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维生素B12缺乏症的诊疗规范一：维生素B12介绍：又名钴胺素，来自自动物食品，每日需要量2～5μg，体内贮4～5mg，可用3～5年，一般不会出现维生素B12缺乏除非素食者。B12吸收必须与胃壁细胞分泌的内因子结合后才能在回肠末端吸收。二：发病机制及临床表现：维生素B12缺乏可间接导致DNA合成障碍和神经髓鞘质合成障碍而出现伴有神经精神异常的巨幼细胞贫血。神经系统可损害中枢及周围神经系统，引起多种疾病：包括脑白质（神经纤维）病、脊髓病(脊髓亚急性联合变性)、周围神经病以及重度贫血引起精神行为异常、小脑共济失调、直立性震颤、肌阵挛等症状。周围神经病：表现为长度依赖为主的感觉轴索性多神经病，为肢体远端麻木、踩棉花感，可出现行走不稳及四肢无力，神经活检呈现神经轴突纤维损失而没有纤维再生。少部分严重行走不稳醉酒步态是感觉背根神经节受损，即感觉神经元病，如三叉神经脊神经节受累可出现面部麻木或感觉减退缺失等症状。三：体内缺乏的原因：①摄入不足：因存在于肉、奶制品、蛋类等中，故长期素食者可缺乏。②吸收不足：患有胃肠道疾病（长期呕吐腹泻）、体内存在内因子抗体等无法正常吸收。药物和毒品可影响吸收，发生率相对较高的服用二甲双胍者，长期使用可导致维生素B12缺乏，服用二甲双胍治疗3-4个月可能血B12水平降低，部分服药5-10年才出现，其次减少胃酸药物也会降低维生素B12的吸收，：如奥美拉唑、泮托拉唑等质子泵抑制剂。③代谢障碍：笑气（一氧化二氮/医学上用于吸入性麻醉），小罐装笑气（8g/罐）吸入产生欣快感故娱乐场所滥用后出现行走不稳、肢体麻木，主要机制是影响B12代谢而缺乏。遗传病：维生素B12合成或代谢的相关基因缺陷，如儿童青少年发病的甲基丙二酸血症等。四：诊断：临床怀疑维生素B12缺乏时（神经相关症状伴贫血)应抽血验血常规、维生素B12水平、同型半胱氨酸（B12缺乏致同型半胱氨酸代谢受阻增高）等检测；据神经系统症状可选择性地做肌电图、头颅或者脊髓MRI检查确定病灶。五：治疗：轻度无症状缺乏者可食补，多食畜肉、鱼肉、蛋和奶类等，长期素食者每日口服维生素B12补充剂如甲钴胺、腺苷钴胺等。胃肠道吸收障碍、内因子缺乏、以及出现严重神经系统损害症状、贫血者，必须及时静脉补给维生素B12制

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