肺栓塞的诊断和治疗

肺血栓栓塞症的诊断与治疗肺栓塞的概念及其分类

肺栓塞(pulmonaryembolismPE)是指全身静脉系统内的栓子游离后堵塞肺血管床，其中栓子的99%是血栓性质的，所以也称为肺血栓栓塞症。非血栓性的栓子常见在骨折时的脂肪栓塞，外伤及心肺复苏后发生骨髓栓塞，肝癌、肾癌等浸润静脉而出现的肿瘤栓塞以及难产、剖腹产时发生的羊水栓塞。急性肺栓塞的栓子几乎均为血栓性质，但由于血栓大小的不同，堵塞肺血管床的大小、程度及时间的不同，临床表现呈多样变化，较为复杂，从临床上完全无症状出现到猝死的发生，呈现较宽的临床表现谱，其中急性大面积肺栓塞的患者，往往处于休克状态或发生猝死。如果对这种重危急性肺栓塞患者，采用早期诊断，确切治疗，使之渡过危险期，其预后并不差。

肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。肺组织的血栓自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上有部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以做出临床诊断。而显性肺栓塞只不过是临床可诊断的一部分。按肺栓塞的临床可诊断范围分类1．临床隐匿性肺栓塞临床不能诊断2．伴有某种临床症状的肺栓塞临床难以诊断3．临床显性肺栓塞临床可诊断①急性大面积肺栓塞；②急性次大面积肺栓塞；③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞

大面积肺栓塞是指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。次大面积肺栓塞是指血栓堵塞了一支以上肺段动脉或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。按血栓大小的分类肺栓塞的病情程度取决于血栓的大小和肺血管床堵塞的范围。按血栓的大小做如下分类：①大块血栓所致的肺栓塞大块血栓引起的肺栓塞是指血栓堵塞了区域性肺动脉分支以上的动脉，而临床所说的肺栓塞主要是指大块血栓的肺栓塞。新鲜血栓堵塞肺动脉称为急性，血栓机化后堵塞肺动脉的为慢性。②

微小血栓所致的肺栓塞微小肺栓塞是指肌性动脉（外径为100-1000um以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾患。与大块血栓相同，血栓新鲜为急性，血栓被机化的称为慢性。但这种微小肺动脉栓塞的诊断属病理解剖诊断。按临床表现的类型分类

1.猝死型；2.急性心源性休克型;3.急性肺心病型;4.肺梗死型;5.不可解释的呼吸困难型按时间分类分为急性和慢性肺栓塞。急性肺栓塞是指血栓在较短的时间内堵塞了肺动脉血管床，从时间概念上来讲是明确的，但从临床过程看，这一意义有时尚难以概括。如自身反复堵塞肺血管床，但肺组织的血栓自溶又发挥作用，急性和慢性作用的概念难以明确。但两者明确可区分的是急性肺栓塞溶栓治疗有效，而慢性肺栓塞是被机化的血栓慢性堵塞了肺动脉，溶栓治疗无效。临床上两者的区别，一般认为发病时间短的为急性，发病时间长的为慢性。从血栓的形态区别是新鲜血栓为急性，血栓被机化的为慢性。从溶栓的疗效来看，发病14日以内肺栓塞疗效较好。

