凝血六项-课件

凝血六项1ppt课件凝血六项1ppt课件凝血是由一系列凝血因子参与的复杂的生理过程，凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者之间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动和防止血液丢失的关键。凝血过程是血液由溶胶状态转变为凝胶状态的过程。血液凝固的因子有14个，12个经典因子及激肽释放酶原和高分子量激肽原。2ppt课件凝血是由一系列凝血因子参与的复杂的生理过程，凝血系统包括凝血一、抗凝血酶ⅢATⅢ：正常血液中凝血因子一般处于非活化状态，仅有少量凝血酶生成，也被血液迅速稀释，血液可以冲碎、分散已生成小纤维蛋白块，肝脏能清除已激活的凝血因子，这些都不利于血液在正常血管内凝固，同时血液中还存在强大的抗凝血物质，如：抗凝血酶、肝素等，这些物质对抗血液凝固具有重要作用。3ppt课件一、抗凝血酶ⅢATⅢ：正常血液中凝血因子一般处于非活化状态一、什么是ATⅢ？抗凝血酶有6种，其中抗凝血酶Ⅲ是血液中重要的抗凝血酶，占总抗凝血酶活性67%。

ATⅢ是肝细胞和血管内皮细胞产生，是丝氨酸蛋白酶抑制物之一，血中最重要抗凝血因子。分子中有二个结合点，一个与凝血酶结合以阻断其作用；另一个与肝素等结合，使阻断其凝血的速度增大1000倍，能改善微循环，抑制活化的白细胞对内皮细胞损伤。掌握ATⅢ活性对疾病监测、病态分析、预后判断及肝素治疗具有重要意义。

4ppt课件一、什么是ATⅢ？4ppt课件参考范围：75%-125%临床意义：减低：1、先天性异常，有二型：Ⅰ型为缺乏型，可减少正常的50%；Ⅱ型为分子异常型，与肝素或凝血酶结合能力降低，均表现为血栓素质，多在35岁之前发生多发性深部静脉血栓症（DVT）。

2、获得性缺乏：（1）ATⅢ合成降低：见于肝脏疾病、肝功障碍，肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重程度相关，可伴发血栓形成。（2）ATⅢ丢失增加：见于肾病综合征。（3）ATⅢ消耗增加：见于血栓前期和血栓性疾病，如：心绞痛、心肌梗塞、脑血管疾病、DIC、大手术后、深部静脉血栓形成、肺梗塞、妊高症、新生儿、大面积烧伤、雌激素孕激素、口服避孕药等。

3、ATⅢ增高：血友病甲、乙，口服抗凝药物华法林、肾移植、黄体酮类药物。5ppt课件参考范围：75%-125%5ppt课件二、D-二聚体概念：D-二聚体是纤维蛋白溶解酶水解交联纤维蛋白后产生的大量不均一的片段混合物，D-二聚体是血栓形成后，纤维蛋白溶解的特异性标志物。参考范围：0-0.5mg/L临床意义：

1、D-二聚体是继发性纤溶的特异性标志，升高见于DIC、肺栓塞（90%-95%）、深静脉栓塞、心绞痛、脑梗塞、肿瘤、急性粒细胞白血病、妊高症，重症肝炎中度增高。6ppt课件二、D-二聚体概念：D-二聚体是纤维蛋白溶解酶水解交联纤维2、D-二聚体阴性予期值可达95%，因此，D-二聚体若阴性，则基本可排除血栓形成。

3、可作为溶栓治疗有效观察指标，使用尿激酶治疗后，D-二聚体水平增高，用药6h峰值最高，24h恢复至用药前水平。

4、陈旧性血栓D-二聚体并不升高。7ppt课件2、D-二聚体阴性予期值可达95%，因此，D-二聚体三、活化部分凝血活酶时间APTT是检测内源性凝血系统功能的最基本、最常用的试验。可替代过去的凝血时间（CT）。参考范围：23-37s超过正常对照10s以上为延长临床意义：延长见于：

1、先天性凝血因子缺乏症：（1）因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平减低，如血友病A、B。8ppt课件三、活化部分凝血活酶时间APTT是检测内源性凝血系统功能的最

