病理学教学讲义：呼吸系统疾病

Diseasesoftherespiratorysystem呼吸系统疾病呼吸系统包括以下部分：软骨为界以喉环状上呼吸道:下呼吸道:鼻、咽、喉气管、支气管和肺

导气部

：

呼吸部：小气道：小、细支气管肺小叶：3~5个终末细支气管连同它的各级分支和肺泡组成，包括15~25个肺腺泡肺腺泡：I级呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织。I型肺泡上皮：I型肺泡上皮、基底膜、毛细血管内皮细胞共同组成肺泡毛细血管膜，组成气血屏障，是肺进行气血交换的场所。II型肺泡上皮：分泌肺表面活性物质，降低肺泡表面张力，防止呼气末肺萎陷，维持小气道的通畅。气管和支气管系统气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡肺静脉呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡终末细支气管肺泡囊小支气管终末细支气管肺II型肺泡细胞I型肺泡细胞毛细血管肺泡隔巨噬细胞肺泡孔肺泡与肺泡隔Normallungparenchyma,lowpower.Theacinusisthefunctionalorterminalrespiratoryunitofthelungandincludesallstructuresfromtherespiratorybronchioletothealveolus(alveolarducts,alveolarsacs,andalveoli).Anacinusaverages0.75mmindiameter.Eachpersonhasabout20,000aciniand300millionalveoli.Thelobuleisalesswell-definedanatomicunitwhichincludes3-5terminalbronchiolesandtheirdistalstructures.

Thisisnormallungmicroscopically.Thealveolarwallsarethinanddelicate.Thealveoliarewell-aeratedandcontainonlyanoccasionalpulmonarymacrophage(typeIIpneumonocyte).概述1.常见，老人，婴幼儿重要死因之一。2.呼吸系统主要由气道(上呼吸道---鼻、咽喉；下呼吸道---气管、支气管树)和肺泡组织二大部分组成，与外界相通，易受损伤而患病。3.气道粘膜的纤毛---粘液（腺）系统和肺泡巨噬细胞系统4.疾病谱虽有变化，但仍以感染性疾病为多，如支气管炎、肺炎、肺结核病等，尤以医院内感染和免疫功能低下患者的肺感染更受到广泛关注，严重、病死率高。5.相当一部分疾病呈现慢性和进行性器质性损害为特点，以及肺癌等呼吸系统恶性肿瘤的发病率逐年上升，成了当前医学防治研究的热点领域。6.呼吸系统与循环系统的结构与功能密切关联，疾病彼此影响。一、肺炎

指肺实质（肺泡）和间质（肺泡间隔、小叶间隔）的急性渗出性炎症，类型很多。病因病原分类利于防治，解剖和病变性质分类利于诊断。彼此间有一定关联，临床上多综合应用。第一节肺炎（pneumonia）

Distributionoflesionsinlobarandbronchopneumonia一．细菌性肺炎（一）大叶性肺炎（二）小叶性肺炎二．病毒性肺炎三．支原体肺炎一、细菌性肺炎（bacterialpneumonia）（一）大叶性肺炎（lobarpneumonia）大叶性肺炎是主要由肺炎(链)球菌感染引起的(95%-a肺炎球菌性肺炎pneumococcalpneumonia)，累及肺大叶的大部或全部，以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性渗出性炎症。概念

临床上,本病青壮年居多,男>女，寒冷季节易于发生，起病急骤，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，紫绀并有肺实变及白细胞增多。病程一般较短，5～10天后体温骤降，症状消退。单侧肺多见，左肺下叶或右肺下叶。临床表现病因及发病机制

病因：肺炎球菌。少见的病原菌有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌等。

诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等。

发病机制：肺炎球菌引起致敏机体发生变态反应性炎。

血管扩张，通透性↑→浆液、纤维素渗出1.充血水肿期

病变初期1～2天，

镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞，含有大量细菌----急性浆液性肺泡炎。病理变化及临床病理联系

