血栓与止血检验理论

第二章血栓与止血的一般检查第一节概述

出血、血栓性疾患的发病机制可概括为：①血管壁的结构或功能异常；②血小板量的量或质的异常；③凝血因子含量与活性；④抗凝机制；⑤纤溶机制。

正常止血过程：血管期、血小板期、

血液凝固期、血栓动力学变化期

疾病分类

病因疾病名称出血性疾病

血管异常先天性：HHT、家族性单纯性紫癜获得性：过敏性紫癜、老年性紫癜原因不明：单纯性紫癜血小板异常数目异常减少：ITP、增多：原发性血小板增多症质量异常先天性：血小板无力症、巨大血小板综合征获得性：肾病性、肝病性、白血病、药物凝血因子缺乏先天性：除3、4外其他凝血因子缺乏获得性：肝病性、维生素K缺乏症抗凝物质异常类肝素物质增加、凝血因子抑制物、狼疮样抗凝物质纤溶异常原发性、继发性纤溶亢进血栓形成性疾病动脉血栓形成心肌梗塞、缺血性脑中风静脉血栓形成深静脉血栓形成微血管血栓形成DIC、血栓形成性血小板减少性紫癜三、止凝血系统疾病的分类血栓与止血检验

的基础理论血液为什么在血管中自由流动割破血管后血液为什么没有一直外流实验课时，有的同学伤口愈合慢，有的同学几乎不出血通过按压不流血了，但扎了旁边皮肤后，原有创口开始流血小说里常说战争场面浮尸遍野、血流成河，可以吗？常发的心脑血管疾病的主要原因止血：血管被损伤后血液从血管中流出至停止。抗凝物质：对抗活化的凝血因子，避免血液继续发生凝固的物质凝血：局部血液由液体状态转变为凝胶状态。

纤溶系统：指纤溶酶活化降解纤维蛋白（原）等使血栓溶解的系统。各种定义：

止凝血

抗凝血

止血、凝血血栓抗凝、纤溶出血止凝血与抗凝血的平衡一、正常止血机制

（一）血管壁的作用：⑴止血作用：①血管收缩；②激活血小板；③激活凝血系统；④局部血粘度的增高。⑵血管壁又有抗血栓形成的能力。（二）血小板的作用：粘附功能、聚集功能、分泌(释放)功能、促凝血活性、血块收缩功能、维护血管内皮的完整性血管期血小板期血液凝固期血栓动力学变化期二、正常完整止血过程血栓形成RBCPLFIB正常止血模式图（1）正常止血模式图（2）正常止血模式图（3）纤溶系统正常止血模式图（4）止血机制血管损伤内皮下组织暴露血小板粘附初期止血血小板聚集凝血酶形成血小板释放反应止血栓形成纤维蛋白形成二期止血加固止血栓止血栓收缩血凝块形成ADP、TxA2（三）血液凝固的作用血管收缩一、

血管壁的结构二、血管的止血作用（一）大

血管的结构（二）小

血管的结构

（三）血管内皮的异质性

（二）血管在生理情况下的作用

（一）血管受损伤后的作用内膜中膜外膜

（四）血管内皮的生长和调控

第一节血管壁的止血作用内膜外膜（一）血管受损伤后的作用血管收缩作用激活血小板促进血液凝固血液凝固的调节1.血管收缩作用小血管收缩：特点：①快速，仅需2S左右。②由血管活性物质调节其收缩③收缩作用强烈、持续而止血大血管收缩：特点：①神经调节完成②使血管平滑肌收缩③血流减少2.激活血小板3.促进血液凝固4.抗血栓形成作用血管内皮细胞的生物屏障作用摄取和清除循环中一些促凝物质、血管活性物质血管内皮细胞能合成和分泌一些物质血管内皮细胞能合成和分泌一些物质：舒张血管：PGI2（prostacyclin）、NO抑制血小板聚集：PGI2（前列环素)灭活凝血因子：PC(蛋白C)系统、AT、TM、促进血块溶解：t-PA血管受损，释放物质减少。Vwf和PAI促凝物质增多血小板的结构血小板的活化及其分子基础血小板的止血功能第二节血小板止血作用普通显微镜下血小板扫描电镜图下血小板