（2）凝血酶原缺乏、纤维蛋白原缺乏、

2、后天性凝血因子缺乏症：（1）见于合成减少，如肝功能严重损害、阻塞性黄疸或吸收障碍所致的VK减少。（2）消耗过多，如DIC等。

3、循环抗凝物增多，如狼疮抗凝物或肝素治疗。APTT缩短见于：见于DIC早期、血栓前状态及血栓性疾病。9ppt课件（2）凝血酶原缺乏、纤维蛋白原缺乏、9ppt课件APTT是目前监测肝素抗凝治疗的首选指标，一般维持在基本值2倍左右（1.5-2.5倍）（75-100s）。同时注意观察血小板数量以<50*109/L为停药指征，以保证抗凝安全有效。要求空腹采血，高脂血症使APTT延长。

注：狼疮抗凝物质：主要来自SLE、类风湿关节炎、恶性肿瘤、药物（保泰松）、甲状腺功能减退、动脉硬化和一些特定药物，使凝血酶原不能转变成凝血酶，从而引起凝血障碍，引起APTT延长，少数PT延长。10ppt课件APTT是目前监测肝素抗凝治疗的首选指标，一般维持在基本值2四、血浆凝血酶原时间PT是检测外源性凝血因子是否异常的最基本、最常用的试验之一，也是监测口服抗凝剂最有效指标。ISI：国际敏感指数INR：国际标准化比值参考范围：10-14s超过正常对照3s为延长11ppt课件四、血浆凝血酶原时间PT是检测外源性凝血因子是否异常的最基本临床意义：延长见于：

1、合成减少：（1）严重肝病，如肝硬化、重症肝炎。（2）VK缺乏。如阻塞性黄疸、吸收不良、脂肪泻、广谱抗生素使用。

2、消耗增多：如DIC、凝血酶原和纤维蛋白原消耗过多。

3、血循环中抗凝物质增多，如肝素和纤维蛋白降解产物。

4、先天性缺乏：凝血酶原、纤维蛋白原、因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏或分子异常。12ppt课件临床意义：12ppt课件PT缩短：见于高凝状态，如DIC早期和血栓性疾病，口服避孕药。口服抗凝药监测：临床将INR2-4作为口服抗凝药适宜范围，不同部位栓塞要求不一样。13ppt课件PT缩短：见于高凝状态，如DIC早期和血栓性疾病，口服五、纤维蛋白原Fg是在肝脏合成，参与止血和组织修复等功能，为急性期反应蛋白。用于出血倾向、DIC诊断、出血和血栓性疾病预测。参考范围：2-4g/L临床意义：增高见于：

1、感染、炎症、组织损伤等与血沉变化相一致。14ppt课件五、纤维蛋白原Fg是在肝脏合成，参与止血和组织修复等功能，为2、血栓性疾病：脑血栓形成发病2-4天上升，4-14天达高峰，之后缓慢下降；急性心肌梗死（AMI）发病24h升高。4-5天之后达高峰，之后徐徐下降。

3、糖尿病、肾病综合征、急性肾炎、尿毒症、休克、外科大手术、放射治疗后、妊娠晚期和妊高症、恶性肿瘤、烧伤等。另：高纤维蛋白血症是诱发脑中风和冠心病的高危因素。15ppt课件2、血栓性疾病：脑血栓形成发病2-4天上升，4-14天达

