微生物分枝杆菌属

微生物分枝杆菌属第一页，共五十一页，2022年，8月28日分枝杆菌属（Mycobacterium）

共同特性细长略带弯曲的杆菌生长速度慢无鞭毛、无芽孢、不产生内外毒素细胞壁含有丰富的脂质成分（分枝菌酸）致病性与菌体成分相关抗酸杆菌（acid-fastbacillus）第二页，共五十一页，2022年，8月28日

本菌细胞壁有大量的脂质，不易着色，但加温或者延长着色时间着色后能抵抗盐酸酒精的脱色.故称抗酸杆菌

本属种类较多结核分枝杆菌麻风分枝杆菌非结核分枝杆菌第三页，共五十一页，2022年，8月28日结核分枝杆菌生物学性状

形态和染色形态：菌体细长略弯曲，呈单个或分枝状排列。经抗结核药物治疗，可转为L型菌，呈现多形性(颗粒状、丝状等)结构：荚膜染色性：抗酸染色阳性第四页，共五十一页，2022年，8月28日第五页，共五十一页，2022年，8月28日专性需氧营养要求高，罗氏培养基（蛋黄、甘油、天门冬素、马铃薯、无机盐、孔雀绿等）生长缓慢，“菜花样菌落”，乳白色干燥不透明，表面呈颗粒结节，边缘不整培养特性第六页，共五十一页，2022年，8月28日抵抗力（四怕）对乙醇敏感对湿热敏感对紫外线敏感对链霉素、异烟肼、利福平、环丝氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、对氨基水杨酸等抗痨药物敏感，但长期用药容易出现耐药性第七页，共五十一页，2022年，8月28日抵抗力（四不怕）对干燥的抵抗力特别强结核分枝杆菌对酸（3%HCl或6%H2SO4)或碱（4%NaOH)有抵抗力，15min不受影响对碱性染料有抵抗力对青霉素等抗生素耐药第八页，共五十一页，2022年，8月28日变异性形态结构变异：异烟肼诱导产生结核杆菌的L型：胞壁消失，呈多型性。毒力变异：卡介苗(BCG)：Calmette和Guérin将牛分枝杆菌经13年230次传代而获得的减毒活疫苗株耐药性变异：耐异烟肼及其他抗结核药物的结核菌株日益增多第九页，共五十一页，2022年，8月28日致病性和免疫性

结核杆菌无侵袭性酶，不产生内、外毒素，其致病性主要由于细菌繁殖引起炎症菌体成分代谢产物毒性作用抗体对菌体成分产生免疫病理损伤第十页，共五十一页，2022年，8月28日致病物质荚膜与细胞表面受体结合（粘附与入侵作用）抗吞噬和含多种酶（分解利用营养物质）保护（阻止有害物质的进入菌体）脂质索状因子（破坏细胞，引起肉芽肿）磷脂（形成结核结节）硫酸脑苷脂（抑制吞噬体与溶酶体结合）蜡质D（引起迟发性过敏反应）蛋白质引起迟发性过敏反应组织坏死、全身中毒症状结核结节形成；第十一页，共五十一页，2022年，8月28日传染源：开放性肺结核病人痰传播途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜所致疾病第十二页，共五十一页，2022年，8月28日临床类型肺部感染（1）原发感染——常见儿童（外源性感染）结局机体抵抗力强形成结核结节→纤维化→钙化→自愈（但病灶内常有细菌的潜伏）机体抵抗力差活动性肺结核→干酪样坏死全身播散→粟粒样结核肺泡渗出性炎症（原发灶）肺门淋巴结（肿大）沿淋巴管扩散（炎症）原发综合症（哑铃型）特点：特异免疫没有建立，故局部病变较轻，但易扩散第十三页，共五十一页，2022年，8月28日原发综合征：肺门淋巴结结核淋巴管炎原发病灶

第十四页，共五十一页，2022年，8月28日临床表现(Clinicalmanifestations)轻重不一，大多数无症状1.

结核中毒症状：起病缓慢，低热、纳差、乏力、盗汗、消瘦婴儿：起病急，可以高热2.肺部表现：

症状轻、

体征不明显

(肺部体征与肺内病变不一致)3.

