精品课件肝硬化

肝硬化

2021/4/261病因发病机制2021/4/262肝硬化:是由一种/几种病因，长期/反复作用于肝脏，引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。组织学变化：广泛肝细胞变性坏死、结节性再生、结缔组织增生及纤维化及假小叶形成。肝变形、变硬。临床以肝功能损害和门脉高压为主要表现。2021/4/263病因

1)肝炎后性肝硬化

2）酒精性肝硬化

3）胆汁淤积性肝硬化

4）淤血性肝硬化

5）化学性和药物性肝硬化

6）代谢性肝硬化

7）营养障碍性肝硬化

8）免疫紊乱9）原因不明性肝硬化2021/4/264发病机制1.广泛肝细胞变性坏死、肝小叶支架塌陷2.残存肝细胞不沿原支架排列再生→不规则再生结节3.汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生→纤维间隔→假小叶形成4.肝内血循环紊乱2021/4/265病理形态：早期肿大、晚期变小质地：变硬重量：减轻外观：棕黄色／灰褐色表面：弥漫大小不等结节和塌陷边缘：薄而硬包膜：增厚切面：正常结构消失，被结节替代，结节周围有白色的结缔组织间隔包绕2021/4/266

按结节形态肝硬化可分为4型1小结节性肝硬化：结节大小相仿，直径在3－5mm，最大≯1cm，纤维隔细，假小叶大小较一致，相当于以往的门脉性肝硬化；2大结节性肝硬化：由大片肝坏死引起，结节粗大且不均，直径在1－3cm，最大可达5cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不等，假小叶大小不一。相当于以往的坏死后性肝硬化；3大小结节混合性肝硬化：是上述二型的混合型；4再生结节不明显性肝硬化：纤维隔显著向小叶内延伸，但不完全分隔成假小叶，此型在我国多由血吸虫病引起，又称血吸虫病性肝纤维化。2021/4/267临床表现代偿期:失代偿期:肝功能减退－全身症状

消化道症状

出血倾向和贫血

内分泌紊乱门静脉高压－脾大

侧枝循环的建立和开放

腹水2021/4/268代偿期表现症状：较轻、缺乏特异性，乏力、食欲减退出现最早亦较突出，可伴恶心、厌油、腹胀、上腹隐痛、腹泻等症状。多呈间歇性。因劳累而诱发，经休息或治疗后症状缓解。体征：不明显。肝常增大、质偏硬、无或有压痛，部分患者脾大，可有蜘蛛痣、肝掌。实验室检查：肝功多在正常或轻度异常。2021/4/269失代偿期全身表现肝硬化失代偿期时病人一般情况和营养状况较差，消瘦、乏力，精神不振重者卧床不起皮肤干枯，面色黝暗（肝病面容）可有低热、夜盲、浮肿等症状2021/4/26109、人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低头要有勇气，抬头要有低气。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:37:47PM11、人总是珍惜为得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人乱于心，不宽余请。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、业余生活要有意义，不要越轨。2023/2/32023/2/303February202317、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/3原因：因门静脉高压使胃肠道淤血水肿、肠道吸收不良及肠道菌群紊乱表现：1.可有食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹部饱胀，恶心或呕吐

2.对脂肪和蛋白质的耐受性差，稍进油腻食物即出现腹泻

3.因腹水、胃肠积气、肝脾肿大、低钾等引起终日腹胀难受

4.半数以上患者出现轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死

失代偿期消化道表现2021/4/2612出血倾向和贫血原因：肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加。表现：常有鼻、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向。失代偿期时因营养不良、肠道吸收障碍、失血、脾功能亢进等，可引起不同程度的贫血。2021/4/2613

内分泌紊乱表现

对雌激素灭活减少，负反馈抑制腺垂体使雄激素减少，雌雄激素比例失调，出现男性性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育，女性月经失调、闭经、不孕。

血管活性物质增多：出现肝掌、蜘蛛痣，肝功损害严重时，蜘蛛痣增多，好转时减少或缩小。

由于肾上腺皮质功能减退：患者面部及其他暴露部位皮肤色素沉着。

在肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭活减少，继发性醛固酮和抗利尿激素增加，导致钠、水潴留，出现少尿、浮肿、腹水等症状。2021/4/2614内分泌紊乱表现(2)2021/4/2615脾肿大

脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，上消化道大出血时可暂时缩小，晚期脾肿大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。2021/4/2616侧枝循环的建立与开放门静脉压力增高超过1.96千帕（200毫米水柱）时正常消化器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧枝循环，有三条静脉在临床上有重要意义。2021/4/2617腹水－最突出表现腹水形成的机制为钠、水的过量潴留2021/4/2618腹水形成的有关因素1门脉压>2.94Kp时（300mmH2O）腹腔内脏血管床静水压↑，组织液回吸收↓而漏入腹腔。2白蛋白<30克/升时使血浆胶体渗透压↓，血浆外渗。3肝静脉回流受阻时血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙致淋巴液生成↑，超过胸导管引流的能力，使淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。4肝功能减退时醛固酮灭活↓，继发性醛固酮↑使远端肾小管钠重吸收↑导致钠潴留。5抗利尿激素分泌↑致集合管对水的重吸收↑。6有效循环血容量不足：致使交感神经活动增加，前列腺素、心房肽和激肽释放酶-激肽活性降低，肾血流量减少，排钠、排尿量减少。2021/4/2619

并发症

上消化道出血肝性脑病感染（＊自发性腹膜炎）

功能性肾衰竭（肝肾综合征）原发性肝癌

电解质和酸碱平衡紊乱2021/4/2620

实验室和其他检查

血常规尿常规

肝功能试验

免疫功能检查腹水检查影像学（超声

、X钡餐

、CT、MIR、核素

）

内镜检查肝穿刺活组织检查腹腔镜检查2021/4/2621肝功能检查代偿期—正常或轻度异常。失代偿期—全面的肝损害1胆红素不同程度增高2转氨酶常有轻中度增高，一般以ALT（GPT）增高为显著，肝细胞严重坏死时AST（GOT）活力常高于ALT。3胆固醇酯常低于正常。4蛋白：白蛋白↓；球蛋白↑，A/G倒置5凝血酶原时间延长，注射维生素K不能纠正6pⅢp、透明质酸、板层素↑↑，主要是纤维组织增生所引起。

7肝储备功能试验如吲哚青绿清除试验可有不同程度的潴留。2021/4/2622免疫学检查1、50↑%T细胞↓，CD3、CD4

、CD8均有↓2、IgG、IgA、IgM均↑，以IgG↑为著，与γ-球↑相平行，3、部分可出现非特异性自身抗体，如ANA、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等，4、病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型、乙型+丁型肝炎病毒标记可呈阳性反应。2021/4/2623腹水检查1一般为漏出液2并发自发性腹膜炎时腹水透明度降低比重介于漏出液和渗出液之间李凡他试验阳性白细胞数增多，常在300/ul以上，中性为主，并发结腹时，以淋巴为主。做腹水细菌培养，同时做药敏指导治疗3血性腹水要高度怀疑癌变，做细胞学检查2021/4/2624影像学检查（1）超声显像可显示肝脏大小、外形，显示脾肿大的情况门脉高压时可见门静脉、脾静脉直径增宽有腹水时可发现液性暗区2021/4/2625内镜检查可直接观察曲张静脉的部位和程度，并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可进行止血治疗2021/4/2626肝硬化的诊断与鉴别诊断诊断主要依据：1有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史，2有肝功能减退和门脉高压的临床表现，3肝脏质地坚硬有结节感，4肝功能检查常有阳性发现，鉴别：1.与表现为肝大疾病鉴别

2.与腹水及腹部胀大疾病鉴别

3.与肝硬化并发症鉴别2021/4/2627肝硬化的治疗关键早，针对病因和加强一般治疗，延长代偿期，失代偿期主要是对症治疗、改善肝功能和抢救并发症；有门脉高压的患者应采取各种防止上消化道出血的有效措施。1.

一般治疗

2.

药物治疗

3.

腹水的治疗

4.门脉高压的手术治疗

5.并发症治疗2021/4/2628一般治疗1代偿期患者宜适当活动，失代偿期卧床休息。2以高热量、高蛋白质、高维生素易消化的食物有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质。有腹水时应食用少盐或无盐饮食，禁酒、避免进食粗糙坚硬的食物。禁用肝脏损害性药物。3病情重者积极支持治疗，输入高渗糖、VC、胰岛素、KCl、复方aa、白蛋白、鲜血等。2021/4/2629药物治疗1目前尚无特效药，不宜滥用“护肝药”，以少用药、用必要药的原则，平时可用维生素和消化酶2抗纤维化治疗有重要意义，秋水仙碱有抗炎、抗纤维化作用，对代偿期肝硬化有一定疗效。需长期服用。副作用—胃肠道反应及粒细胞减少3中药，一般常用活血化瘀药为主2021/4/2630腹水的治疗

