危重病人的监测技术课件

危重病人的监测技术

临床监测的目的是为迅速诊断疾病和了解病情变化，以便及时进行处理，并对治疗的效果进行评价。合理的应用监测技术可以减少诊断上的错误和治疗上的盲目性。因此，临床监测被称为现代医学的标志。临床上应用的监测项目很多，如：心电图、血压、体温、心率、心功能等。下面主要从血液气体监测；酸碱失衡监测；脉搏氧饱合度监测技术介绍如下。一、动脉血气的监测2、PO2：（动脉血氧分压）：

是指物理溶解于动脉血中氧产生的张力。氧在动脉血中溶解的多少，与吸入氧分压（FiO2）成正比关系，而FiO2的高低又决定于吸入气（肺泡气）中的氧分量（FiO2）。

吸入气的氧分压（PiO2）=（760-47）×FiO2

（1）正常值：

（2）临床意义：

①衡量有无缺氧及缺氧的程度：

②诊断呼吸衰竭：

③诊断酸碱失衡的间接指标：

3、SaO2(SAT)：动脉血中的氧饱合度：系指动脉血单位Hb带O2的百分比。

血红蛋白实际含氧量HbO2

亦即：SaO2=

×100%=

×100%

血红蛋白最大含氧量HbO2+Hb

（1）正常值：96—100%

（2）临床意义：SaO2与Hb的多少无无，而与SaO2高低、Hb与氧的亲合力有关。SaO2越高，PaO2愈高。二者并非直线关系，呈“S”型曲线关系，即所谓HbO2解离曲线。氧解离曲线可分为平坦段和陡直段两部分。SaO2在8.0kpa（60mmHg）—13.3kpa（100mmHg），PaO2在90—100%，为平坦部分；而小于8.0kpa（60mmHg）曲线处于陡直部分。氧离曲线这一特点，既有利于血液从肺泡摄取氧，又有利于氧在组织中的释放。同时氧与Hb的亲合力还受到温度、PaCO2、PH和2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响。当PH降低，PaCO2升高，温度升升高及2，3-DPG增加时，曲线右移，HbO2容易左移，HbO2结合牢固，O2不易释放出来，组织可利用O2减少，会加重组织缺氧。另外，主要用于心导管检查计算分流量；还用于计算P50或P90（SAT为50%、90%时氧分压的值。其中特别是P50，正常为26.6mmHg）。

5、A-aDO2（肺泡-动脉血氧分压差）：

指肺泡气和动脉PO2之间差值，简写为A-aDO2，它是判断氧弥散能力的一个重要指标。根据上述含义：

A-aDO2=PAO2-PaO2

当大气压为101.3kPa，37℃饱和蒸汽分压为6.27kpa，则吸入气氧

分压（P1O2）为：

（101.3-6.27）×20.96%=20kpa

但正常人静息时氧耗量为250±50ml/min，而CO产生为

200±50ml/min，两者的比值称为呼吸商：

CO2产生量（ml/min）200

呼吸商（R）=

=

=0.8

O2耗量（ml/min）250

肺泡和动脉血的PCO2相等，正常时PACO2=5.33kpa。故“理想肺泡气”（idealalveolargas）的氧分压可从下式算出：

PAO2=P1O2-PACO2×1/R

若代入以上正常数值，则

PAO2=20-5.33×1.25=20-6.67=13.33kpa

A-aDO2如果大于4Kpa缺氧自然严重。吸纯氧15分钟后，A-aDO2不应超过13.33kpa（正常为5.99±2.53），但在广泛肺实变、肺不张、肺水肿及呼吸道大量积痰情况下，A-aDO2可增至13.33~26.67kpa以上。在严重休克肺，吸纯氧后PaO2亦难以超过6.67kpa。