在实际工作中，我们遇到的患者来医院较晚或医生正确诊断延迟，发生肺栓塞超过1个月，如何区分是急性，慢性呢？此时血栓被机化程度较轻，可能溶栓药物仍然有效。在某一时间内发生的肺栓塞也称为亚急性肺栓塞。急性和亚急性肺栓塞并无本质的区别，只不过是时间经过的长短，亚急性肺栓塞的溶栓治疗也有一定的效果。慢性肺栓塞是指肺动脉血栓被机化，所以慢性肺栓塞溶栓治疗无效，慢性肺栓塞究竟发病时间经过多长为准，其看法并不统一，一般认为慢性是指发病3个月以上的肺动脉栓塞。肺梗死急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。肺组织接受肺动脉和支气管动脉的双重血液供应，接受两动脉提供的氧，所以肺组织坏死发生的机理，与其它脏器有着本质上的区别。肺栓塞分为合并肺梗死和非梗死两类。肺动脉末梢被堵塞时，易引起肺梗死，而肺门部的左右肺动脉主干，由于其直径粗大，即使堵塞后也不易发生肺梗死，所以发生了肺梗死也不能特殊地认为发生了“重症”。急性肺栓塞的重症程度取决于肺动脉的堵塞范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。肺梗死的发生频率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占发生肺栓塞患者总数的10～15%。特殊类型的肺栓塞临床中经常遇到多种疾病的危重阶段，合并肺栓塞，疾病的不同所出现的临床症状、程度也不一致，尸检诊断肺栓塞的数量超过了想象，这可能是某些疾病的终末期合并肺栓塞有关。所以临床危重疾患不应忽视肺栓塞出现的可能性。急性肺栓塞的临床表现及检查急性肺栓塞的临床表现呈多样变化，较为复杂，从临床上完全无症状出现到猝死的发生，疾病程度变化大，没有固定的临床表现，为正确诊断带来难度，这主要是由于：⑴栓塞后血栓的自身溶解在时刻进行；⑵治疗过程中再梗所造成的不同病期混同一起；⑶堵塞血管床的大小不同；⑷合并肺梗死；⑸既往心肺疾病史等。有心肺疾患的患者在发生肺栓塞时，使已有的临床症状加重。因此需要深刻认识临床表现，如能除外既往心肺疾病，临床表现则决定于被堵塞血管床的大小。症状和体征⑴本病无特异性临床表现，既往无心肺疾病的患者当中，70%～80%的患者有呼吸困难和胸痛。呼吸困难在广泛型肺动脉栓塞中多见，多呈突然发生。胸痛且在吸气时加重，恐惧感、多汗、一过性意识不清、心悸等。⑵本病的临床体征呈非特异性，呼吸次数为20次/分以上，心率100次/分以上，肺动脉第二音亢进，双肺可闻湿性罗音，37.5℃以上的发热也较多见。心动过速，呼吸次数增加，发热，所谓Allen综合症，在肺动脉栓塞患者中仅占23%。Stein所述的呼吸困难和呼吸次数增加可达96%，如果发现深静脉血栓的存在，其诊断率可达99%，临床表现特殊强调了突发性呼吸困难和呼吸次数增加的重要性。生化学检查LDH上升(占67%)，但在溶血和肝淤血时，本征也属非特异；白细胞增加，血沉增快，在其它疾病中也可见到，均缺乏诊断价值。凝血和纤溶系统检查中，纤维蛋白原，FDP，纤维蛋白肽Ａ等升高，抗凝血酶Ⅲ，纤维蛋白溶酶原等均可异常，但都均缺乏特异性，对FDP－fdp种种凝血纤溶系统因子也作了研究，但都缺乏诊断价值。血气分析动脉血气PaＯ2>80mmHg以上，基本可以排除肺栓塞，但在PaＯ2>80mmHg以上病人中也有13%肺栓塞发病，因此此项检查不能称之为绝对标准。PaＯ2>80mmHg以上的病人中采用如下计算方法更为准确，肺泡-动脉氧分压差（PAaDＯ2）比PaＯ2敏感，计算方法为：PAaDＯ2=PAＯ2-PaＯ2=150-1.2×PaCＯ2-PaＯ2公式中PAＯ2为肺泡氧分压，PaCＯ2为动脉二氧化碳分压正常值：健康年轻人PAaDＯ2为15mmHg以下临床中PaＯ2容易测定，有筛选疾病的临床诊断价值。但慢性阻塞性肺疾患以及充血性心功能不全疾病存在时，其PaＯ2低下，无需赘述，没有诊断意义。Cvitanic报告急性肺动脉栓塞患者76%有低氧血症，93%有低碳酸血症。胸部Ｘ片⑴肺炎样浸润状阴影和肺不张等肺实质性改变占47%；⑵出现胸水的占28%；⑶患侧膈肌抬高占41%；⑷肺血管影像学改变的为39%。其中至少有15%的患者胸片未发现异常，因此胸片正常不能否定本病的存在。肺炎样浸润阴影提示肺梗死，其中包括少数的肺出血，肺出血是指肺实质的出血，肺梗死是在肺栓塞的基础上发生肺实质性出血坏死。用病理学的概念来评价临床，有时往往是困难的。在实际临床中动态观察胸片，可以区分肺出血与肺栓塞。肺栓塞时的肺炎样浸润性阴影7～10天完全消退，而肺梗死的消退时间需20～30天，而且残留索状和线条状瘢痕阴影。肺梗死浸润性阴影的典型表现为，以肺门为中心的楔状阴影，其远端缺失，所谓Hampton-Hump征，但实际上浸润性阴影其外形多见不规则，未浸及的肺实质呈现外形不整。肺梗死在恢复期外形缩小，边缘更清晰，呈现所谓的Melting征。这与炎症恢复期边缘不整可作鉴别，肺部炎症浸润阴影出现在发病10小时以内到一周。胸水在肺梗死时能见到,在少数肺栓塞病人中也可见到。但中等量以上的胸水时，如果能否定感染和其它疾病，则是诊断肺梗死的依据。心电图ECG所见呈非特异性，只能提供参考。细小动脉栓塞，ECG诊断没有意义。但广泛型肺栓塞对血液动力学产生严重影响时，ECG可提供确定诊断的线索,如果在发病之前曾做过ECG，其诊断价值增加。急性肺栓塞的ECG所见是：⑴右室负荷，SⅠQⅢTⅢ，右侧胸部导联Ｔ波倒置，电轴右偏或右束枝传导阻滞，右室肥大，肺性P波，顺钟向转位。⑵心肌缺血，ST段上升或下降。⑶心律失常，室性或室上性早搏，房颤或房扑，15%患者呈正常心电图。既往无心肺疾病患者，其右室负荷的上升需下列条件

