2022肾内科主治医师考试专业知识复习

本文格式为Word版，下载可任意编辑——2022肾内科主治医师考试专业知识复习肾脏病是常见病和多发病，假设恶化可以进展为尿毒症，严重危害人们健康。接下来免费学习我为大家探寻整理了2022肾内科主治医师考试专业学识复习，梦想对大家有所扶助。

肾小球病概述

肾小球病系指一组有好像的临床表现如血尿、蛋白尿、高血压等，但病因、发病机制、病理变更、病程和预后不尽一致，病变主要累及双肾肾小球的疾病。可分原发性、继发性和遗传性;原发性肾小球病常病因不明，继发性肾小球病系指全身性疾病如系统性红斑狼疮、糖尿病等中的肾小球损害，遗传性肾小球病为遗传变异基因所致的肾小球病如Alport综合征等。

本章着重介绍原发性肾小球病，它占肾小球病中的大多数，是我国引起慢性肾衰竭最主要的理由。

原发性肾小球病可作临床及病理分型。

一原发性肾小球病的临床分型

1.急性肾小球肾炎acuteglomerulonephritis。

2.急进性肾小球肾炎rapidlyprogressiveglomerulonephritis。

3.慢性肾小球肾炎chronicglomerulonephritis。

4.无病症性血尿或和蛋白尿隐匿性肾小球肾炎asymptomatichematuriaand/orproteinuria。

5.肾病综合征nephroticsyndrome。

二原发性肾小球病的病理分型

依据世界卫生组织WHo1995年制定的肾小球病病理学分类标准：

1.微弱性肾小球病变minorglomerularabnormalities。

2.局灶性节段性病变focalsegmentallesions，包括局灶性肾小球肾炎focalglomerulonephritis。

3.迷漫性肾小球肾炎diffuseglomerulonephritis。

1膜性肾病membranousnephropathy。

2增生性肾炎proliferativeglomerulonephritis：①系膜增生性肾小球肾炎mesangialproliferativeglomerulonephritis;②毛细血管内增生性肾小球。肾炎endocapillaryproliferativeglomerulonephritis;③系膜毛细血管性肾小球肾炎mesangiocapillaryglomerulonephritis;④新月体性和坏死性肾小球肾炎crescenticandnecrotizingglomerulonephritis。

3硬化性肾小球肾炎sclerosingglomerulonephritis。

4.未分类的肾小球肾炎unclassifiedglomerulonephritis。

本篇第三、四章所提及的病理类型中，微小病变型肾病隶属于微弱性肾小球病变，但在病理生理和临床上两者有明显区别;局灶性节段性肾小球肾炎和局灶性节段性肾小球硬化均隶属于局灶性节段性肾小球病变。

肾小球病的I临床和病理类型之间有确定联系，并随着熟悉的深化可找到更多的规律。但二者之间又常难以有断定的对应关系，同一病理类型可呈现多种不同的临床表现，而一致的一种临床表现可来自多种不同的病理类型。因此，肾活检是确定肾小球病病理类型和病变程度的必需手段，而正确的病理诊断又务必与临床紧密结合。

多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球病的始发机制，在此根基上炎症介质如补体、细胞因子、活性氧等的参与，结果导致肾小球损伤和产生临床病症。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。

遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重性和治疗回响上的重要性，近年来已受到关注。此外，自身免疫导致或参与各种肾炎的证据也引起了广泛重视。

一免疫回响

体液免疫主要指循环免疫复合物circulatingimmunecomplex，CIC和原位免疫复合物insitusimmLlnecomplex，insitusIC在肾炎发病机制中的作用已得到公认，细胞疫在某些类型肾炎中的重要作用也得到断定。

