医学精品课件：传染性疾病与寄生虫病-2-2

传染性疾病与寄生虫病病理学肺外结核病肠结核：病因病机：

原发性肠结核:饮用带菌的牛奶或乳制品

继发性肠结核:多慢性纤维空洞性肺结核，反复咽下含结核杆菌的痰液病理变化：最好发部分——回盲部溃疡型肠结核增生型肠结核溃疡型（较多见）增生型（较少见）机制结核性肉芽肿，并发干酪样坏死，大量结核性肉芽肿和纤维结缔组织增生肉眼环形，与肠道长轴垂直，底部干酪样坏死浆膜面纤维素性渗出肠壁高度增厚，肠腔狭窄临床表现腹痛、腹泻、结核中毒、肠梗阻等症状慢性不完全低位肠梗阻右下腹多可扪及包块结核性腹膜炎：病因病机：以腹腔内结核灶直接蔓延为主，如溃疡型肠结核病理分型：干性和湿性，以混合型多见病理分型：干性：大量纤维素渗出物机化，可引起腹腔脏器的粘连湿性：以大量浆液渗出为主，腹腔内大量腹水，一般无腹膜粘连结核性脑膜炎：病因病机：多见于儿童，主要肺原发综合征时结核菌经血道播散所致

结核性脑膜炎：病理变化：病变以脑底最明显，大量灰黄色混浊的渗出物积聚，有时可见结核结节部分病人发生蛛网膜粘连，引起脑积水，颅内高压甚至脑疝形成

泌尿生殖系统结核病：肾结核：生殖系统结核：肾结核：多由原发性肺结核血行播散所致多起始于肾皮髓质交界处或肾乳头，可并发输尿管结核和膀胱结核部分患者引起肾盂积水或积脓生殖系统结核：男性生殖系统结核：多泌尿系统结核蔓延而来女性生殖系统结核：多由原发性肺结核血行播散所致骨与关节结核病：多见于儿童和青少年，多由血道播散所致骨结核关节结核骨结核：多侵犯脊椎、指骨、股骨下端和胫骨上端等处干酪样坏死型增生型骨结核：干酪样坏死型：明显干酪样坏死和死骨形成，坏死物液化后多形成结核性“脓肿”——“冷脓肿”增生型：比较少见，主要形成结核性肉芽肿关节结核：以髋、膝、肘、踝等关节多见，多开始于骨骺或干骺端骨结核，发生干酪样坏死，并侵入关节，易形成纤维化、关节强直淋巴结结核病：以颈部、支气管、肠系膜淋巴结多见，常成群受累，有结核结节形成和干酪样坏死。淋巴结易发生粘连。肠道的传染性疾病伤寒（typhoidfever）病因病机：伤寒沙门菌感染引起的急性传染病，变态反应，伤寒沙门菌，G阴性，有鞭毛、有运动能力，消化道传播

病理变化及临床病理联系：累及全身单核-巨噬细胞系统，以巨噬细胞增生为特征，形成伤寒肉芽肿（具诊断意义）肠道病变：回肠下段的集合/孤立淋巴小结最为常见和明显髓样肿胀期(1W)

坏死期(2W)

溃疡期(3W)

愈合期(4W)肠道病变：髓样肿胀期(1W)

：病理变化：淋巴组织增生、肿胀，灰红，质软以集合淋巴小结病变最显著临床表现：稽留热，血培养常+肠道病变：坏死期（2W）：病理变化：从肿胀淋巴组织中心坏死临床表现：粪培养阳性率增加肠道病变：溃疡期（3W）：病理变化：溃疡形成，

溃疡长椭圆形，与肠道长轴平行，严重时可出血、穿孔临床表现：粪、尿培养+肠道病变：愈合期（4W）：病理变化：病菌清除，再生修复临床表现：体温迅速下降，血、粪、尿培养转阴其它脏器：器官肿大，LM下伤寒肉芽肿和灶性坏死骨髓摄取病菌多，存在时间长，骨髓培养+心肌细胞水肿甚至坏死，严重者中毒性心肌炎，临床示相对缓脉肾小管上皮细胞水肿，肾小球毛细血管壁IgG、补体C3沉着，临床示蛋白尿皮肤出现淡红色小斑丘疹，可检出G阴性菌，临床称玫瑰疹其它脏器：腹直肌、膈肌、股内收肌凝固性坏死（蜡样变性）。临床表现肌痛、皮肤感觉过敏胆囊病变不明显，但细菌可在胆汁内长期生存，并随胆汁排出临床上症状消失后仍可长期带菌，甚至转为慢性或终身带菌者结局与并发症：无并发症者，4-5W即可痊愈，并获得较强免疫力并发症有肠出血、肠穿孔、严重者可致死其它：败血症、全身器官感染细菌性痢疾（bacillarydysentery）：病因病机：痢疾杆菌感染引起的假膜性肠炎痢疾杆菌，G阴性，无鞭毛、无荚膜，有菌毛，消化道传播四种亚型：福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏；细菌性痢疾（bacillarydysentery）：病因病机：

