抗慢性心功能不全药

第二十章

抗慢性心功能不全药

⑴强心苷；

⑵非苷类性肌力药；

⑶减轻负荷药；

⑷ACEI类。11.慢性心心功能不全（CHF)

多种心脏病的终末阶段，指在有适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态，又称超负荷心肌病。其5年存活率仅50%。一、概述22.临床主要表现：

心肌收缩力动脉系统供血不足、静脉系统淤血前后负荷、耗氧量、心率、心输出量、组织缺血、肺淤血等——乏力、呼吸短促、外周水肿或肺水肿。34.CHF的药物治疗目标传统目标：仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。现代目标：还能防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后。55.抗慢性心功能不全药分类加强心肌收缩力：

即正性肌力作用药：强心苷、非强心苷类正性肌力药（受体激动药、磷酸二酯酶抑制药）扩血管及逆转心肌肥厚：

血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI)降低前后负荷：扩血管药、利尿药67毛花洋地黄9夹竹桃10二）药理作用1、增强心肌收缩力（正性肌力）2、减慢频率（负性频率）3、减慢传导（负性传导）11

心肌收缩能力

由三方面因素决定：收缩蛋白及其调节蛋白：肌动、肌凝、钙调蛋白等物质代谢与能量供应：O2、ATP等Ca2+＃＃

强心苷对前二者无直接影响，只能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+。13细胞内Ca2+增加的机理：14治疗量强心苷适度抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶（强心苷受体）Na+-K+主动交换胞内Na+、K+Na+-Ca2+双向交换Na+外流、Ca2+内流胞内Ca2+心肌收缩力153、减慢传导治疗量：通过迷走神经效应，减慢房室结和浦氏纤维传导；较大剂量：直接抑制窦房结、房室结和浦氏纤维；中毒量：房室传导阻滞。17三）临床应用：

CHF某些心律失常：心房颤动心房扑动181.强心苷治疗CHF心功

心排空

V淤血

肾血

钠水

血容量

V压

RAAS交感活性

迷走活性

血管收缩心负荷

室壁张力

耗氧

强心苷

19四）不良反应胃肠道反应神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍（应停药）。心脏毒性反应：危险过速性心律失常：室性早搏、阵发性心动过速甚至室颤。过缓性心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻滞。21不良反应的预防根据年龄、肾功能、心脏状况等制订方案，并根据反应调整剂量。注意避免诱发因素电解质紊乱：低K+、高Ca2+等。疾病因素：甲低、严重心肌损害等。肝、肾功能不全、老年人。警惕中毒先兆症状：室性早搏、窦性心动过缓、色视障碍等。22强心苷中毒的救治及时停用强心苷。补K+：轻者口服，重者静滴（减少强心苷与受体结合）。使用抗心律失常药:频发室早、室速：苯妥因钠窦性心动过缓、房室传导阻滞：阿托品23六）其他强心苷类药物洋地黄毒苷：生物利用度高，

t1/2>7天，作用较弱。去乙酰毛花苷（西地兰）：生物利用度低，作用较强，时间短，静注，用于急性心衰；毒毛花苷K：作用最强，作用短，不口服，静注治疗重危心衰。25三.ACEI及

血管紧张素受体拮抗药

1.ACEI类药物：

卡托普利（captopril）

依钠普利（enalapril）

贝钠普利（benazapril）

培哚普利（perindopril）

雷米普利（ramipril）263.ACEI的临床应用90年代后的大规模临床研究表明，ACEI可消除或缓解CHF患者症状，提高运动耐力，改善生活质量，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率。广泛用于CHF治疗，常与利尿药、强心苷合用，为CHF的基础治疗药物之一。294.AngII受体(AT1)

拮抗药抗CHF的特点：拮抗ACE途径产生的AngII，也拮抗非ACE途径(食糜酶)产生的AngII；无咳嗽、血管神经性水肿等不良反应；作用类似ACEI，降低再住院率和病死率氯沙坦,厄贝沙坦。30四.利尿药药理作用：降低心脏前后负荷，消除或缓解静脉淤血及所致水肿。临床应用轻度，单用利尿药效果好；中度，噻嗪类与留钾利尿药合用；重度或急症：静脉注射大剂量呋塞米31五.非强心苷类正性肌力药磷酸二酯酶抑制药米力农的特点:作用强、持久，无耐药现象出现。长期应用由于严重的副作用如血小板减少、致死性心律失常、缩短寿命等而不宜长期给药。仅适用于重症或对常规洋地黄治疗反应差的心衰患者，短期静脉给药。32六.其他治疗CHF的血管扩张药

硝酸酯类：主要舒张静脉，降低前负荷，可明显减轻呼吸困难，但易耐受性。

肼屈