支气管淋巴结压迫症状：压迫气管分叉压迫支气管压迫喉返神经

压迫静脉4.肺外表现：主要见于高过敏状态的患儿5.其它：第十五页，共五十一页，2022年，8月28日原发型肺结核

好转

进展

恶化

(血行播散)吸收硬结钙化原发灶扩大空洞原发灶扩大侵犯胸膜结核性胸膜炎支气管淋巴结肿大肺不张压迫支气管

阻塞性肺气肿

支气管内膜结核支气管淋巴结周围炎形成支气管淋巴结瘘干酪性肺炎

原发型肺结核的转归

肺V：体循环→全身→全身粟粒型结核肺A：粟粒型肺结核第十六页，共五十一页，2022年，8月28日（2）继发感染——常见成人（原发病灶——内源性感染）

特点：局部病变重，但不易扩散一般局限于肺部，易发生干酪样坏死，可形成空洞和开放性肺结核第十七页，共五十一页，2022年，8月28日※肺外感染部分患者结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾结核痰菌被咽入消化道或食入了消毒不严格的牛奶也可引起肠结核、结核性腹膜炎等第十八页，共五十一页，2022年，8月28日左肾结核钙化左肾结核第十九页，共五十一页，2022年，8月28日第五掌骨结核桡骨骨干结核第二十页，共五十一页，2022年，8月28日脊柱结核第二十一页，共五十一页，2022年，8月28日骨与关节结核第二十二页，共五十一页，2022年，8月28日

肠结核第二十三页，共五十一页，2022年，8月28日肝结核脑结核第二十四页，共五十一页，2022年，8月28日免疫机制属胞内感染菌，其免疫主要是以T细胞为主的细胞免疫结核的免疫属于感染免疫(infectionimmunity)，又称有菌免疫第二十五页，共五十一页，2022年，8月28日细胞免疫：致敏的T淋巴细胞(Th1)释放淋巴因子(γ-干扰素)，使巨噬细胞聚集在病灶周围，被激活的巨噬细胞对结核杆菌进行吞噬和消化。感染免疫：抗结核免疫力的持久性，依赖于结核杆菌在机体内的存活，一旦体内结核杆菌消亡，抗结核免疫力也随之消失，这种免疫又称为有菌免疫

第二十六页，共五十一页，2022年，8月28日结核菌素试验原理：根据上述两者同时存在的原理，用结核菌素测定机体能否发生迟发性超敏反应，以判断机体对结核有无免疫力试剂

旧结核菌素（OT）两种纯蛋白衍生物（PPD）—PPD—C，BCG—PPD方法：前臂皮肤注射，48-72h后观察结果第二十七页，共五十一页，2022年，8月28日结果：红肿硬结＞5mm，阳性（＞15mm，强阳性）红肿硬结＜5mm，阴性第二十八页，共五十一页，2022年，8月28日阳性：过去/BCG成功，有免疫力强阳性：现在活动性结核感染阴性：无/未接种BCG假阴性：感染初期，老年人，严重结核合并其它传染病使用免疫抑制剂艾滋病等免疫功能低下者意义第二十九页，共五十一页，2022年，8月28日

微生物检查与防治

微生物学检查

1直接涂片染色观察，菌数少时需浓缩集菌

2

分离培养鉴定及快速诊断防治

1应用卡介苗预防接种

2治疗原则：早期、大量、长期、联合用药第三十页，共五十一页，2022年，8月28日

麻风分枝杆菌

一、生物学特点其大小、形态、染色均与结核杆菌类似，但菌体略粗，多存在于细胞内——麻风细胞（有大量麻风杆菌存在的感染细胞，呈泡沫状第三十一页，共五十一页，2022年，8月28日目前体外人工培养尚未成功动物模型：犰狳（读音：qiúyú），对该菌高度易感，接种后引起瘤型麻风，人对该菌抵抗力强，接触者仅少数发病第三十二页，共五十一页，2022年，8月28日二、致病性人类为唯一宿主和唯一传染源，致病因素不清传染源：病人（瘤型麻风病人通过皮肤黏膜及外分泌液向外排菌）传播途径：皮肤、黏膜、呼吸道及密切接触传播（家庭内传播多见）潜伏期：2-5年，长者数十年特点：潜伏期长，发病慢，病程长的慢性传染病