临床上由于给氧方法不同而使P1O2有很大差异。因此，欲测定A-aDO2，应对吸入氧浓度进行直接测定，如此更能符合实情。在抢救呼吸衰竭过程中，对A-aDO2进行动态观察极有价值，但应相同的P1O2为基础，而不能脱离P1O2而单凭A-aDO2的绝对值。若A-aDO2进行性上升提示预后不良。如当一个病人A-aDO2很大时，在常压下用氧亦难以提高P1O2此类病人用连续气道正压通气（PEEP、CPAP等）进行治疗，对缓解低氧血症可能有所裨益。

（二）血气分析与呼吸功能的联系

建立血气分析与呼吸功能的联系是非常重要的，这是分析判断的基础。本节就呼吸功能与血气分析之间的联系加以介绍。

众所周知，呼吸的含义应是将空气中的氧运输到全身组织，以供代谢的需要并将代谢过程中产生的CO2排出体外，呼吸的全过程包括以下三个环节：①外呼吸（或称肺呼吸），吸入肺内的空气与肺泡气进行交换，继而氧进入血液循环，CO2进入肺泡并随呼吸排出体外；②氧与CO2在血液中的运输；③内呼吸（或组织呼吸），系指气体在血液与组织细胞之间的交换，氧从血液中进入组织细胞，CO2则进入血液。

2、肺通气与PAO2的关系

肺通气与PAO2亦有一定关系。

通气不足时，PAO2随VA的减少而下降，但在过度通气时，尽管VA增加明显，但PAO2并不能显著升高，由于存在A-aDO2，因此，以PAO2作为通气功能的指标有一定的局限性。但在，从PAO2与VA的关系可以启示：保证供氧首先要注意通气量，并在此基础上给氧。

3、通气效率的判断VD/VT即死腔量与潮气量的比值反映着通气的效率，亦是肺通气功能状态的一个重要

指标，正常值是0.2~0.35，可以通过PaCO2及PECO2（呼出气CO2分压）加以计算。即

VD/VT=（PaCO2——PECO2）/PaCO2。

Qs/QT比值在排除心脏性右向左分流的情况下，亦是诊断呼吸衰竭的重要指标。反映的是肺分流的百分比，即分流率，在正常情况下不超过3~5%，Qs/QT亦可通过下式进行计算：

A-aDO2×0.00315

Qs/QT=

×100

A-aDO2×0.00315+(CaO2-CVO2)

式中0.00315是氧在37℃时溶解系数。

（三）氧的传输

1、氧合

当氧通过肺泡膜进入到血液以后，大部分在红细胞内与Hb相结合，

仅极少量溶解在血浆之中。Hb与氧结合称之为氧合，与氧结合的Hb称为氧合Hb（HbO2）下式随PO2的高而移动。

高

Hb+O2==HbO2

低

前已提及，Hb结合氧的程度以SaO2表示。因此，动脉血中的氧总量（CaO2）由两部分组成：①溶解于血浆的氧；②与Hb相结合的氧量。后者取决于Hb的克数和SaO2。

3.组织呼吸：

呼吸的最终基本目的是氧向组织释放并被组织代谢所利用。与此同时，CO2被排出。除了P50可以作为向组织供氧的指标外，动静脉分压差（Pa-vO2）亦是很主要的指标，静脉血氧分压（PvO2）的数值可因采血部位不同而异，PvO2反映着相应部位组织细胞水平的PO2；Pa-vO2反映了氧的提取率，若Pa-vO2减少，说明组织摄取的氧减少，VO2与缺氧的关系亦是十分密切的。在临床上影响VO2的因素很多，体温每升高1℃，VO2约增加10%，当VO2明显增加时可发生因氧的过分利用而导致缺氧，此时可伴Pa-vO2值增加，而PaO2犹可在正常范围。因此，若以PaO2为标准，当PaO2下降到临床上认为可以导致缺氧的水平时，事实上，此时细胞的缺氧性损害早已存在。