表面结构骨架系统细胞器特殊膜系统血小板

超微结构图（一）血小板的表面结构

血小板膜细胞外衣开放管道系统

血小板膜蛋白

血小板膜脂质磷脂酰丝氨酸PS在血小板火化后转向外侧，称为血细胞第三因子PF3血小板膜糖蛋白结构模式图膜蛋白膜脂质主要血小板膜糖蛋白国际名称CD名称特性GPⅠaCD49b与GPⅡb形成复合物是胶原的受体GPⅠbCD42c与GPⅨ形成复合物是wWF受体GPⅠcCD49f与GPⅡa形成复合物是Fn的受体，也是层素的受体GPⅡaCD29与GPⅠa和GPⅠc形成复合物是胶原和Fn的受体GPⅡb和Ⅲa

CD41a（Ⅱb/Ⅲa）GPⅡb与Ⅲa形成复合物是Fg的受体，也是wWF和Fn的受体GPⅣCD36是凝血酶敏感蛋白受体GPⅤCD42d构成凝血酶受体GPⅨCD42aGPⅠb形成复合物是wWF的受体（二）血小板骨架系统

（skeletalsystem）由微管、微丝及致密管道系统组成，其中最重要的环形微管它们在维持细胞形态、变形运动、收缩、释放中起着重要的作用骨架系统又称为即溶胶-凝胶区致密管道系统DTS与血小板外不连通，参与花生四烯酸代谢及前列腺素合成。也是钙离子的储存库（三）细胞器内含物结构每个血小板中有十几个，圆形直径为250-500nm，颗粒有界膜包围，内容物呈中等电子密度它是血小板可分泌蛋白质的主要贮存部位这些蛋白质在促进血小板黏附、聚集、细胞生长、血块收缩及血块溶解中起着重要的作用（fg

vwf

凝血因子5和8）1.a颗粒（a-granules）2.致密颗粒（densegranules）又称为δ颗粒每个δ颗粒血小板中有4-8个，直径为200-300nm，圆形，颗粒有界膜包围，颗粒与界膜之间常有一层透亮的间隙主要贮存低分子量的活性物质（ADPATP肾上腺素）3.溶酶体（lysosome）又称为γ颗粒每个γ颗粒血小板数目少，直径为175-250nm，颗粒有界膜包围，形态上不易与a颗粒区分溶酶体的内容物只有在强诱导剂作用下才发生释放反应是血小板的消化结构，其中含有丰富的水解酶及蛋白酶血小板

特殊膜系统开放管道系统

致密管道系统

二、血小板的活化及其分子基础血小板收缩和形态改变血小板表面特殊蛋白的表达血小板能量代谢及血浆特异产物水平增高（一）血小板收缩和形态改变活化激活剂:thrombin、collagen、TXA2、PAF、E、ADP等（二）血小板表面特殊蛋白的表达GPIIb/IIIa血小板P-selectin颗粒膜蛋白-140

(granulemembraneprotein-140,GMP-140)三、血小板止血功能黏附功能聚集功能释放反应促凝活性血块收缩功能维护血管内皮细胞完整性血小板功能参与生理止血1.血小板黏附功能指血小板黏着于血管内皮下或其他异物表面过程：血小板膜糖蛋白GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ与血管内皮下表面吸附的vwf结合。2.血小板聚集（aggregation）功能是指活化血小板与血小板之间的黏附形成聚集体聚集可有不同致聚剂诱发：ADP、肾上腺素、花生四烯酸、凝血酶、胶原等过程：血小板活化血小板血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIa

+纤维蛋白原（Fg）致聚剂聚集3.血小板释放反应（上）是指血小板被激活后，形态改变，血小板贮存在溶酶体、a颗粒、致密颗粒中的内容物从开放管道系统释放到血中的过程聚集诱导剂均能引起血小板释放反应，弱诱导剂诱导的释放不超过a和致密体颗粒内容物的25％，强诱导剂可使70％-90％内容物释放4.血小板促凝活性(上)