肉眼：病变肺叶增大，重量增加，呈暗红色，湿软

临床：X线检查见大片淡薄均匀阴影，寒战、高热、咳嗽、咳泡沫痰（白色或混有血丝），听诊湿罗音。2.红色肝变期（实变早期）发病后3～4天

镜下：肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡腔内充满混有大量红细胞，少量嗜中性粒细胞、巨噬细胞及一定量的纤维蛋白的渗出物，渗出物仍含有细菌。肉眼：肺叶增大、重量增加，暗红色，切面质地变实，粗糙颗粒状，质实如肝，表面肺膜常并发急性纤维蛋白性胸膜炎。病理变化及临床病理联系AcutebronchopneumoniaduetoStaphylococcus(clustersofcocciincenterofphoto)grampositive(+)cocci.Neutrophilsfillinganalveolusandsurroundingaclumpofcocciinthecenterofthefield.Acongestedalveolarcapillaryrunsalongthelowerborderofthephoto.

临床：X线检查大片均匀致密阴影，呼吸困难明显（气促、紫绀→病变造成肺泡换气功能障碍，使回流动脉血氧分压降低所致）。肺实变体征（肺大叶实变引起）。病理特点

咳铁锈色痰（肺泡出血、肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后含铁血黄素混入痰液所致）。胸痛、胸膜摩擦音（纤维蛋白性胸膜炎引起）。3.灰色肝变期(实变后期)发病后5～6天镜下：肺泡腔内纤维蛋白渗出增多,纤维蛋白网中有大量中性粒细胞,肺泡壁毛细血管受压、充血消退--急性“脓样”纤维蛋白性肺泡炎,渗出物中细菌消失。肉眼：病变肺叶肿大，灰白色，切面粗糙颗粒状，质实如肝。病理变化及临床病理联系earlyexudativestage.Stageofcongestion:at12-24hours;edema临床：X线检查大片均匀致密阴影，抗体产生咳嗽咳痰(脓痰)，此期呼吸困难与缺氧紫绀症状可得到缓解(肺泡壁毛细血管受压、血液不流经实变部位，缺氧改善有关)。仍有胸痛(纤维蛋白性胸膜炎)，实变体征和胸膜摩擦音，痰液中已难以检出细菌。病理特点4.溶解消散期7天以后肺泡渗出物内嗜中性粒细胞变性坏死，释出大量蛋白溶解酶，渗出的纤维蛋白溶解液化、咳出或经淋巴管吸收，实变病灶逐渐消失，恢复正常含气肺泡结构。病理变化及临床病理联系临床：X线检查实变阴影逐渐散开，密度减低直至消失，症状与体征也随之消退，体温下降，病人康复如常。目前，临床上因早期应用抗生素，典型病例已不多见。病理特点结局与并发症(1)抗菌治疗，绝大多数完全治愈，并发症少见。(2)并发症：中毒性休克肺脓肿及脓胸肺肉质变胸膜增厚和粘连败血症或脓毒败血症肺肉质变(carnification)

渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，蛋白溶解酶不足而不能完全吸收消除，由肉芽组织机化，终使病变部位被纤维组织替代，肉眼观呈褐色肉样称肺肉质变，亦称机化性肺炎。小叶性肺炎是以肺小叶为单位的急性渗出性肺泡炎症，其中绝大多数为化脓性炎症。病变是以细支气管为中心向其周围肺组织扩展，故又称支气管肺炎。（二）小叶性肺炎(bronchopneumonia)概念Thelowerrespiratorytract1．

病因：肺炎球菌、葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌等。

诱因：急性传染病、受寒、酗酒、麻醉、昏迷、术后等。2．发病机制：呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎。

