CT平扫非铁质沉着RN、DNT1WI和T2WI平扫为等信号,但纤维间隔T1WI和T2WI分别为低和高信号;大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时,T1WI和T2WI分别显示为相对高和低信号。DN多数大于RN,虽然二者大小颇多变异,但>1.5cm或>2.0cm者多为DN。非铁质沉着大RN、DN的MRI非铁质沉着RNMRIT1WI显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质,而非为含有脂肪,故T1WI脂肪抑制MRI常仍为高信号。少数DN可含脂肪,T1WI和T2WI可显示为高或等信号;脂肪抑制MRI常使它成为等信号或低信号;不含脂肪者,脂肪抑制后其信号强度不变。纤维间隔:T2WI上高信号,T1WI呈低信号:炎性反应或扩张的血管导致含水量增加,形成小环状或网状长T2高信号,增强扫描呈延迟强化。非铁质沉着大RN、DN的MRI非铁质沉着大RN、DN的MRIT1WIC-T2WIT1WIC+门脉期纤维间隔较薄,平扫RN、DN显示不太清楚,T1WI动态增强成像门脉期,纤维间隔增强为高信号,RN、DN为相对低信号,显示清楚。铁质沉着大RN、DNMRI铁质沉着大RN、DNMRIT1WI和T2WI平扫均为低信号。T1WIC-成像,铁质沉着RN、DN为低信号,大者为DN(箭)。T2WI成像,铁质沉着RN、DN为低信号,大者为DN(箭)。LGDN大RN、DN的血供绝大多数与正常肝脏或其邻近肝实质相仿,故动态增强扫描的各期均为等密度,少数于门脉期和平衡期可为低密度。大RN、DN周围的纤维间隔足够厚,增强扫描强化较明显时,能显示相对不增强或增强较少的大RN、DN。

大RN、DN的CT、MRI动态增强扫描40RN、DN的CT、MRI表现DN:病灶较RN为大(一般大于1.5cm多为DN)。1、LGDN平扫及增强表现与RN类似;2、HGDN平扫与RN类似,增强扫描动脉期硬化结节异常强化呈高信号,门脉期及实质期呈等信号时考虑为HGDN(提示血供改变)。43T1WI信号降低T2WI信号升高T2WI低信号病灶内出现略高信号小结节(结节中结节)结节内出现脂肪变性血供由门静脉供血为主转变为肝动脉供血为主病灶内出现动脉期强化结节(结节中结节强化)DWI上结节呈现高信号或部分呈高信号Kuppffer细胞数目和功能减低,摄取SPIO能力下降结节直径大于3厘米出现假包膜病灶进行性增大

DN癌变危险信息44B超CT-CCT+CT1WIT2WIT1WI+C高级DN癌变(结节中结节及强化)45DN癌变(典型的结中结)同相位T1WI反相位T1WIT2WI+FS46DN癌变(结节内脂肪变性)同相位T1WI反相位T1WIT2WI+FS含HCC亚灶HGDNCT平扫,右后叶上段见一密度略低大结节,直径约3cm(黑箭)动态增强CT动脉期显示上述结节(黑箭)中有一部分增强较明显的小结节即所谓结节中的结节(白箭)门脉期仅显示上述大结节(黑箭)。手术与病理证实为较大HGDN中含一小HCC灶

DN?

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