1.体液免疫可通过以下两种方式形成肾小球内免疫复合物IC。

1循环免疫复合物沉积：某些外源性抗原如致肾炎链球菌的某些成分或内源性抗原如自然DNA可刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成CIC，CIC在某些处境下沉积或为肾小球所抓获，并激活炎症介质后导致肾炎产生。多个抗原、抗体分子Ag2Ab2交错连结所构成的网络样IC，单核一巨噬细胞系统吞噬功能和或肾小球系膜除掉功能降低及补体成分或功能缺陷等理由使CIC易沉积于肾小球而致病。一般认为肾小球系膜区和或内皮下IC常为CIC的发病机制。

2原位免疫复合物形成：系指血循环中游离抗体或抗原与肾小球固有抗原如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白或已种植于肾小球的外源性抗原或抗体相结合，在肾脏局部形成Ic，并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要是由于原位IC发病机制。

原位Ic形成或cIC沉积所致的肾小球免疫复合物，如为被单核一巨噬细胞、局部浸润的中性粒细胞吞噬或肾小球系膜细胞所除掉，病变那么多可恢复。若肾小球内IC持续存在或持续沉积和形成，那么可导致病变持续和进展。

2.细胞免疫微小病变型肾病肾小球内无Ic证据，但研究显示患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子。急进性肾小球肾炎早期肾小球内常可察觉较多的单核细胞。近年来有肾炎动物模型供给了细胞免疫证据，故细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中的重要作用得到认可。但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一向未得到断定回复，其主要理由有：①缺乏为大家公认的应用致敏的T细胞传输诱发的肾小球肾炎模型;②用单克隆抗体检查人类多数不同类型肾小球肾炎的肾小球，往往不能察觉或仅有数量甚微的一过性的T淋巴细胞。

二炎症回响

临床及测验研究显示始发的免疫回响需引起炎症回响，才能导致肾小球损伤及其临床病症。炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个特别繁杂的网络关系。

1.炎症细胞主要包括单核一巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变。近年来，人们进一步熟悉到肾小球固有细胞如系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞具有多种免疫球蛋白和炎症介质受体，能分泌多种炎症介质和细胞外基质ECM，它们在肾小球免疫介导性炎症中并非单纯的无辜受害者，而有时是主动加入者，肾小球细胞自分泌、旁分泌在肾小球病发生、进展中具有重要意义。

2.炎症介质近年来，一系列具有重要致炎作用的炎症介质被熟悉，并已表明在肾炎发病机制的重要作用表5—2—1。炎症介质可通过收缩或舒张血管影响肾脏局部的血滚动力学，可分别作用于肾小球及间质小管等不同细胞，可促进或抑制细胞的增殖，可促进细胞的自分泌、旁分泌，并可促进细胞分泌ECM或抑制ECM的分解，从而介导炎症损伤及其硬化病变。

与肾炎相关的炎症介质

血管活性肽内皮素，心房肽，血管慌张素Ⅱ，加压素，缓激肽

生长因子和细胞因子

生长因子：表皮生长因子EGF、，血小板源生长因子PDGF，胰岛素样的生长因子IGF，转化生长因子TGF、成纤维细胞生长因子FGF，集落刺激因子CSF

白细胞介素IL类：包括ILl～IL33以ILl、IL6致炎作用最强

其他细胞因子：肿瘤坏死因子TNF。，干扰素IFN

趋化因子

α趋化因子CTC：血小板趋化因子4PF4、粒细胞趋化因子一2等

β趋化因子CC族：单核细胞趋化因子1～4MCP1—4、RANTES等

C趋化因子C族：淋巴细胞趋化因子Ltn

生物活性酯

前列腺素类：环氧化酶产物PGl2，PGE2，PGF2，TXA2，酯氧化酶产物白三烯

血小板活化因子PAF

血管活性胺组胺，5一羟色胺，儿茶酚胺

补体C3a过敏毒素作用，C5a中性粒细胞趋化作用，C5b-9膜攻击复合物等

酶类各种中性蛋白酶，胶原酶

凝血及纤溶系统因子凝血酶，组织纤溶酶原激活物tPA，血小板回响蛋白，纤溶酶原激活物抑制剂-1PAI-1，尿激酶型纤溶酶原激活物uPA，等

细胞黏附分子选择素家族selectins，钙黏素cadherins，免疫球蛋白超家族[细胞间黏附分子ICAM、血管细胞黏附分子VCAM等]，整合素integrins等