是指血小板参与凝血反应、加速内源凝血系统、促进血液凝固的功能形成PF3:血小板被激活，使磷脂酰丝氨酸转化形成血小板3因子PF3，为凝血提供了因子活化的场所，并参与组成了Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PF3复合物和Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3复合物吸附和浓缩凝血因子：血小板表面vWF分泌，具有结合Ⅷ的能力4.血小板促凝活性(下)

（plateletcoagulantactivity）对凝血因子Ⅺ、Ⅻ有活化作用：血小板受胶原和ADP刺激时，形成了接触产物活性（contactproduct-formingactivity，CPFA）和胶原诱导的凝血活性（collageninducedcoagulantactivity，CICA）可活化凝血因子Ⅺ、Ⅻ血小板释放多种凝血因子：如Ⅴ、Ⅺ和Fg等5.血块收缩功能血块收缩依赖血中Fg和血小板的数量、质量被激活的血小板通过其肌动蛋白细丝和肌球蛋白粗丝的收缩作用,使血小板伸出多个伪足搭在Fg网上。当伪足呈向心性收缩时，纤维蛋白网变小，血清被挤出来，使血块收缩血块的收缩有利于止血和伤口的愈合血小板收缩功能的模式图6.维持血管内皮细胞完整性血管内皮细胞和内皮细胞之间存在的空隙，由PCL来填充而且血小板还参与血管内皮细胞的再生和修复过程故能增强血管壁的抵抗力，降低血管的脆性和通透性血管期血小板期血液凝固期血栓动力学变化期二、正常完整止血过程血栓形成第三节血液凝固(coagulation)凝血因子特性凝血因子的功能及其分子基础凝血机制一、凝血因子特性

凝血因子：血浆中和组织中直接参与凝血的物质共14个，12个已编号（I-XIII），2个未编号（激肽释放酶原PK、高分子量激肽原HMWK）除FⅣ为Ca++外，其余均为蛋白质

除FⅢ外,其余均存在于血浆中除FⅣ、Ⅲ外，大部分在肝脏合成编号 名称生成部位 参与凝血途径生化特性

Ⅰ 纤维蛋白原肝 共同 Ⅱ 凝血酶原 肝 共同 VKDⅢ 组织因子 脑．肺等组织 外源 Ⅳ 钙离子－ － Ⅴ 易变因子 肝 共同 Ⅶ 稳定因子 肝 外源VKD Ⅷ 抗血友病球蛋白 肝 内源 Ⅸ 血浆凝血活酶 肝 内源VKD Ⅹ Stuart-Prower 肝 共同VKD Ⅺ 血浆凝血活酶前质肝 内源 Ⅻ 接触因子 肝 内源 ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 肝 共同 PK 激肽释放酶原 肝 内源 HK 高分子量激肽原 肝 内源

凝血因分类依赖维生素K凝血因子接触系统因子凝血酶敏感因子其他凝血因子(一)依赖维生素K凝血因子包括FII、VII、IX、X，其共同特点---氨基末端含有数量不等的γ-羧基谷氨酸γ-羧基谷氨酸：具有结合Ca++的能力，并借助于

Ca++与磷脂膜结合，Ca++起“搭桥”作用在肝合成必须依赖VitK，VitK缺乏可导致新生儿出血或获得性成人出血性疾病γ-羧基谷氨酸Ca++磷脂膜II、VIIIX、X

1．因子XII---接触因子，是内源凝血途径的始动因子2．因子XI--血浆凝血活酶前质，与HMWK结合成复合物的形式存在3.激肽释放酶原，与FXI相似，PK在血液中是与HMWK结合成复合物的形式存在

