【医学课件大全】消化系统疾病(86p)

第七章消化系统疾病漯河医专病理教研室一、消化系统组成与功能

消化管：口腔→肛门消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体功能：消化、吸收、排泄、解毒〔肝脏〕和内分泌功能消化系统疾病概述各系统疾病中以胃肠道疾病最多见。消化系常见病：胃炎、溃疡病、肠炎、肝炎、肝硬化、阑尾炎、胆囊炎、胆石症、胰腺炎等。消化系常见肿瘤：食管癌、胃癌、肝癌、大肠癌等。

第一节慢性胃炎

chronicgastritis概念胃粘膜的慢性非特异性炎症。病因机制：HP感染长期慢性刺激十二指肠液返流自身免疫类型及病理变化：正常胃粘膜1.慢性表浅性胃炎

chronicsuperficialgastritis

胃镜观：

以胃窦部多见，散在或弥漫，胃粘膜充血、水肿、点状出血或糜烂。

镜下

炎症局限在胃粘膜的上1/3，主要淋巴细胞，浆细胞浸润。慢性表浅性胃炎2.慢性萎缩性胃炎chronicatrophicgastritisAB好发部位胃底、体部 胃窦部抗内因子抗体 + -VitB12吸收障碍 有 无恶性贫血有 无抗壁细胞抗体+ -胃粘膜分泌明显减少 减少与癌变关系 不明显 密切病因机制自身免疫 吸烟、酗酒、药物发病情况 国外多〔日本〕国内多

病理变化胃镜：〔1〕胃粘膜变薄；〔2〕颜色红白相间呈花斑状；〔3〕粘膜下血管清晰可见。镜下〔1〕胃腺体萎缩；〔2〕间质慢性炎细胞润；〔3〕假幽门腺化生〔壁细胞、主细胞消失〕和肠上皮化生〔杯状细胞、Panethcell)。Chronichypertrophicgastritis胃镜:胃粘膜皱襞粗大加深变宽,呈脑回状。镜下：腺体增生肥大，粘液分泌细胞↑，壁细胞、主细胞↓。Gastritisverrucosa中心凹陷的疣状突起，痘疹样，多见于胃窦部。第二节消化性溃疡病

pepticulcerdisease以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，患者多为青壮年，男多于女。临床表现为周期性上腹部疼痛，反酸、嗳气。本病呈长期性、反复发作。病因及发病机制

1.胃液的消化及粘膜屏障破坏正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃液腐蚀的功能，在〔饮酒、吸烟、药物、胆汁反流、胃炎等〕引起胃液分泌增多和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏，造成胃液中氢离子的逆向弥散，从而损害胃和十二指肠粘膜形成溃疡。2.神经、内分泌功能紊乱大脑功能紊乱，可导致植物神经功能紊乱。迷走神经兴奋性增高可引起胃酸分泌增加，与十二指肠溃疡有关；迷走神经兴奋性降低，蠕动减弱，食物刺激G细胞分泌胃泌素致胃酸增高，与胃溃疡有关。3.遗传因素家族聚集现象，O型血发病高感染5．其他因素Barrett(巴雷特)食道：因反流性食管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该根底上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约10％。病理变化：多见于胃小弯及十二指肠球部镜下〔1〕神经断端改变(神经纤维瘤)〔2〕小动脉炎结局及并发症1.溃疡出血最常见2.穿孔十二指肠更容易发生4.癌变小于1%。思考题一、ＨＰ感染引起胃粘膜病变的机制〔查资料〕。二、病例分析：患者，男，45岁，有烟酒嗜好，既往有高血压病史5年，今饮酒饱餐后，，左上腹部疼痛伴呕吐咖啡渣样物，触诊无肌紧张及反跳痛。思考以下问题：①据上述简要病史拟诊断什么疾病？②需做何检查？最可能的诊断是什么？答案一、①产尿素酶→裂解胃粘膜糖蛋白②趋化中性粒产生次氯酸③释放细菌型血小板激活因子,血管内血栓形成④促进G细胞增生和胃泌素分泌－胃酸分泌增多⑤HP易粘附O型血抗原的细胞。二、①胃溃疡、胃癌、冠心病、急性胰腺炎。②心电图、胃镜、血清胰淀粉酶，最可能的诊断：胃溃疡。病毒性肝炎viralhepatitis概念：是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。分为甲、乙、丙、丁、戊、己六个类型，其中以乙型肝炎最常见。本病多发，常见，男女、年龄无差异。以消化道病症为主要病症伴有肝大、肝区疼痛。

病因、各型肝炎传播途经及临床特点类型病毒类型传播途经临床特点发生肝癌甲肝(HAV)RNA肠道儿童、青少年多见，急性、聚积发病，愈后免疫力持久无乙肝(HBV)DNA注谢、输血青状年多见，起病缓，5%－10%转为慢性有丙肝(HCV)RNA输血急性起病，约1/3转为慢性有丁肝(HDV)RNA血液在HBV辅佐下感染，以重型肝炎多见有戊肝(HEV)RNA肠道类似甲肝，合并妊娠时20%可转为重型肝炎不详己肝(HGV)不详血液新发现类型，预后好无肝炎的发病机制1、肝细胞的损伤机制