减少见于：

1、纤维蛋白原减少（<1.5g/L）见于DIC，巨大血栓（心腔血栓）、重症肝病、大量失血。

2、先天性纤维蛋白原减少或缺乏症、分子异常症。16ppt课件减少见于：16ppt课件六、凝血酶时间参考范围：13-18s超过对照3s为延长。临床意义：

TT延长：提示纤维蛋白原减少或循环抗凝物增多，如SLE、严重肝病、胰腺疾病、过敏性休克等。先天性纤维蛋白原减少或缺乏症，分子异常症。17ppt课件六、凝血酶时间参考范围：13-18s超过对照3s为延长。TT缩短见于：血样中有微小凝块或钙离子存在。18ppt课件TT缩短见于：18ppt课件19ppt课件19ppt课件20ppt课件20ppt课件21ppt课件21ppt课件22ppt课件22ppt课件23ppt课件23ppt课件24ppt课件24ppt课件25ppt课件25ppt课件26ppt课件26ppt课件27ppt课件27ppt课件28ppt课件28ppt课件29ppt课件29ppt课件30ppt课件30ppt课件31ppt课件31ppt课件32ppt课件32ppt课件33ppt课件33ppt课件34ppt课件34ppt课件35ppt课件35ppt课件36ppt课件36ppt课件37ppt课件37ppt课件38ppt课件38ppt课件39ppt课件39ppt课件40ppt课件40ppt课件41ppt课件41ppt课件42ppt课件42ppt课件43ppt课件43ppt课件44ppt课件44ppt课件45ppt课件45ppt课件46ppt课件46ppt课件47ppt课件47ppt课件48ppt课件48ppt课件49ppt课件49ppt课件50ppt课件50ppt课件51ppt课件51ppt课件52ppt课件52ppt课件凝血六项53ppt课件凝血六项1ppt课件凝血是由一系列凝血因子参与的复杂的生理过程，凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者之间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动和防止血液丢失的关键。凝血过程是血液由溶胶状态转变为凝胶状态的过程。血液凝固的因子有14个，12个经典因子及激肽释放酶原和高分子量激肽原。54ppt课件凝血是由一系列凝血因子参与的复杂的生理过程，凝血系统包括凝血一、抗凝血酶ⅢATⅢ：正常血液中凝血因子一般处于非活化状态，仅有少量凝血酶生成，也被血液迅速稀释，血液可以冲碎、分散已生成小纤维蛋白块，肝脏能清除已激活的凝血因子，这些都不利于血液在正常血管内凝固，同时血液中还存在强大的抗凝血物质，如：抗凝血酶、肝素等，这些物质对抗血液凝固具有重要作用。55ppt课件一、抗凝血酶ⅢATⅢ：正常血液中凝血因子一般处于非活化状态一、什么是ATⅢ？抗凝血酶有6种，其中抗凝血酶Ⅲ是血液中重要的抗凝血酶，占总抗凝血酶活性67%。

ATⅢ是肝细胞和血管内皮细胞产生，是丝氨酸蛋白酶抑制物之一，血中最重要抗凝血因子。分子中有二个结合点，一个与凝血酶结合以阻断其作用；另一个与肝素等结合，使阻断其凝血的速度增大1000倍，能改善微循环，抑制活化的白细胞对内皮细胞损伤。掌握ATⅢ活性对疾病监测、病态分析、预后判断及肝素治疗具有重要意义。

56ppt课件一、什么是ATⅢ？4ppt课件参考范围：75%-125%临床意义：减低：1、先天性异常，有二型：Ⅰ型为缺乏型，可减少正常的50%；Ⅱ型为分子异常型，与肝素或凝血酶结合能力降低，均表现为血栓素质，多在35岁之前发生多发性深部静脉血栓症（DVT）。

2、获得性缺乏：（1）ATⅢ合成降低：见于肝脏疾病、肝功障碍，肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重程度相关，可伴发血栓形成。（2）ATⅢ丢失增加：见于肾病综合征。（3）ATⅢ消耗增加：见于血栓前期和血栓性疾病，如：心绞痛、心肌梗塞、脑血管疾病、DIC、大手术后、深部静脉血栓形成、肺梗塞、妊高症、新生儿、大面积烧伤、雌激素孕激素、口服避孕药等。

3、ATⅢ增高：血友病甲、乙，口服抗凝药物华法林、肾移植、黄体酮类药物。57ppt课件参考范围：75%-125%5ppt课件二、D-二聚体概念：D-二聚体是纤维蛋白溶解酶水解交联纤维蛋白后产生的大量不均一的片段混合物，D-二聚体是血栓形成后，纤维蛋白溶解的特异性标志物。参考范围：0-0.5mg/L临床意义：

1、D-二聚体是继发性纤溶的特异性标志，升高见于DIC、肺栓塞（90%-95%）、深静脉栓塞、心绞痛、脑梗塞、肿瘤、急性粒细胞白血病、妊高症，重症肝炎中度增高。58ppt课件二、D-二聚体概念：D-二聚体是纤维蛋白溶解酶水解交联纤维2、D-二聚体阴性予期值可达95%，因此，D-二聚体若阴性，则基本可排除血栓形成。