（三）接触凝血因子:通过接触反应启动内源凝血途径

HMWK缺陷与其他接触活化因子缺陷病人一样，

无出血症状HMWKPKFXIIHMWKPKHMWKFXII辅因子4.高分子量激肽原

highmolecularwightkininogen,HMWK包括FI、V、Ⅷ、XIII

它们的共同特点是对凝血酶甚为敏感

（三）凝血酶敏感因子

为血液凝固的基础物质，是凝血酶作用的底物。IIa

FgFb1．因子I--纤维蛋白原，

fibrinogen,Fg(FIB)

它是最不稳定的凝血因子是FXa的辅因子，参与II的激活。

FVFVaFV缺陷有副血友病之称，轻度出血症状。FXa在FVa参与下其活性增强30万倍IIa、FXa2．因子V--易变因子，

labilefactor由因子Ⅷ促凝活性与VWF形成复合物形式存在（1：99），合成部位不明。是FIXa的辅因子，FⅧ

FⅧ缺乏为血友病A，是最常见的出血性疾病VWF：是一个不属于14个凝血因子范畴重要的参与凝血过程的蛋白质，其巨大的分子结构多聚体，作为因子Ⅷ的载体，保护因子Ⅷ不被破坏而顺利完成凝血作用。

FⅧaIIa3．因子Ⅷ复合物--抗血友病球蛋白，

antihemophilciglobulin,AHGIIa、Ca++FXIIIFXIIIa具有转谷酰胺酶的作用，FXIIIaFM交联Fb。4．因子XIII---纤维蛋白稳定因子，

fibrinstabilizingfactor,FSF广泛存在于各组织细胞中，特别在脑、胎盘、肺中含量丰富，正常血中不含TF。内皮细胞单核细胞(含低TF活性)刺激下可以合成和表现TF

FIII(辅因子)与FVII或FVIIa形成复合物内毒素、免疫复合物IL-1、TNF等(四)其他凝血因子1．因子III---组织因子，组织凝血活酶

tissuefactor,TFCa++参与：FXI和XIII的活化。

FIXa与FVIIIa(内源)

FVIIa与

FIII(外源)

FXa与FVa(共同)

等复合物的活化。在凝血反应中，Ca++主要促使活化的凝血因子与磷脂表面形成复合物

Ca++

对血液凝固起关键作用，无Ca++

血液不能凝固Ca++磷脂膜2．因子IV--钙离子，

calcium,Ca++

稳定：I、II、VII、X、XI、XII、XIII、PK、HMWK储存稳定性

较稳定：IX

不稳定：V、VIII

内源：VIII、IX、XI、XII、

PK、HMWK参与凝血途径

外源：III、VII

共同：I、II、V、X、XIII

IV3个途径都有参与因子特性：

IIa+Ca++FXIIIFXIIIaFXIIIa能使纤维蛋白多聚体变成凝块因子XIII的激活：三、凝血机制及过程血液凝固“一、二、三”一个学说：瀑布学说，即无活性因子被激活后以另一个凝血因子为底物的连锁反应两个途径：内源及外源凝血途径三个阶段：形成凝血活酶（凝血酶原酶）凝血酶原形成凝血酶纤维蛋白原形成纤维蛋白内外凝血途径的主要区别：

在于启动方式及参加的凝血因子不同，结果形成两条不同的因子X激活通路。且外源性速度较快凝血新模式：

内源凝血系统外源凝血系统内源凝血途径共同凝血途径外源凝血途径

认为内外凝血途径并不是各自完全独立，而是相互密切联系，在机体的整个凝血过程中可能发挥不同的作用。凝

血

过

程因子XII的激活（1）固相激活：

FXII+带负电物质（体内：胶原、微纤维、基底膜等体外：玻璃、白陶土、硅藻土等）

分子构型改变，活性部位暴露FXIIa。（2）液相(酶类)激活：FXIIα-FXIIaβ-FXIIa

FXIIa作用：激活FXI和FVII，PK和PLGK、PLK（一）内源凝血途经

是指参与凝血的因子全部来自正常血液中存在的凝血蛋白和Ca++（不是体内主要的）

TF表达后FVIIa-TFFIX凝血酶FXI

产生FXIa和FIXa只是对体内因血管内皮损伤引起的凝血病理生理反应的一个补充。

体外或实验室所作的凝血试验，采用固相激活剂去活化FXII，是传统的凝血过程。

是指参与凝血的因子不完全来自正常血液中，部分由组织中进入血液。血管损伤细胞表达TFVIIaTF-VIIa-Ca++FXaFIIaFb外源凝血途径是体内凝血的主要途径，也是发生止血血栓病理改变的主要部分（二）外源凝血途径