HAV、HDV直接损伤肝细胞，HBV为细胞免疫反响引起肝损伤，机制如下：乙肝病毒→机体→病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成→核心颗粒(HBcAg)→肝细胞浆(并在肝细胞外表形成HBsAg)→释放入血→细胞免疫→免疫攻击→杀灭血中病毒、受病毒感染的肝细胞坏死2、各种临床病理类型形成机制

免疫功能病毒量肝损伤肝炎类型功能正常多少急性普通型

功能增强多多急性重型

功能缺乏多多慢性肝炎功能缺陷

免疫耐受病毒宿主共存病毒携带者根本病理变化〔1〕胞浆疏松化气球样变溶解坏死〔2〕嗜酸性变嗜酸性坏死(acidophilicnecrosis,apoptosis)嗜酸性小体〔凋亡〕acidophilicbody

2．肝细胞坏〔１〕点状坏死Spottynecrosis〔２〕碎片状坏死Piecementalnecrosis〔３〕桥接坏死Bridgingnecrosis〔４〕大片坏死Massivenecrosis2炎细胞浸润：汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。3间质增生及肝细胞再生：〔1〕Kupffer细胞增生肥大〔2〕间叶细胞、纤维母细胞增生〔3〕肝细胞再生(4)细小胆管增生临床病理类型

急性黄疸

急性普通型急性无黄疸

慢性：轻、中、重肝炎

急性重型重型

亚急性重型1急性普通型肝炎分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型多见，主为乙肝及丙肝病变特点肝细胞广泛水变性，点状坏死可完全再生CPC：肝区痛，黄疸转氨酶升高，多半年内恢复2慢性普通型肝炎病程超过半年以上者。〔1〕轻度慢性肝炎病变特点：可有点状坏死；偶见轻度碎片坏死；汇管区少量纤维组织增生及炎细胞浸润；小叶完整。CPC：病症不明显〔2〕中度慢性肝炎病变特点：中度碎片坏死及桥接坏死小叶内有纤维间隔，小叶结构大部完整〔3〕重度慢性肝炎病变特点：重度碎片坏死及广泛桥接坏死；肝细胞结节状再生；纤维间隔分割肝小叶。毛玻璃样肝细胞CPC：肝大，光滑或细颗粒状，病症明显，渐过度到肝硬化。3重型肝炎〔1〕急性重型肝炎病变特点：肝细胞大片坏死伴网状支架的塌陷。肉眼为肝脏缩小、包膜皱缩、质地柔软，切面黄红色，故称急性黄色肝萎缩。CPC：肝功能衰竭肝肾综合症出血倾向DIC黄疸结局假设能度过急性期，那么转为亚急性重症肝炎。〔2〕亚急性重型肝炎病变特点：肝细胞大片坏死伴肝细胞的结节状再生。肉眼为肝脏缩小、包膜皱缩、切面黄绿色，故称亚急性黄色肝萎缩。CPC：病症显著，逐渐过度为坏死后性肝硬化，思考题1．肝炎的根本病理变化．２．急性普通性肝炎的病变特点及临床病理联系．

肝硬变livercirrhosis概念：由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行，导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变。临床早期无病症，中晚期出现门脉高压和肝功能不全的表现。肝硬变分类按病因分：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性按形态分：小结节、大结节、混合型及分割不全型国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性淤血性、寄生虫性等。门脉性最常见，其次为坏死后性。一、门脉性肝硬变病因及发生机理：1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝(我国〕2.慢性酒精中毒〔欧美〕3.毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷、亚硝胺等。4.营养缺乏：胆碱、蛋氨酸脂肪肝病理变化肉眼早中期肝体积正常或稍大，质地较硬。晚期肝体积缩小、重量减轻、质地变硬，外表和切面布满结节。镜下1.纤维组织分割包绕正常肝细胞形成假小叶〔特点：①细胞索紊乱；②核大、深染、双核；③中央静脉缺如、偏位或两个〕。2假小叶周围病变：①纤维组织增生；②炎细胞浸润；③小胆管淤胆、增生、假胆管形成复习肝内正常血液循环门V〔功能血管〕肝A〔营养血管〕①门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V→肝窦②肝A→左、右支→肝叶间A→肝段A→小叶间A→终末肝微A→肝窦〔与门V血混合〕→中央V→小叶下V→肝V→下腔V2、肝内血液循环紊乱临床病理联系〔一〕门脉高压症机理；①纤维组织增生肝内血管↓→窦性阻塞→流入受阻；②纤维组织收缩及假小叶压迫→窦后压迫→肝内血流入流出受阻；③窦前动静脉吻合→门V压力↑。临床表现：1脾肿大2胃肠淤血

