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血脂中的甘油三酯一、基因异常所致一、CM和VLDL装配的基因异常人血浆apoB可分apoB48和apoB100，前者参与CM的合成，后者参与VLDL的合成。当编码apoB的基因缺陷时，会造成CM和VLDL的装配异常，从而导致这两种脂蛋白的代谢异常。二、脂蛋白脂酶（LDL）和apoCⅡ基因异常血浆CM和VLDL中的甘油三酯的水解需要LDL及其激活剂apoCⅡ的参与。若出现相应的基因缺陷时将导致甘油三酯水解障碍，会引起严重的高甘油三酯血症。三、apoE基因异常apoE基因异常可使含有apoE的脂蛋白（主要是CM和VLDL）代谢障碍。CM残粒是通过apoE与肝细胞膜上LDL受体相关蛋白结合而被肝脏摄取，进行分解代谢；VLDL则是通过apoE与LDL受体结合而进行代谢。当apoE缺乏时会导致血浆中CM及VLDL残粒浓度升高。二、代谢性疾病、药物和生活习惯等引起一、糖尿病胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）和非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）。对于IDDM（重度胰岛素缺乏）,由于LPL的活性受抑制，使CM在血浆中聚集；对于NIDDM，血浆中的高胰岛素对LPL的激活作用明显减弱而引起甘油三酯水平升高。二、肾病肾脏疾病时，VLDL和LDL合成增多。（也有人认为可能与这些脂蛋白分解代谢减慢有关）三、甲状腺功能减退症肝脏甘油三酯酶减少而使VLDL清除延缓。四、肥胖肝脏过量合成apoB而使VLDL的生成明显增多五、药物的影响很多药物可减轻或加重高甘油三酯血症，其中最常见的两类药物时抗高血压药物和糖皮质激素。六、生活方式惯于静坐者体内血浆甘油三酯浓度高于坚持体育锻炼者。锻炼可增高LPL活性，并降低肝脂酶活性。饮酒可增加甘油三酯水平。乙醇可增加体内脂质的合成率，减少氧化脂肪酸的比例，并增加酯化脂肪酸的比例。血脂异常不仅与动脉粥样硬化的发生和发展有密切的关系，而且对冠心病急性事件（冠脉猝死、急性心肌梗死和不稳定型心绞痛）的发作起重要作用。当血浆中甘油三酯水平升高时可导致一系列疾病，并且有些疾病属于遗传病。如家族性异常β-脂蛋白血症（常染色体隐性遗传病），具有家族聚集性；家族性高甘油三酯血症（常染色体显性遗传病）正常人空腹12小时后，血浆中CM已经完全被清除，但Ⅰ型和Ⅱ型高脂蛋白血症病人，空腹血浆中出现高浓度CM。因此，可将血浆中CM测定作为判断Ⅰ型和Ⅱ型高脂蛋白血症的一个检测指标。而VL

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