2012年临床助理医师考试大纲-生理学

2012年临床助理医师考试大纲-生理单细要单纯扩易化扩主动转二、血2.血细四、呼教育节节生理作4.胰岛生理作十、生单纯扩O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油。易化扩可兴奋细胞或电可兴奋细胞静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位产生机理：①细胞内外离子K+的平衡电位。作电位70mV迅速去极化至+5OmV，1ms，在锋电位后出现的膜电位低幅、缓慢后电位，后一个成分大于静息电位，称为正后电位。动作电位有两个重要的特性，即它动作电位去极化相：阈刺激或阈上刺激使膜去极化达阈电位，膜上Na+通道大量开放，Na+K+外流使膜内电位由正值向负值转变，直至恢复到静息电位水平。+通道的瞬间开放，Ca²+Ca²+Ca²+AChAChAChNa+K+Na+K+的外向驱动力(见Na+K+外流，从而使终板膜发生去极化。这一去极化的电位变化称为终板电位（EPP）50mV。终板膜上无电压门控钠通道，因而不会EPP将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联联的基本过程包括:①肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜，同时激活T管膜和肌膜上的LLCa2+(在心肌)激活JSRryanodine（RYR),RYRJSRCa2+Ca2+0.1μmol/L1-lOμmo1/L;③胞质内Ca2+浓度的升高促使TnC与Ca2+结合并肌肉收缩;④胞质内Ca2+浓度升高的同LSRCa2Ca2+浓度降二、血血液由血浆血细胞成的体组织在心血统内循环动，起物的作用。因此是血液的基本功能液将从获取的从肠道吸的营养质运送各细胞将内泌腺产的激到应的靶胞一方面血又将细代谢生的O2运送到肺将其他谢终产运送到脏等排而排出体血液又具有缓冲功能它pH，血液还具有重要的防御和保护的功能，参与机体的生理性止血、抵抗细菌和等微生物引起的和各种免反应。血液由血浆和悬浮其中的血细胞组成。血浆的基本成分为晶体物质溶液，包括水和溶解99%，白细胞最少。300030min，由血浆、的概念；血浆渗透1--2小时，因血凝块中的血小板激活，使血凝块回缩，释出淡黄色的液体，称FII、FV、FVIII、FXIII等凝血因子，但也增添了少量凝血过程中由血小板释放的300mmo1/L300mOsm/(Kg·H2O)770kPa或为晶体渗透压，它的80%来自Na+和Cl-。血浆中虽含有多量蛋白质，但因蛋白质的分子量75%-80%来红细胞的功能红细胞的主要功能是氧和CO2血液中98.5%的氧是与血红蛋白结合成主要以碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白的形式存在，分别占CO2总量的88%和7%。红细胞内含有丰富的碳酸酐酶，在它的催化下，CO2迅速与H20反应生成碳酸，后者再解离为HC03-和H+。在红细一胞的参与下，血液CO2的能力可提高18倍。双凹圆细胞内、外氧和CO:2交换。红细胞氧的功能是靠细胞内的血红蛋白来实现的，一旦红I型补体的受体(CR1.，为粒细胞。正常成年人血液中白细胞数为(4.0-10.0)xlO9/L，其性粒细胞占50%-70%,8%正常人血液中白细胞的数目可因和机体处于不同机能状态而有变化:①新生儿白细胞数15xlO9/L10xlO9/L左右。新生儿血液中的白细胞主要为中性粒细胞，以后淋巴细胞逐渐增多，可占70%,3-4岁后淋巴细胞逐渐减少，至时烈运动等可使白细胞数显著增多;④女性在妊娠末期白细胞数波动于(12-17)xlO9/L之间，分34xlO9/L。2-3μm。当血小板与玻片接触小板颗粒。正常成年人血液中的血小板数量为(100-300)xlO9/L。血小板有助于维持血管壁的完整性，当血小板数降至50xlO^9/L时，患者的毛细血管脆性增高，微小的或释放：血小板受刺激后将在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象，称为血血小板与血小板之间的相互黏着称为血小板这一过程需要纤维蛋白原Ca2+GPIIb/IIIa的参与。4。收缩血小板具有收缩能力。血小板的收缩与血小板AB0血型的分型：ABABO血型:红细胞膜上只含A抗原者为A型;BB型;AB两种抗原者为AB型;A和B两种抗原均无者为0型。不同血型的人的中含有不同的抗体，但不会含有与自身红细胞抗原相对应的抗体。在A型血者的中，只含有抗B抗体;B型血者的中只含有抗A抗体;AB型血的中没有抗A和抗B抗体;而0型血的中则含有抗A和抗B两种抗体。ABO血型系统还有几种亚型，其中最为重要的亚型是AA1A2亚型。A1型红细胞上含有A抗原和A1抗原，而A2型红细胞上仅含有A抗原;A1型血的中只含有抗B抗体，而A2型血的中则含有抗B抗体和抗A1抗体。同样，AB型血型中A1B和A2B两种主要亚型。心率：正常成年人在安静状态下，心率为每分钟60-100次，平均约75次。