第三十三页，共五十一页，2022年，8月28日

麻风病变可分为四型：瘤型麻风：（恶性麻风）侵犯部位：皮肤黏膜、神经及内脏

病变中大量麻风细胞传染性强

分泌物中大量麻风杆菌——开放性麻风细胞免疫缺陷（麻风菌素试验阴性）免疫状态

体液免疫正常（抗原抗体复合物沉积）病变：肉芽肿，麻风结节临床表现：“狮面容”，病情严重，逐渐恶化。第三十四页，共五十一页，2022年，8月28日第三十五页，共五十一页，2022年，8月28日第三十六页，共五十一页，2022年，8月28日结核样型麻风（良性麻风）60-70%侵犯部位：皮肤、周围神经传染性小——病变处少见麻风细胞及麻风杆菌——闭锁性麻风免疫状态：细胞免疫接近正常（麻风菌素试验阳性）病变：淋巴细胞上皮样细胞，巨噬细胞浸润临床表现：皮肤——边缘清楚的红色斑疹

由于细胞浸润变粗、变硬——可触及外周神经感觉功能障碍界线类：兼具两者的特点未定类：前期病变第三十七页，共五十一页，2022年，8月28日斑疹、皮肤丧失感觉

第三十八页，共五十一页，2022年，8月28日外周神经变粗第三十九页，共五十一页，2022年，8月28日

界线类兼有两型的特点，处于一个过度阶段，能向两型转化。未定类麻风早期阶段，大多数转变为结核样型，预后良好。第四十页，共五十一页，2022年，8月28日三、微生物学检查直接涂片，结合病史可诊断早期发现、早期隔离、联合用药治疗

第四十一页，共五十一页，2022年，8月28日放线菌第四十二页，共五十一页，2022年，8月28日一、概念是一类介于细菌与丝状真菌之间，在形态上具有分枝状菌丝、菌落形态与霉菌相似，以孢子进行繁殖的单细胞原核微生物。“介于细菌与丝状真菌之间又接近细菌的一类丝状原核生物”近代生物学技术放线菌实际上是属于细菌范畴内的原核微生物，只不过其细胞形态为分枝状菌丝。放线菌的生物学特性第四十三页，共五十一页，2022年，8月28日放线菌的特点：①有原核；②菌丝直径与细菌相近；③细胞壁的主要成分是肽聚糖；④有的放线菌产生有鞭毛的孢子⑤放线菌噬菌体的形状与细菌的相似；⑥最适生长pH一般呈微碱性；⑦DNA重组的方式与细菌的相同；⑧核糖体同为70s；⑨对溶菌酶感；⑩凡细菌所敏感的抗生素，放线菌也同样敏感。

第四十四页，共五十一页，2022年，8月28日衣氏放线菌在厌氧血平板上粗糙型菌落a衣氏放线菌在厌氧血平板上粗糙型菌落b衣氏放线菌硫磺颗粒及压片第四十五页，共五十一页，2022年，8月28日致病性第四十六页，共五十一页，2022年，8月28日放线菌与龋齿和牙周炎的关系

内氏和粘液放线菌能产生一种多糖物质6-去氧太洛糖（6-deoxytalose),可将口腔中的放线菌和其他细菌黏附在牙釉质上形成菌斑。由于细菌分解食物中的糖类产酸，腐蚀、酸化釉质形成龋齿，其他细菌可进一步引起齿龈炎和牙周炎。第四十七页，共五十一页，2022年，8月28日最主要和简单的方法是在脓液、痰液和组织切片中寻找硫磺样颗粒,必要时进行培养检查。微生物学检查第四十八页，共五十一页，2022年，8月28日

注意口腔卫生，及时治疗牙病和牙周炎等是预防放线菌病的主要方法。治疗首选青霉素。