⑴平均肺动压30mmHg、右房8mmHg以上；⑵肺血管阻力500dynse·sec·cm-5以上；⑶心搏指数下降；⑷40%以上肺血管床堵塞。右室负荷中，QRS变化最多的是电轴顺钟向转位,胸部导联电极的位置变化较大，应注意电轴的改变。以往认为电轴右偏，但左偏的病人也不少见，电轴左偏这种变化只在疾病的初期出现，临床中易漏掉或忽视。1935年，MeWhite报道了SⅠQⅢTⅢ，是急性肺心病的特征性ECG变化，由于其出现的几率过低没有受到重视。Nagano观察到如果肺动脉高压没有迁延的话，SⅠQⅢTⅢ只是在疾病的第一、二天可见，同时需要在急性期反复做心电图才能确定。大面积肺栓塞的急性期，40%有此种心电图的表现。右室负荷导致QRS的变化，与右室扩大，膈肌抬高，心尖部位置的变化有关。最常见的右室负荷是右侧胸导联T波倒置，疾病第二天开始出现并可持续两周以上，有时发生顺钟向转位，伴有ST段的上升，呈现假性急性心肌梗死波形，需要与急性心肌梗死相鉴别。右室肥大，肺性P波，右束支传导阻滞，在持续性肺动脉高压的慢性肺栓塞中多见，而在急性肺栓塞中出现几率低。表现心肌缺血的ST段上升或下降,各家报道的程度不甚一致，最多的可达到70%，也有报道ST下降达31%,ST段抬高达11%。动态观察肺栓塞患者，常可扑捉到心律失常，其中室上性心律失常占3%，室性心律失常占9%，持续性心律失常以房性最多见，心房扑动对本病特异性较强,但出现几率偏低。超声心动图

肺栓塞继发右室压力负荷增加,心脏超声可以迅速、敏捷地检查出肺栓塞继发出现的右心负荷，这不仅仅是对肺栓塞早期诊断的手段之一，而且对溶栓治疗后右室形态的动态变化也是一种监测手段。右室扩大肺血管床灌注丧失25%～30%以上的中、重度肺栓塞患者中，引起肺动脉压上升，最有特征性的变化是右室的扩大，急性右室压力负荷通常难以见到右室肥厚。右室扩大对左室的形态也产生影响，即室间隔趋向直线形变化，严重时心脏收缩期室间隔向左室移位，左室内腔呈