1限制钠水的摄入（钠的摄入量500~800毫克/日（氯化钠1.2至2.0克），每天进水量约1000毫升左右，如有显著低钠血症，则应限制在500毫升以内）

2增加钠水的排出（主要通过利尿剂、导泻或腹腔穿刺放腹水加输注白蛋白疗法。）3利尿剂：4放腹水+输注白蛋白5提高血浆胶体渗透压6腹水浓缩回输7其他疗法2021/4/2631利尿剂的应用常用的利尿剂：螺内酯、呋塞米或氢氯噻嗪原则：1.先用螺内酯，无效时加用呋塞米或氢氯噻嗪

2.尿钠/钾<1时，螺内酯效果好；钠/钾>1时，加用呋塞米，

3.以每天减轻体重不超过0.5kg为宜，

4.剂量不宜过大、速度不宜过猛，避免诱发肝脑及肝肾综合征，

5.腹水渐退者可逐渐减量。利尿剂治疗无效或合并肝肾综合征、低钠血症患者，可服用甘露醇，通过肠道以排出水分：1至2次/天，每次20克。2021/4/2632放腹水+输注白蛋白

单纯放腹水只能临床改善症状，2至3天内腹水迅速复原，故可在放腹水的同时输白蛋白。每日或每周3次放腹水，每次4千至6千毫升，同时输注白蛋白40克，比大剂量利尿效果好，且并发症少。2021/4/2633提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血或白蛋白以提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退甚有帮助2021/4/2634腹水浓缩回输腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法放出腹水5000毫升，浓缩处理（超滤或透析）成500毫升，再静脉回输。副作用和并发症有发热、电解质紊乱。2021/4/2635其他其他尚有腹腔-颈静脉引流、：胸导管—颈内静脉吻合等方法，因并发症较多临床较少采用。2021/4/2636

门脉高压的手术治疗

手术治疗的目的主要是降低门脉系压力，消除脾功能亢进，有各种分流术，断流术，脾切除术。2021/4/2637Child-pugh分类

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分数

变量

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123———————————————————————————————

肝性脑病（级）无1—23—4

腹水无轻度中—重凝血酶原时间（秒）≤1415—17≥18

总胆红素（μmol/L）<3434—51>51

白蛋白(g/L)≥3528—34<28

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A级5—8分，B级9—11分，C级12—15分2021/4/2638肝硬化并发症治疗1上消化道出血2自发性腹膜炎3肝性脑病4功能性肾衰竭2021/4/2639肝硬化的预后与病因、病变类型、代偿程度及有无并发症有关。1酒精性、循环障碍及胆汁淤滞引起的肝硬化，如未进展至失代偿期，在消除病因和积极治疗原发病后，病情可趋于静止，相对较肝炎后肝硬化为好。2部分小结节性或再生结节不明显性肝硬化病例，病变进展缓慢，甚至可终身处于代偿期。3大结节性或混合性肝硬化，往往因进行性肝功能衰竭而死亡。4失代偿期患者、黄疸持续不退或重度黄疸、难治性腹水、凝血酶原时间持续或显著延长、以及出现任何一种并发症者，预后均较差。2021/4/2640

功能性肾衰竭（肝肾综合征）特征：自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠关键环节：是肾血管收缩→肾血流量和肾小球滤过率持续降低。参与因素有1.交感兴奋性↑，NE分泌↑

2.肾素-血管紧张素Ⅱ活性↑3.肾PGE合成↓，血栓素A2↑4.内毒素血症→肾血管阻力↑5.白三烯产生↑

→引起肾血管收缩2021/4/2641自发性腹膜炎致病菌:多为革兰阴性杆菌，临床表现：一般起病急，腹痛，腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克；起病缓慢者多为低热，腹胀或腹水持续不减，可有轻重不等的全腹压痛和腹膜炎刺激征，实验室检查：腹水常规检验白细胞升高，以中性粒细胞为主，腹水培养常有细菌生长。2021/4/2642电解质和酸碱平衡紊乱

常见的有1.低钠血症：长期钠摄入不足

原发性低钠，长期利尿或大量放腹水导致钠丢失，抗利尿激素增多致水潴留大于钠潴留（稀释性低钠）2.低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖、继发性醛固酮增多→低钾低氯→代谢性碱中毒2021/4/2643影像学检查（2）食道钡透1食管静脉曲张：虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽2胃底静脉曲张：菊花样充盈缺损。CT、MRI：早期肝大，晚期肝小，肝左右叶比例失调2021/4/2644影像学检查（3）放射性核素检查:

1可见肝摄取核素稀疏、分布不规则;

2脾有核素浓集。2021/4/2645腹腔镜检查可直