--extrinsicpathway是指从FX的激活到

纤维蛋白形成的过程。它是内、外凝血系统的共同凝血阶段。(三)共同凝血途径

--commonpathway

FVII(a)血管损伤TFTF-VIIa-Ca++表面接触FXIIFXIIaFXIFXIaHMWKFIXFIXaFVIIIaFVIIICa++PLCa++FXaFVaCa++PLFXFIIFVFgFbFXIIIaCa++FXIII外源凝血系统内源凝血系统FIIa凝血机制图第四节抗血液凝固系统细胞因素单核—巨噬细胞系统：促凝物可被吞噬和清除肝细胞：被激活的凝血因子(7和9)可被肝脏摄取和灭活及合成抗凝物—AT、α2-M

血管内皮细胞：合成或释放PGI2→抑制PLT聚集释放表面的硫酸乙酰肝素、TM→抗凝作用合成或释放t-PA→激活PLG→PL—促进纤溶体液因素

抗凝血酶

蛋白C系统

组织因子途径抑制物蛋白Z和蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物其他抗凝物质是最主要的生理性抗凝物质，尤其对凝血酶的灭活能力占所有抗凝蛋白的70%-80%。特性：主要由肝脏合成,丝氨酸蛋白酶抑制物血管内皮细胞和巨核细胞合成少量属α球蛋白，半衰期61—72h

VIIa

不被AT抑制AT缺乏易导致静脉血栓形成，与动脉血栓形成关系不大

抗凝血酶antithrombin,AT包括：蛋白C、蛋白S、凝血酶调节蛋白、内皮细胞蛋白C受体PC是一种糖蛋白肝合成，依赖VitK，不被AT灭活

PC

APC（活化的蛋白C）APC的主要作用：灭活FVa和FVIIIa，但需要磷脂和Ca++的参与抑制FXa

与血小板膜磷脂的结合。激活纤溶系统，通过灭活PAI-1，激活纤溶增强AT与凝血酶的结合凝血酶+TMEPCR二、蛋白C系统

1.蛋白C(PC)合成与PC相似，依赖VitK。1977年在美国Seattle（西雅图）

发现的一种蛋白质，故称PS为APC的辅因子，增强APC与磷脂的亲和力,可使APC活性增加十倍

60%结合—结合C4bp（补体第四成分结合蛋白）两种形式存在属于急性时相反应物

40%游离—才能作为APC的

辅因子参与抗凝机制急性炎症及相关疾病中C4bp水平增高，游离PS降低2.蛋白S（PS）血管内皮细胞合成，是凝血酶的受体凝血酶+TM→复合物→加速PC（活化）→APC2万倍以上3．凝血酶调节蛋白（TM）调整PC抗凝作用由内皮细胞合成储存于内皮细胞胞质中在炎症反应时可表达内皮细胞表面4.内皮细胞蛋白C受体（EPCR）由血管内皮细胞、血小板、单核细胞、肝合成是1995年新确定的一种血浆抗凝蛋白

现在认为其在生理性抗凝蛋白作用中占相当重要的比重，并直接参与了血液凝固的过程为TF-VIIa

复合物的抑制物,还可直接抑制FXa

抗凝原理:TFPI首先结合于Xa的活性中心，形成TFPI-Xa，然后在Ca++存在下与TF-VIIa形成多元复合物，使其活性丧失三、组织因子途径抑制物

（tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI）蛋白Z（PZ）：依赖VK的糖蛋白，肝脏合成，可被凝血酶裂解。DIC、肝病、骨纤、新生儿的PZ水平都很低