3腹水〔1〕门静脉系统流体静压〔2〕肝蛋白合成〔3〕肝灭活功能〔醛固酮抗利尿激素〕〔4〕肝淋巴液漏出

〔1〕食管下段V丛胃冠状V食管V丛奇V上腔V〔2〕直肠V丛曲张肠系膜下V痔V髂内V下腔V〔3〕脐周V网曲张脐V脐旁V腹壁上、下V上下腔V脐周静脉曲张表现为“海蛇头〞caputmedusae〔二〕肝功能不全1灭活功能障碍：蜘蛛痣、男性乳腺发育、睾丸萎缩、肝掌等。2出血倾向：鼻、牙龈出血；粘膜、浆膜出血；皮下淤斑3黄疸4肝昏迷二、坏死后性肝硬变概念是在肝细胞大片坏死的根底上形成的。病因1亚急性重型肝炎、中重慢性肝炎〔乙、丙型，戊型孕妇〕2药物及化学毒物中毒等。病理变化肝体积明显缩小，重量减轻，质硬，外表和切面布满大小不等的结节，肝脏严重变形。镜下假小叶呈地图样周围纤维组织显著增生，间隔宽窄不一，伴大量炎细胞浸润和小胆小管增生。癌变率高三胆汁性肝硬化概念：因胆道阻塞淤胆所致。分继发与原发，原发极少见。1继发性胆汁性肝硬化病因：胆道结石、炎症、肿瘤、先天闭锁等。完全闭锁6个月即可引起。病理：肝常增大，平滑或细颗粒状，中等硬，呈绿色或绿褐色镜下：〔1〕肝细胞羽毛状坏死〔2〕毛细胆管淤胆破裂可形成“胆汁湖〞〔3〕假小叶分割不太明显其他类型：淤血性、色素性、寄生虫性思考题试比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化的异同病例讨论〔见实验指导〕第六节消化系统常见肿瘤漯河医专病理教研室一、食管癌

carcinomaofesophagus概念食管粘膜或腺体发生的恶性肿瘤。患者男多于女，40岁以上多见。

高发区：太行山区、苏北、大别山、川北潮汕地区。病因及发病机理1．化学致癌物质：亚硝胺等２．饮食习惯：热、硬、粗快、吸烟、饮酒３．环境因素：微量元素〔钼〕、维生素缺乏４．遗传因素：潮汕人群起源于古中原，具有遗传易感性，与河南林县类似病理变化

三个生理狭窄处：中、下、上1.早期食管癌胃镜：糜烂、颗粒状、微小乳头状。

镜下：为原位癌和早期浸润癌，未累及肌

层无淋巴转移。

2.中晚期食管癌

肉眼：溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型。

镜下：鳞癌、腺癌和未分化癌等。

临床病理联系

1.早期多无病症。

2.吞咽困难

3.胸骨后疼痛

扩散与转移

1.直接浸润

2.淋巴结转移

3.血道转移

二、胃癌

carcinomaofstomach

概念：是胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤胃癌是我国最常见的恶性肿瘤，尤其是遥远地区男性多见，在肿瘤发病率及死亡率中居第一位，40-60岁好发。病因学1.亚硝基化合物二级胺和亚硝酸盐。2.生活习惯及环境因素３．遗传因素：家族聚积性、与O血型有关3.幽门螺杆菌感染、B型萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、肠化等。组织发生1.胃腺颈部的干细胞。2.肠上皮化生。3.非典型增生。病理变化

1.早期胃癌Earlygastriccarcinoma

微小癌：d＜0.5cm

小胃癌：0.6～1cm

一点癌：活检为癌，手术标本连续切片无癌。

类型：隆起型〔Ⅰ型〕、表浅型〔Ⅱa、Ⅱb、Ⅱc型〕、凹陷型〔Ⅲ型〕Advancedgastriccarcinoma:结节型Polypoid溃疡型Ulcerating浸润型Diffuse(leather-bottlestomach)结节型.溃疡型.

浸润进展型镜下乳头状、管状、粘液癌腺癌等。少见有腺鳞癌、鳞癌、未分化癌

扩散Spreadingofgastriccarcinoma1.直接蔓延2.转移淋巴道转移血道转移种植性转移克鲁根勃瘤Krukenbergtumor〔粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜，种植到卵巢，那么形成卵巢的转移性粘液腺癌，称Krukenberg瘤。〕大肠癌

carcinomaoflargeintestine

概念：是大肠粘膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤。发生率上仅次于胃癌和食管癌而居第三位。临床表现为消瘦、贫血、大便变形和便秘和腹泻交替进行等。病理变化发生部位依次为直肠〔50%〕、乙状结肠〔20%〕、盲肠、升结肠〔16%〕、降结肠〔6%〕和横结肠〔8%〕。肉眼类型组织学类型7.鳞状细胞癌Dukes分期及预后

分期肿瘤生长范围五年生存率%

A限于粘膜内100

B1

未穿透肌层，无LN转移67

B2

穿透肌层，无LN转移54

C1

未穿透肌层，有LN转移43

C2