血栓形成机理

1血栓形成机理2仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。一.血液每一种血细胞都能被计数血液检查血浆所有的成份都能被测量血液的组成血细胞血液血浆水蛋白质电解质运输的物质白蛋白/球蛋白一天24小时血液不断向机体各部分运输气体、食物、废物、激素、酶以及其它许多物质红细胞白细胞血小板主要球蛋白：凝血酶原、纤维蛋白原,等血浆血小板白细胞红细胞3仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。血管结构和血液组成

血细胞(45%)红细胞血小板白细胞扫描电子显微照片看到的血细胞（3000×）4仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。单向瓣膜内膜 中膜 外膜内膜 中膜 外膜血管壁的分层

动脉静脉血管结构和血液组成5仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。血管内皮细胞功能

防止血栓形成表面带负电荷释放硫酸肝素以增强抗凝血酶Ⅲ的作用生成前列腺素以限制血小板的聚集生成纤溶酶原激活剂来增强纤维蛋白溶解作用帮助血栓形成生成血小板黏附所必需的vonWillebrand因子生成组织因子和血栓素代谢因子细胞内通过表面酶类引起血管扩张释放EDRF(内皮源性舒张因子)6仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。

止血的4个阶段血管收缩初级止血(止血栓的形成)------血小板主导作用次级止血(激活因子>>>稳固血凝块)----凝血级联反应纤维蛋白溶解(血凝块溶解)Dailey,JohnF,Dailey’sNotesonBlood;4thEdition:pp98-130血管收缩初级止血凝血纤维蛋白溶解治疗ACS,我们能做什么？

充分用好有效的治疗手段！

Anti-ischaemicagents-Beta–blockers-nitrates-CCBAnti–coagulants–UFH--LMWHs–Fondaparinux–BivalirudinAnti-plateletagents–ASA–Clopidogrel–GPIIbIIIaInhibitorsreperfusionstrategy

--fibrinolytic

--Revascularisation抗栓治疗血小板激活血小板聚集纤维蛋白形成血拴形成血栓的形成主犯帮凶团伙堙塞堵水抗血小板治疗

—急/慢性期抑制血小板激活/聚集血栓形成的“主犯抗凝治疗

—急性期（2-8天）抑制凝血酶纤维蛋白原—纤维蛋白血栓形成的“帮凶”溶栓治疗

—急性期（0-6小时）打击黑社会“团伙”溶解已形成的血栓8仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。凝血因子血管收缩初级止血凝血纤维蛋白溶解Ⅰ纤维蛋白原Ⅸ血浆凝血激酶Ⅰa纤维蛋白(不溶性)ⅩStuart—Prower因子Ⅱ凝血酶原Ⅹa凝血酶原激酶Ⅱa凝血酶Ⅺ血浆凝血激酶前质(PTA)Ⅲ组织因子Ⅻ接触因子Ⅳ钙离子XIII纤维蛋白稳定因子Ⅴ前加速素Ka激肽释放酶Ⅶ前转变素PK前激肽释放酶Ⅷ抗血友病球蛋白(AHG)HMWK高分子量激肽原PL血小板磷脂9仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。凝血因子在肝脏合成(一些需要维生素K参与)存在于血液中，通常处在无活性状态一旦受到刺激,它们呈链锁反应式相互激活(凝血级联反应)Dailey,JohnF,Dailey’sNotesonBlood;4thEdition:pp98-130血管收缩初级止血凝血纤维蛋白溶解10仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。凝血级联反应内源性凝血途径血管损伤外源性凝血途径组织损伤组织因子促凝血酶原激酶凝血酶（Ⅱa

）纤维蛋白单体(Ⅰa)纤维蛋白素原（Ⅰ）凝血酶原(Ⅱ)ⅫⅪⅨⅩⅩⅦaⅫaⅪaⅨaⅩaⅦⅩⅢ纤维蛋白多聚体凝块11仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。纤维蛋白原(I)纤维蛋白(Ia)

XaVaCa++PL凝血酶原酶复合物共同通路凝血酶原(II)凝血酶(IIa)Dailey,JohnF,Dailey’sNotesonBlood;4thEdition:pp98-130Geerts,etal.Chest2001;119:95s血管收缩初级止血凝血

纤维蛋白溶解12仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。两条凝血途径的交汇点或者共同通路一个分子的Xa可产生大量的凝血酶分子因子Xa作用：对凝血瀑布诱导和放大

Xa:凝血酶原激酶因子Xa是核心因子13仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。肝素类抗凝血的作用抗凝血酶III（ATIII）+Xa

抑制复合物（抑制剂）结合肝素类加速反应IIa14仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。低分子肝素通过与抗凝血酶结合

使凝血因子Xa和凝血因子IIa失活而起到抗凝作用低分子肝素普通肝素…………使凝血因子IIa失活至少需要18个糖单位,抗Xa/抗IIa比=1:1ATIIIATIIIIIaXaATIIIIIaXa使Xa失活的活性更强，而且对凝血因子IIa的作用较小,依诺肝素抗Xa/抗IIa比=3~4:115仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。血液中的天然抗凝血剂ATIII(抗凝血酶III)–抑制IIa,Xa活性TFPI（组织因子通路抑制剂）

–抑制组织因子活性，抑制Xa生成,等.C蛋白、S蛋白–抑制Ⅴa和Ⅷa因子的活性16仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。纤维蛋白溶解纤维蛋白溶酶原纤维蛋白溶酶纤维蛋白纤维蛋白溶解产物

tPA尿激酶PADailey,JohnF,Dailey’sNotesonBlood;4thEdition:pp98-130血管收缩初级止血凝血

纤维蛋白溶解17仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。18仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。血管壁损伤血液凝固性改变血流淤滞例如:外科手术,DVT早期,导管留置,创伤、动脉粥样硬化斑块破裂危险因素:遗传因素,先天性凝血抑制因子缺乏或异常,恶性肿瘤,怀孕,雌激素例如:行动受限,静脉曲张,卒中,心肌梗死,慢性充血性心衰,瘫痪，怀孕,恶性肿瘤,遗传因素韦氏三联征19仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。血栓栓塞性疾病动脉血栓形成/栓塞急性冠状动脉综合征，脑血管血栓形成,外周动脉血栓形成静脉血栓形成/栓塞深静脉血栓形成，肺栓塞全身血管血栓形成/栓塞弥散性血管内凝血(DIC)20仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。血栓栓塞性疾病治疗21仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。抗栓抗凝血酶抑制凝血酶的产生和活性抗血小板抑制血小板的粘附和聚集溶栓降解纤维蛋白血栓抗栓与溶栓22仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。抗血小板药物分类1、阿司匹林2、ADP受体拮抗剂：氯吡格雷（波立维）3、GPⅡb/Ⅲa拮抗剂：替罗非班抗栓治疗23仅供内部培训阅读,不得用于任何场合的销售介绍。1．间接凝血