PZXa失活在磷脂和Ca++的存在时变得更加明显蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物（PZI）：是一种丝氨酸蛋白酶，肝脏合成，血液凝固或血栓形成时会大量消耗

Xa-PZ-PZI复合物灭活Xa功能增强

PZ、PZI缺陷可导致血栓形成四、蛋白Z和蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物α2巨球蛋白（α2-M）抑制：IIa

、K、PLα1抗胰蛋白酶（α1-AT）抑制：FXIa

、IIa

、PLC1抑制物（C1-INH）抑制：FXIIa、FXIa、激肽释放酶、PL、补体1五．其他凝血抑制物（1）五．其他凝血抑制物（2）－肝素肥大细胞合成，酸性粘多糖主要抗凝原理：肝素+AT→灭活以丝氨酸为活性中心的蛋白酶（抗凝），增强APCI活性（促凝）高分子肝素→IIa，抗凝效果强，作用快，维持时间短低分子肝素→Xa，抗凝效果较弱，作用慢，维持时间长其他作用：促进纤溶酶原激活物的释放，抑制血小板的表面凝血酶形成纤溶系统的概述纤溶系统的成分、功能及其分子基础纤维蛋白溶解机制第五节纤维蛋白溶解系统(fibrinolyicsystem)出血血栓简称，纤溶系统，纤溶异常纤溶酶原纤溶酶原激活物

纤溶酶原激活抑制物纤溶酶纤溶酶抑制物纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物一、纤维蛋白溶解系统的概述二、纤溶系统的成分、功能及其分子基础纤溶酶原（plasminogen,PLG）纤溶酶原激活物(plasminogenactivator，PA）纤溶酶(plasmin,PL)纤溶抑制物plasminogenactivatorinhibitor，PAI）

肝脏合成，半寿期约为2.2天，血中浓度1.5-2.0umol/L。谷氨酸纤溶酶原赖氨酸纤溶酶原赖氨酸纤溶酶原被激活剂激活的效率极大，同时与Fb的亲和力较高。作用机制：血液凝固时PLG

（大量吸附）纤维蛋白网上

t-PA、（u-PA）

(纤溶酶，plasmin)PL→促使Fb溶解

PL（一）、纤溶酶原（plasminogen,PLG）（二）、纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator，t-PA）尿激酶型纤溶酶原激活物

（urokinaseplasminogenactivator，u-PA）

活化机理：

PLGPL

PL是一种活性较强的丝氨酸蛋白酶

作用：降解Fg和Fb水解多种凝血因子（FV、Ⅹ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ）使谷氨酸纤溶酶（原）转变为赖氨酸纤溶酶（原）

分解血浆蛋白和补体可将单链t-PA、u-PA转变为双链t-PA、u-PA可降解GPIb、GPIIb/IIIa激活转化生长因子，降解纤维连接蛋白等各种基质蛋白质PL在较高浓度时能激活血小板和内皮细胞促进凝血

（三）纤溶酶t-PA、u-PA(plasmin,PL)

抑制纤溶酶原激活剂：分为：PAI-1、PAI-2、PCI抑制纤溶酶：

α2-AP、α2-巨球蛋白等

（四）纤溶抑制物3.蛋白C抑制物

（proteinCinhibitor，PCI）又称为PAI-3由肝脏合成，能有效地抑制APCPCI能与以丝氨酸为活性中心的蛋白酶,形成1:1的复合物，使蛋白酶失活5.α2-巨球蛋白

（α2-macroglobulin，α2-MG）主要由肝脏和巨噬细胞产生是一种二聚体糖蛋白，广谱的蛋白酶抑制物可与PL形成复合物而使PL失活纤溶系统的组成及其特征名称主要合成部位主要性质或作用作用靶纤溶基本成分PLG肝脏丝氨酸蛋白酶纤维蛋白纤溶系统激活成分