3、可作为溶栓治疗有效观察指标，使用尿激酶治疗后，D-二聚体水平增高，用药6h峰值最高，24h恢复至用药前水平。

4、陈旧性血栓D-二聚体并不升高。59ppt课件2、D-二聚体阴性予期值可达95%，因此，D-二聚体三、活化部分凝血活酶时间APTT是检测内源性凝血系统功能的最基本、最常用的试验。可替代过去的凝血时间（CT）。参考范围：23-37s超过正常对照10s以上为延长临床意义：延长见于：

1、先天性凝血因子缺乏症：（1）因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平减低，如血友病A、B。60ppt课件三、活化部分凝血活酶时间APTT是检测内源性凝血系统功能的最

（2）凝血酶原缺乏、纤维蛋白原缺乏、

2、后天性凝血因子缺乏症：（1）见于合成减少，如肝功能严重损害、阻塞性黄疸或吸收障碍所致的VK减少。（2）消耗过多，如DIC等。

3、循环抗凝物增多，如狼疮抗凝物或肝素治疗。APTT缩短见于：见于DIC早期、血栓前状态及血栓性疾病。61ppt课件（2）凝血酶原缺乏、纤维蛋白原缺乏、9ppt课件APTT是目前监测肝素抗凝治疗的首选指标，一般维持在基本值2倍左右（1.5-2.5倍）（75-100s）。同时注意观察血小板数量以<50*109/L为停药指征，以保证抗凝安全有效。要求空腹采血，高脂血症使APTT延长。

注：狼疮抗凝物质：主要来自SLE、类风湿关节炎、恶性肿瘤、药物（保泰松）、甲状腺功能减退、动脉硬化和一些特定药物，使凝血酶原不能转变成凝血酶，从而引起凝血障碍，引起APTT延长，少数PT延长。62ppt课件APTT是目前监测肝素抗凝治疗的首选指标，一般维持在基本值2四、血浆凝血酶原时间PT是检测外源性凝血因子是否异常的最基本、最常用的试验之一，也是监测口服抗凝剂最有效指标。ISI：国际敏感指数INR：国际标准化比值参考范围：10-14s超过正常对照3s为延长63ppt课件四、血浆凝血酶原时间PT是检测外源性凝血因子是否异常的最基本临床意义：延长见于：

1、合成减少：（1）严重肝病，如肝硬化、重症肝炎。（2）VK缺乏。如阻塞性黄疸、吸收不良、脂肪泻、广谱抗生素使用。

2、消耗增多：如DIC、凝血酶原和纤维蛋白原消耗过多。

3、血循环中抗凝物质增多，如肝素和纤维蛋白降解产物。

4、先天性缺乏：凝血酶原、纤维蛋白原、因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏或分子异常。64ppt课件临床意义：12ppt课件PT缩短：见于高凝状态，如DIC早期和血栓性疾病，口服避孕药。口服抗凝药监测：临床将INR2-4作为口服抗凝药适宜范围，不同部位栓塞要求不一样。65ppt课件PT缩短：见于高凝状态，如DIC早期和血栓性疾病，口服五、纤维蛋白原Fg是在肝脏合成，参与止血和组织修复等功能，为急性期反应蛋白。用于出血倾向、DIC诊断、出血和血栓性疾病预测。参考范围：2-4g/L临床意义：增高见于：

1、感染、炎症、组织损伤等与血沉变化相一致。66ppt课件五、纤维蛋白原Fg是在肝脏合成，参与止血和组织修复等功能，为2、血栓性疾病：脑血栓形成发病2-4天上升，4-14天达高峰，之后缓慢下降；急性心肌梗死（AMI）发病24h升高。4-5天之后达高峰，之后徐徐下降。

3、糖尿病、肾病综合征、急性肾炎、尿毒症、休克、外科大手术、放射治疗后、妊娠晚期和妊高症、恶性肿瘤、烧伤等。另：高纤维蛋白血症是诱发脑中风和冠心病的高危因素。67ppt课件2、血栓性疾病：脑血栓形成发病2-4天上升，4-14天达

减少见于：

1、纤维蛋白原减少（<1.5g/L）见于DIC，巨大血栓（心腔血栓）、重症肝病、大量失血。

2、先天性纤维蛋白原减少或缺乏症、分子异常症。68ppt课件减少见于：16ppt课件六、凝血酶时间