心率可随、 可使每分输出量明显增加。但是，如果心率过快，当超过每分钟160--180次时，将使心室如果心率过慢，当低于每分钟40次时，将使心室舒张期过长，此时心室充盈早已接近最大时，即可推动瓣使之关闭，因而血液不会倒流人心房。但此时室内压尚低于主动脉压，因此半月瓣仍处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的心腔。从瓣关闭到主动脉瓣开启前的这段时期，心室的收缩不能改变心室的容积，故称为等容收缩期。此期持续约0.05s。 血液流速也很快，故称为快速射血期，此期持续约0.1s。在快速射血期，心室射出的血液量约占总射血量的2/3，由于心室内血液很快进入主动脉，故心室容积明显缩小，但由于心室强度减弱，射血的速度直接减弱，故称为减慢射血期。此期持续约O.l5s。在减慢射血期，推动半月瓣关闭;但此时室内压仍高于房内压，故瓣仍处于关闭状态，心室又暂时成为一个封闭的心腔。从半月瓣关闭至瓣开启前的这一段时间内，心室舒张而心室的容积心室充盈期:当室内压下降到低于房内压时，血液冲室瓣进人心室，心室便开始充0.11s。在快速充盈期期0.22s0.1s，心房开始收缩，即进人心房收缩期。心10%-30%。心室肌的收缩和前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度。在实验中常用心室舒张末期压力来反映前异长调节积和压力保持在正常范围内。在整体情况下，心室的前负荷主要决定于心室舒张末期充盈的血液量。因此，.凡能影响心室舒张期充盈量的因素，都可通过异长调节使搏出量发生改变心室舒末期充量是静回心血和射血室内剩余量二者和在多情况下静脉回心血量的多少是决定心室前负荷大小的主要因素。静脉回心血量又受到心室充盈的。大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况反之，大动脉血压降低则有利于心室射血。心室后负荷的改变可直接影响搏出量；但在整体条件下，异长调节和等长调节其中活化的横桥数目和ATP酶的活性是影响心肌收缩能力的主要环节。(四)心率（60-10075次正常成年在安静态下率为每钟60100次平均约75心可随和不同生理状态而发生较大的变动。 在一定范围内，心率加快可使心输出量增加。当心率增快但未超过定限度时尽管此心室充间有所缩短但由于脉回心量的大部分在快充盈期进入心室因此心充盈量出量不会显减少心率的加可使每分输出明显增。但是如果心率过快，当超每分钟10-180次时，使心室张期明显缩心舒充盈量显减少因此搏量显减少而导致输出量降如果心率过慢当低于每分钟0次时将使心舒张期长此心室充早已接最大限心舒期的长已不进一步加充盈和搏出，此心输出也将减。P细胞：P细胞P细胞的跨膜电位明显不同于心室肌细胞。(1)去极化过程:P-70mV，这是由于其细胞膜上IK1通道较缺乏，膜对K+的通透性较低而对Na+的通透性相对较高所致。当自动去极化达阈电位水平(约-40mV)0期去极化，膜内电位由原来的0一+15mV,70-85mVPINaCa2+L型钙通道内流而发生去极化，又由于L型钙通道的激活过化过程由慢钙通道介导的动作电位称为慢反应动作电位P细胞属于慢反应细P003PIto通道和缺乏Ik1IK通道来完成.P4期自动去极化速率最快(0.1V/s)自律性最高。在窦P4期存在许多内向电流和外向电流，其自动去极化的离子机制不外乎4期自动去极化有关的离子电流:IK电流:Ik0期去极化时就已开始激活开放，以后K+外流逐渐增强，P3期复极的主要原因。但:Ik通道在复极化接近最大复极电位时去激活关4期自动去极化最重要的离子基础。P70mV。在此电位水平，If通道的激活十分缓慢，电流强度也较IfP4期自动去极化过程中所起作用可能不大。3T型钙流:5OmV时，TT4期自动0期、1期、2期、3期、4期五个时相。（1）0期（去极化过程：RP状态下的-90mV→+30mV。产生机制：钠离子：13期（快速复极末期：0mV左右快速下降到-90mV。机制：钙离子4期（静息期：膜电位复极完毕，膜电位恢复后的时期。机制：+-自动节律性简称自律性是指心肌组织能在没有外来刺况下具有自动发生节律的P100次，但在在体情况40次左右。生理情况下，整个心脏的活动总是按照当时自律性最高的组织所发出的节律性，,因此窦房结的兴奋可沿此通路迅速传到交界区。心室肌的传导速度约为1m/s，而心室内传导组织的传导速度则快得多，末梢浦肯野纤维的传导速度可达4m/s，而且这些纤维呈网状分布于整个心室壁，因此交界的兴奋可沿浦肯野纤维网迅速而广泛地传到左、右为最慢(0.02m/s)，且交界是兴奋由心房传向心室的唯一通道，因此兴奋由心房传至心充盈和射血是十分重要的;但交界区也因此而成为传导阻滞的好发部位，房一室传导阻，0L型钙通道则由关闭状态经历激活、失活和等变化过程。在这一过程中，心肌细胞的兴奋性也随着发生相应的周期性改变。兴奋(1)有效不应期:0355mV时期称为局部反应期。由于从0期开始到3期膜电位恢复到-60mV这段时间内，心肌不能电位的负值太小，钠通道全部失活(绝对不应期)，或仅少