内毒素吸收入血→毒血症外毒素→水样腹泻迅速引起炎症，粘膜坏死→假膜性炎，溃疡形成病理变化与临床病理联系：主要见于大肠，尤其乙状结肠和直肠急性菌痢：早期：急性浆液性炎，粘液分泌亢进急性菌痢：随后：特征性假膜性炎和溃疡形成假膜：灰白色、糠皮样、可融合成片，脱落后形成浅表的，不规则地图状溃疡急性菌痢：临床病理联系：全身毒血症症状：发热、头痛、乏力、纳差，WBC升高局部：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便，偶见假膜急性菌痢：自然病程一般1-2W，经适当治疗，坏死物清除吸收，溃疡愈合，一般并发症少，不引起肠狭窄

慢性菌痢：多急性菌痢转变而来，病程超过2月以上病变新旧并存，导致慢性溃疡，粘膜过度增生，息肉形成，严重者肠腔狭窄临床病理联系：腹痛、腹胀，腹泻与便秘交替，可急性发作中毒性菌痢：多见于2-7岁的儿童，肠道病变轻（卡他性炎），但LPS引起中毒性休克。发病后数小时即出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡阿米巴病（amoebiasis）：肠阿米巴病：病因病机：溶组织阿米巴原虫感染，消化道传播。阿米巴原虫通过机械损伤与吞噬作用引起的变质性炎病理变化：主要在盲肠、升结肠，严重时可至小肠下段基本病变：以组织溶解、坏死为主的变质性炎症

急性期病变：肉眼：早期粘膜表面散在的细小针尖大小灰黄色斑点状坏死，逐渐粘膜下区组织坏死，切面可见口小底大烧瓶状溃疡严重者形成边缘下潜的巨大溃疡急性期病变：LM：液化性坏死，组织炎症反应轻，可见阿米巴大滋养体

慢性期病变：新旧病变反复发作，瘢痕形成，肠壁变厚变硬，肠腔狭窄

肠阿米巴病：并发症：较少发生，肠出血、穿孔、肠狭窄…临床病理联系：腹痛、腹泻、果酱样大便，右下腹有压痛。患者全身症状多较轻粪检出大滋养体肠外阿米巴病：阿米巴肝脓肿阿米巴肺脓肿阿米巴脑脓肿阿米巴肝脓肿：病因病机：阿米巴大滋养体经门脉系统入肝，引起局灶性液化性坏死肉眼：脓肿大小不等，脓腔内充满果酱样坏死物LM：液化性坏死，可见阿米巴滋养体阿米巴肝脓肿：临床表现：长期发热，右上腹痛，肝肿大，压痛等。慢性病人有进行性消瘦肝脓肿可继续扩大并向周围组织溃破，引起膈下脓肿、脓胸、肺脓肿…阿米巴肺脓肿：多单发，位于右肺下叶，常与肝脓肿互相连通。临床多有类肺结核症状，咳出褐色脓样痰，并可查见阿米巴滋养体阿米巴脑脓肿：很少见，多经血道入脑，形成无菌性脓肿，内容巧克力色坏死液化物血吸虫病（schistosomiasis）病因病机：血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病虫卵毛蚴尾蚴水钉螺水童虫钻入宿主皮肤肠系膜静脉成虫产卵肠壁组织虫卵肉芽肿肝血循环破溃并随粪便排出尾蚴性皮炎（Ⅰ/Ⅳ型变态反应）机械性损伤及代谢产物引起的免疫反应肠壁纤维组织增生及炎性息肉形成机械性损伤、免疫反应及贫血肝脏纤维化虫卵引起的损害：虫卵大多停留在结肠壁和肝脏内，成熟虫卵内的毛蚴分泌SEA等抗原，引发免疫反应，形成肉芽肿急性虫卵结节慢性虫卵结节急性虫卵结节：肉眼：局限性、结节状，灰黄色，d0.5-4mmLM：结节中心为成熟的虫卵，周围大量变性坏死的嗜酸粒细胞集聚，故又称为嗜酸性脓肿

急性虫卵肉芽肿：肉眼：局限性、结节状，灰黄色，d0.5-4mmLM：嗜酸性脓肿

Hoeppli现象：抗原抗体复合物急性虫卵结节：

LM：随病程发展，急性虫卵结节逐渐变成慢性虫卵结节

慢性虫卵肉芽肿：

LM：虫卵内毛蚴死亡、分解钙化，变性坏死的嗜酸粒细胞被清除，上皮样细胞、异物巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞—假结核结节