二、酸碱失衡的监测酸碱失衡是许多危重病发展的共同通道，且与电解质失衡有着非常密切关系，临床上常与血气检查同时进行。及时的监测，对提高抢救成功率非常重要。

（一）酸碱失衡监测的常用参数

1、PH血液酸碱度，是[H+]负对数。

（1）正常值：动脉血中的PH为7.35-7.45，平均7.40。静脉血比动脉血PH低0.03。以[H+]表示，正常为35-45nmol/L，平均40nmol/L。

HCO3-

PH=PK+log

。公式中两个变量的高低决定了PH的大小，任

PaCO2

何一个变量都可影响PH的改变。PH是一个综合性指标，既受代谢因素的影响，又受呼吸因素影响。

2、AB实际HCO3-：

实际测得的动脉血中HCO－３含量，亦有以HCO3-表示。测得静脉血中以HCO3-形式存在的CO2量叫CO2-CP。表示的单位是ml%，mmol/L，两者之间的关系为容积%÷2.24或×0.45=mmol/L。

（1）正常值：25±3mmol/L

（2）临床意义：AB受代谢和呼吸因素的双重影响。AB↓：代酸或呼碱代偿；AB↑：代碱或呼酸代偿；AB正常，不一定正常，如呼酸+代酸，AB正常，应具体分析。呼吸性酸中毒代偿AB是以△PaCO2（mmHg）×0.35的规律增加，最大代偿一般可达到40mmol/L；呼吸性碱中毒代偿，AB是以△PaCO2（mmHg）×0.5规律降低，最大代偿可降低15-16mmol/L。为理解其临床机制，三者之间关系用以下公式：

HCO3-20

PH=PK+log

=6.1+log

=6.1+1.30=7.40

ΑPaCO21

3、SB标准HCO3：

取全血在标准状态下（PCO2为40mmHg，T37℃，HbO2100%饱合）测得动脉血中HCO3ˉ的含量为标准HCO3ˉ：。

（1）正常值：25±3mmol/L

（2）临床意义：由于排除了呼吸因素的影响，所在SB↑为代谢性碱中毒，SB↓为代谢性酸中毒。正常情况下AB=SB。

AB-SB=呼吸因素。AB-SB为正值为高碳酸血症，说明AB>SB，为CO2储留。若AB-SB为负值为低碳酸血症，说明AB<SB为CO2呼出过多。

4、BE碱剩余

在标准状态下（条件同SB）将每升动脉血的PH滴定到7.40时所用的酸或碱的mmol数。若滴定所需要的是酸，说明血中为碱性，BE为正值；若滴定所需要的是碱，说明血内是酸性的，BE为负值。

（1）正常值：±3mmol/L平均0

（2）临床意义：BE的正值增大，表示代谢性碱中毒；BE负值增大，表演示代谢性酸中毒。但有的血气分析仪，BE也受呼吸因素影响，呼吸性酸中毒代偿后，BE也升高；呼碱代偿后，BE也下降。BE临床意义与SB完全相同，故在用作酸碱平衡诊断参数时，SB与BE可任选其一。（二）酸碱失衡判断方法

在酸碱失衡的众多监测参数中，最重要的是PH，PaCo2及HCO3-。这三个数据显示其在Henderson-Hasselblch方程式中三个变量关系。

即：PH=PK+lg（HCO3-/α.PaCO2）

在酸碱失衡的具体分析过程中，按以下方法进行：

1、根据pH数值确定有无酸血症或碱血症。变量方向总是与原发分量相一致，代偿不会过度，即代偿分量改变不会超过原发分量改变。

PH↑（HCO3↑原发/PaCo2↑继发）PH↑（HcO3↓继发/PaCo2↓原发）

PH↓（HCO3↓原发/PaCo2↓继发）PH↓（HcO3↑继发/PaCo2↑原发）

PH改变，与HCO3及PaCo2密切相关。PH方向变化总是与原发分量相一致。继发分量改变不会超过前者。2、根据PaCo2与HCO3的变量关系确定有无复合型酸碱失衡。