PL由PLG转变而来丝氨酸蛋白酶纤维蛋白t-PA血管内皮细胞丝氨酸蛋白酶PLGu-PA泌尿生殖上皮细胞丝氨酸蛋白酶PLGPK肝脏丝氨酸蛋白酶scuPAHMWK肝脏辅因子scuPAFⅫ肝脏丝氨酸蛋白酶scuPASKβ溶血性链球菌溶栓治疗PLGUK肾小管上皮细胞溶栓治疗PLG纤溶系统的组成及其特征(续上表)名称主要合成部位主要性质或作用作用靶纤溶系统抑制成分PAI-1血管内皮细胞丝氨酸蛋白酶抑制剂t-PA,tcu-PAPAI-2胎盘丝氨酸蛋白酶抑制剂tct-PA,tcu-PAPAI-3(PCI)肝脏丝氨酸蛋白酶抑制剂PC,tct-PA,tcu-PAα2-AP(α2-PI)肝脏丝氨酸蛋白酶抑制剂PLα2-MG肝脏广谱蛋白酶抑制剂PL纤溶过程是一系列蛋白酶催化的连锁反应纤溶分两阶段：

PLG的激活

PLGPLFb(g)的降解

PLFb(g)及其他蛋白质（如：FV、VIII、XIII等）水解PA三、纤维蛋白溶解机制内激活途径外激活途径外源激活途径（一）纤溶酶原激活(二)、纤维蛋白（原）降解机制及产物纤维蛋白原的降解可溶性纤维蛋白的降解交联性纤维蛋白的降解降解产物的作用中性粒细胞释放的弹性蛋白酶和组织蛋白酶G可参与血管外纤维蛋白降解弹性蛋白酶还可降解纤维蛋白原并释放特异性的纤维蛋白肽Aα1-21

Fg

去两端（碎片A、B、C、H）+肽Bβ1-42+碎片X

PL

碎片Y+碎片D

PL

碎片E+碎片DPL1.纤维蛋白原的降解D-D的产生D-dimerPlasminD-D的产生凝固Ca++、FXIIIa纤维蛋白多聚体聚合纤维蛋白寡聚体很不稳定，或称可溶性FM端对端结合边对边结合及链增长分解FMD-E-DIIaFPAFPBFgD-E-D交联纤维蛋白纤溶酶X’、Y’、D、E’D二聚体DD-E聚合物等FXIIIa凝血酶FPA、FPB纤维蛋白原纤溶酶X、Y、D、EBβ1-42A、B、C、HFDPsFDPs非交联纤维蛋白纤溶酶X’、Y’、D、E’Bβ15-42A、B、C、H、Bβ1-42纤维蛋白(原)的降解图碎片X（X’）：与Fg、FM结构相似，可与Fg竞争凝血酶与FM形成复合物，阻止FM的交联碎片Y（Y’）：抑制FM的聚合及抑制FM形成不溶性Fb碎片D和E（E’）：D抑制FM的聚合，E（E’）竞争凝血酶，而具抗凝作用极附属物A、B、C、H：可延长APTT及凝血时间4.FDP的作用

----具有抗血液凝固的作用

第六节血液的流变特性血循环示意图流变的概念：流动与变形之意流变学(rheology)：流动与变形或形变规律的科学生物流变学(Biorheology)：生命现象中的流变学；血液流变学：血液、血管、及其相互作用的流变学一、基本概念二、血液的流变特性：1．血液在血管中的流动形式—层流即血液在血管中的流动是分层流动的，越靠近中央流速越快，反之越慢，这样在两层之间就产生了速度差，即V1-V2>0，如果将两层间的距离与速度差之比，即得速度梯度，速度梯度又称切变率在实际的血液流动中，血细胞处于血管的中央，其周围是血浆层，这样形成两个相即流速较快的中央相和流速较慢的边缘相。二者合称两相系统(Twophasesystem)，这种流动形式具有重要的生理意义(压迫、分技)。

血液在血管中的流动

血液在血管中的流动血液在血管中的流动

2.血液的粘滞性

由于血液在血管内是分层流动的，快的一层给慢的一层以拉力，而慢的一层给快的一层以阻力，这样一对力称为液体内摩擦力(inter