慢性虫卵肉芽肿：

LM：假结核结节随后成纤维细胞增生围绕，肉芽肿纤维化—纤维性虫卵结节主要脏器的病理变化：结肠：乙状结肠、直肠、降结肠更明显急性期：肉眼：粘膜充血水肿，可见急性虫卵结节结节破溃，形成浅表溃疡，LM：肠壁见大量急性虫卵结节临床表现：腹痛、腹泻、脓血便，粪检虫卵+主要脏器的病理变化：结肠：慢性期：肉眼：结肠粘膜粗糙不平，肠壁增厚变硬，形成大小不一的炎性息肉严重时可致肠腔狭窄与梗阻慢性期：LM：粘膜和粘膜下层形成慢性虫卵肉芽肿和纤维性虫卵结节，部分钙化。肉芽组织增生，大片瘢痕形成部分不典型增生慢性期：临床表现：腹痛、腹泻、脓血便等反复发作，少数肠梗阻现象。少数慢性病人发生癌变。但此时粪检虫卵阳性率下降肝脏：肝左叶更明显急性期：肉眼：肝脏轻度肿大，表面及切面见局限性、结节状，灰黄色小结节

LM：汇管区内大量急性虫卵结节，附近肝细胞受压萎缩或小灶性坏死，肝脏：慢性期：血吸虫性肝硬化肉眼：肝脏体积缩小，质地变硬。烟斗管状纤维化（干线型肝硬化）

慢性期：

LM：汇管区大量慢性虫卵肉芽肿，伴大量纤维组织增生及慢性炎细胞浸润

肝小叶结构完整，一般无明显假小叶形成—肝纤维化

慢性期：血吸虫性肝硬化临床表现：

门脉高压征明显，腹水、巨脾、食管静脉曲张…

肝功能障碍表现不明显脾脏：病理变化：早期单核-巨噬细胞系统增生，脾脏轻度肿大后期：巨脾，质韧，被膜增厚，切面暗红色，常见梗死。临床表现：

脾亢，RBC、WBC、Plt减少

异位寄生：血吸虫在门脉系统以外的静脉内寄生，称为异位寄生，肺＞脑和脊髓＞皮肤＞骨髓…

咳嗽、气促、哮喘，急性脑炎、慢性期癫痫发作…

性传播性疾病

性传播性疾病是指通过性接触而传播的一类疾病。淋病（自学）尖锐湿疣（自学）梅毒艾滋病梅毒（Syphilis）：病因：梅毒螺旋体传播途径：病原体对外界抵抗力极弱后天性梅毒：95%以上通过性交传播，少数可因输血、接吻、直接接触传播先天性梅毒：经胎盘感染胎儿基本病变：闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎：可见于各期梅毒闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞增生肥大，内膜纤维化，小血管周围炎：围管性单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润树胶肿（梅毒瘤）：梅毒的特征性病变，仅见于第三期梅毒病菌诱发机体发生细胞介导的迟发性超敏反应，肉眼：病灶灰白色，大小不一，质韧而有弹性，如树胶样。

树胶肿：LM：结构颇似结核结节中央为凝固性坏死，周围淋巴细胞和浆细胞较多，外围以致密纤维组织，

树胶肿：LM：结构颇似结核结节

后期树胶肿可发生吸收，纤维化，使器官变形；绝少钙化后天性梅毒：第一期梅毒第二期梅毒第三期梅毒早期梅毒有传染性第一期梅毒：时间：病菌侵入后3W左右部位：外生殖器部位多见，肉眼：硬下疳：多单个，质硬无痛，d1-2cm，表面可糜烂或形成溃疡LM：闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎第一期梅毒：结局：及时治疗可阻止病变进展；否则病变可于2-6W后“自愈”，临床处于无症状潜伏状态，但体内病菌仍继续繁殖第二期梅毒：时间：硬下疳发生后7-8W，部位：全身皮肤、粘膜和淋巴结肉眼：全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹全身性非特异性淋巴结肿大第二期梅毒：结局：及时治疗可阻止病变进展；如不治疗，数W后再次进入无症状静止状态，但体内病菌仍继续繁殖

第三期梅毒：时间：感染后4-5年部位：病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统肉眼：以树胶肿和瘢痕形成为特征，导致器官变形和功能障碍第三期梅毒：心血管梅毒：梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤神经性梅毒：脑膜血管梅毒（血栓形成、血管栓塞）、麻痹性痴呆、脊髓痨其它：骨、皮肤、肝…先天性梅毒：早发性感染胎儿，引起死产和婴儿梅毒（皮肤粘膜的广泛大疱和剥脱性皮炎，内脏纤维化和发育不良）晚发性见于2岁以上，脑发育不良，智力低下，楔形门齿，内脏病变…获得性免疫缺陷综合征（Acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）

AIDS，简称艾滋病，是由HIV感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。AIDSintheworldAIDSinChina病因病机：

HIV通过直接和间接作用，破坏CD4+T细胞，致使细胞免疫缺陷HIV是RNA逆转录病毒，分HIV-1和HIV-2核心：壳体蛋白P24、核壳蛋白P7/P9、基因组RNA、三种酶基质蛋白P17包绕病毒核心脂质膜：表面镶嵌gp120和gp41HIV与CD4分子有高亲合力，选择性地与CD4+的T细胞、巨噬细胞、树突状细胞结合，并在此细胞内复制、储存和释放，释放时使细胞溶解破坏，导致免疫细胞减少，机体免疫功能下降。传播途径：

性传播：主要的传播方式