当Paco2与HCO3呈反向变量时应诊断为复合型酸碱失衡。

（HCO3↑/PaCo2↓）代碱合并呼碱

（HCO3↓/PaCo2↑）代酸合并呼酸

当呈同向变量，即同时增加或减少时，有下列几种情况：

（1）单纯性酸碱失衡：二者之间的关系是属于原发性改变与继发性改变的关系。如表示代酸呼吸代偿或称呼吸分量代偿代谢分量。

（2）复合型酸碱失衡：决定代偿出现的时间和限度，该高的不高，该低的不低，超过“正常”升高，超过“正常”降低。5、根据阴阳离子平衡原则

阳离子

阴离子

Na+142mmol/LK+5mmol/L

Cl-103mmol/LHCO3-27mmol/LPro-16mmol/L乳酸-3mmol/L酮酸-3mmol/LCa++5mmol/LSO4-1mmol/lMg++3mmol/LHP04-

2mmol/l155mmol/L 155mmol/L

（1）据阴阳离子平衡原则，当低钠血症时阴离子中的HCO3也应相应下降，从而产生低钠性酸中毒。反之高钠，HCO3也应相应升高，产生高钠性碱中毒。

（2）当血氯升高时，要保持阴离子总数不变，HCO3相应下降，升高多少下降多少，产生高氯酸中毒，同理，低氯碱中毒。

（3）当AG升高时，HCO3相应下降，产生高AG代酸。当HCO3下降是由Cl和AG两种原因升高引起者为高氯合并高AG代酸。在AG中，若有两种以上引起的代酸成为高AG加高AG复合代酸。

AG=Na-Cl-HCO3正常值16mmol/L（临床上大於16mmol/L诊断AG升高）

根据AG与HCO3-二者综合分析判断有否复合型酸碱失衡。AG↑HCO3-↓代酸AG↑HCO3-代酸+代碱AG↑HCO3-↑代酸+呼酸AG-HCO3-↓呼碱三、脉搏氧饱合度（SPO2）监测1、原理：

POM是个电子分光光度计，由三部分组成，即光电感受器、微处理机和显示部分。根据光电比色的原理，利用不同组织吸收光线的波长不同而设计的。Hbo2与Hb二种物质可以吸收不同波长的光Hbo2可吸收可见红光（波长660nm），Hb可吸收红外线（波长940nm）一定量的光线传到分光光度计探头，随着动脉搏动吸收不同的光量。光线通过组织后转变为电信号，经微机放大处理后将光强度数据换算成氧饱合度百分比，按以下公式求算：

Hbo2

SPO2=——————×100%

Hbo2+Hb

正常值：96—100%2、临床意义：

通过SPO2监测，间接了解病人PO2高低，以便了解组织的氧供情况。它是通过已知氧饱合度与氧离曲线对应关系，求算出的患者的氧分压。

从上述座标上可知、已知SPO2数值，经过纵座标SPO2点画一直线与S曲线交点，经过交点的垂线与横座标交点处就是SPO2时对应的PO2值。

一般有以下规律：

SPO2与PO2关系对照表SPO25060708090919293949596979899PO2273137445761636669748192

110159

从氧离曲线特点可知，PO2在99mmHg以下时，SPO2较敏感地反映PO2变化，特别是当PO2<60mmHg以下时，氧离曲线在陡直部位SPO2下降比PO2降低更为迅速。所以用SPO2间接了解PO2改变十分可靠，能在症状出现前即可作出诊断并马上给予反馈。

外科手术后病人发生低O2血症占29%，大多在手术后的1—2天，也是造成猝死的主要原因。因此，持续监测SPO2，进而推断出患者PaO2可避免猝死。由氧离曲线可知，SPO2与PO2在一定范围内呈线型相关，在一定范围内SPO2升高，PO2也随之升高。但当PO2>13.3Kpa(100mmHg)时，氧离曲线呈平坦部分SPO2100%，以后随着PO2升高SPO2仍为100%，既使PO2300mmHg以上仍为100%。3、影响S曲线因素

（1）S曲线受温度、血液PH及P