活性氧超氧阴离子O2-，过氧化氢H2O2，羟自由基0H-，单线态氧1O2

活性氮一氧化氮NO

一蛋白尿

正常的肾小球滤过膜允许分子量2万～4万单位dalton，下同的蛋白顺遂通过，因此，肾小球滤过的原尿中主要为小分子蛋白如溶菌酶、β2微球蛋白、轻链蛋白等，白蛋白分子量6.9万及分子量更大的免疫球蛋白含量较少。经肾小球滤过的原尿中95%以上的蛋白质被近曲小管重吸收，故正常人终尿中蛋白含量极低150mg/d，其中约一半蛋白成分来自远曲小管和髓袢升支分泌的Tamm-Horsfall蛋白及其他尿道组织蛋白，另一半蛋白成分为白蛋白、免疫球蛋白、轻链、β2微球蛋白和多种酶等血浆蛋白。正常人尿中因蛋白含量低，临床上尿常规的定性试验不能测出。当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。

肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞所构成，滤过膜屏障作用包括;①分子屏障：肾小球滤过膜仅允许确定大小的蛋白分子通过;②电荷屏障：内皮及上皮细胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸类肝素，共同组成了肾小球滤过膜带负性电荷，通过同性电荷相斥原理，阻拦含负电荷的血浆蛋白如白蛋白滤过。上述任一屏障的损伤均可引起蛋白尿，肾小球性蛋白尿常以白蛋白为主。光镜下肾小球布局正常的微小病变型肾病患者大量蛋白尿主要为电荷屏障损伤所致;当分子屏障被破坏时，尿中还可展现除白蛋白以外更大分子的血浆蛋白，如免疫球蛋白、C3等，那么提示肾小球滤过膜有较严重的布局损伤。

二血尿

离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿，1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿。肾小球病更加是肾小球肾炎，其血尿常为无痛性、全程性血尿，可呈镜下或肉眼血尿，持续性或间发性。血尿可分为单纯性血尿，也可伴蛋白尿、管型尿，如血尿患者伴较大量蛋白尿和或管型尿更加是红细胞管型，多提示肾小球源性血尿。

可用以下两项检查扶助区分血尿来源：①崭新尿沉渣相差显微镜检查。变形红细胞血尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性。②尿红细胞容积分布曲线。肾小球源性血尿常呈非对称曲线，其峰值红细胞容积小于静脉峰值红细胞容积;非肾小球源性血尿常呈对称性曲线，其峰值红细胞容积大于静脉峰值红细胞容积。

肾小球源性血尿产生的主要理由为肾小球基底膜GBM断裂，红细胞通过该裂缝时受血管内压力挤压受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和pH作用，呈现变形红细胞血尿，红细胞容积变小，甚至破碎。

三水肿

肾性水肿的根本病理生理变更为水钠潴留。肾小球病时水肿可根本分为两大类：①肾病性水肿：主要由于长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿;此外，片面患者因有效血容量裁减，刺激肾素一血管慌张素一醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等，可进一步加重水钠潴留、加重水肿。近年的研究提示，某些原发于肾内的钠、水潴留因素在肾病性水肿上起确定作用，这种作用与血浆肾素一血管慌张素一醛固酮水平无关。②肾炎性水肿：主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能根本正常造成“球一管失衡”和肾小球滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量下降、导致水钠潴留。肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素一血管慌张素一醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌裁减，因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续和加重。肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开头;而肾炎性水肿如急性肾小球肾炎组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开头。

四高血压

肾小球病常伴高血压，慢性肾衰竭患者90%展现高血压。持续存在的高血压会加速肾功能恶化。肾小球病高血压的发活力制：①钠、水潴留：由于各种因素导致钠、水