本病多发生于小儿、老人及体弱或久病卧床的人，继发多见，是医院内感染的主要肺炎类型，常为某些疾病的并发症，病死率高。3．病理变化

以肺组织内多发，散在的以细支气管为中心的化脓性炎症病灶为特征，病变进展分期不明显。肉眼：

双肺或单侧肺散布有多个灰黄色或暗红色实性病灶，通常以肺下叶背侧较多，病灶大小不一，直径0.5-1cm左右(相当于肺小叶范围)，严重者邻近病灶互相融合，甚或累及整个大叶称融合性支气管肺炎(confluentbronchopneumonia)，病灶之间肺组织代偿性气肿或正常。Thecutsurfaceofthislungshowsmultiple,firmgreyareasofconsolidationHereisanotherexampleofabronchopneumonia.Thelighterareasthatappeartoberaisedoncutsurfacefromthesurroundinglungaretheareasofconsolidationofthelung.Thisisalobarpneumoniainwhichconsolidationoftheentireleftupperlobehasoccurred.Thispatternismuchlesscommonthanthebronchopneumoniapattern.Inpart,thisisduetothefactthatmostlobarpneumoniasareduetoStreptococcuspneumoniae(pneumococcus)andfordecades,thesehaverespondedwelltopenicillintherapysothatadvanced,severecasesarenotseenasfrequently.However,pneumoccoci,likemostotherbacteria,aredevelopingmoreresistancetoantibiotics.Severepneumococcalpneumoniastilloccurs,eveninyoungtomiddleagedpersons(notjusttheveryyoungandtheveryold)andhasamortalityrateof20%!Athighermagnification,thepatternofpatchydistributionofabronchopneumoniaisseen.Theconsolidatedareashereverycloselymatchthepatternoflunglobules(hencetheterm"lobular"pneumonia).Abronchopneumoniaisclassicallya"hospitalacquired"pneumoniaseeninpersonsalreadyillfromanotherdiseaseprocess.Typicalbacterialorganismsinclude:Staphylococcusaureus,Klebsiella,E.coli,Pseudomonas.Acloserviewofthelobarpneumoniademonstratesthedistinctdifferencebetweentheupperlobeandtheconsolidatedlowerlobe.Radiographically,areasofconsolidationappearasinfiltrates.Thepleuralsurfaceatthelowerleftdemonstratesareasofyellow-tanpurulentexudate.Pneumoniamaybecomplicatedbyapleuritis.Initially,theremayjustbeaneffusionintothepleuralspace.Theremayalsobeafibrinouspleuritis.However,bacterialinfectionsoflungcanspreadtothepleuratoproduceapurulentpleuritis.Acollectionofpusinthepleuralspaceisknownasempyema.镜下：

（1）支气管内化脓性炎；（2）周围肺组织的渗出性炎；（3）邻近肺泡的代偿性肺气肿。病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。咳嗽、咳痰(粘液脓性或脓性)→脓性炎症导致脓性渗出物刺激呼吸困难、紫绀→支气管通气和肺泡换气障碍X线检查肺内散在不规则斑片状阴影，病灶密度升高。实变体征不明显(融合性支气管肺炎除外)→病灶小听诊闻及湿啰音→病变区含有脓性渗出物临床病理联系结局与并发症积极治疗，炎症吸收消退、治愈并发症相对较多见(老幼体弱，抵抗力低下)。常见并发症有呼吸功能不全、心功能不全，脓毒败血症、肺脓肿及脓胸。支气管受累严重且病程长者可导致支气管扩张症。

大叶性肺炎小叶性肺炎人群细菌实变体征病变性质病理变化青壮年肺炎双球菌重纤维素性炎有四期变化为充血水肿期,红色肝样变期,灰色肝样变期,溶解消散期小儿及年老体弱或久病卧床患者多为混合感染,常见为肺炎球菌一般无实变体征化脓性炎四期变化不明显,主要是以细支气管为中心的化脓性炎二、病毒性肺炎（Viralpenumonia）（一）概念：由某种病毒感染引起的肺间质性炎症。（二）病因：流感病毒，呼吸道胞病毒，腺病毒等。好发人群：儿童（三）病理变化

肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。

镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，透明膜形成，可形成多核巨细胞，病毒包涵体（诊断依据）。间质性肺炎巨细胞巨细胞和包含体（一）概述：由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。

病原体常存在于带菌者的鼻咽部，主要经飞沫传染。

支原体肺炎多发生于青少年，秋、冬季节发病较多。通常为散发性，偶可流行。

患者起病较急，可有发热、头痛、全身不适等一般症状及剧烈咳嗽，咳少量粘痰。三、支原体性肺炎（mycoplasmalpneumonia）（二）病理改变

侵犯整个呼吸道粘膜和肺。常累及单侧肺组织，下叶多见。病变多呈节段性分布。

肉眼：肺组织无明显实变，因充血而呈暗红色，气管及支气管内可有粘液性渗出物。

镜下：呈非特异性间质性肺炎改变。肺泡间隔充血水肿，有多量淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内通常无渗出，仅有少量浆液、红细胞、巨噬细胞。一.慢性阻塞性肺疾病（一）慢性支气管炎（二）支气管哮喘（三）支气管扩张症（四）肺气肿二.慢性肺源性心脏病

第二节

慢性阻塞性肺疾病一、慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张症和肺气肿等疾病。概念

支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性疾病。

诊断标准：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。（一）慢性支气管炎（Chronicbronchitis）

1．病因及发病机制：（1）感染：病毒、细菌

（2）吸烟（3）大气污染及气候变化

（4）内在因素：过敏因素神经内分泌营养状况2．病理变化：（1）粘膜上皮纤毛粘连，倒伏、脱落，上皮细胞变性、坏死，鳞状化生。

（2）腺体增生、肥大，浆液细胞粘液腺化生。

（3）管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。

（4）喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变性、纤维化、钙化、骨化。

粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生（二）支气管哮喘（bronchialasthma）概念呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆性、发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。

过敏原花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等。支气管哮喘（bronchialasthma）病理变化肉眼：肺膨胀，灶性萎缩。支气管腔内有粘液栓，偶见支扩。镜下：粘膜上皮局部脱落，基底膜增厚及玻璃样变；粘液腺增生，杯状细胞增生、管壁平滑肌肥大增生。管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润；粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登（charcotleyden）晶体。

Hereisacloseupviewofthebronchusinbronchialasthma.Noticetheexcessivemucusproduction概念：肺内小支气管管腔持久扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、咯血。

（三）支气管扩张症（bronchiectasis）

支气管扩张症（bronchiectasis）

病因及发病机制

1.支气管壁的炎性损伤

2.支气管先天性及遗传性发育不全及异常：Kartagener综合征（支扩、鼻窦炎、内脏易位三联症）

支气管扩张症（bronchiectasis）病理变化肉眼：肺切面可见支气管呈筒状或囊状扩张，扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，继发腐败菌感染、恶臭，也有血性渗出。Thisisanotherformofobstructivelungdiseaseknownasbronchiectasis.Bronchiectasisoccurswhenthereisobstructionorinfectionwithinflammationanddestructionofbronchisothatthereispermanentdilation.Oncethedilatedbronchiarepresent,asseenheregrosslyinthemidlowerportionofthelung,thepatienthasrecurrentinfectionsbecauseofthestasisintheseairways.Copiuspurulentsputumproductionwithcoughistypical.Acloserviewdemonstratesthefocalareaofdilatedbronchiwithbronchiectasis.Bronchiectasistendstobelocalizedwithdiseaseprocessessuchasneoplasmsandaspiratedforeignbodiesthatblockaportionoftheairways.Widespreadbronchiectasisistypicalforpatientswithcysticfibrosiswhohaverecurrentinfectionsandobstructionofairwaysbymucusthroughoutthelungs.Bronchiectasisisseenhere.Therepeatedepisodesofinflammationcanresultinscarring,whichhasresultedinfibrousadhesionsbetweenthelobes.Fibrouspleuraladhesionsarecommoninpersonswhohavehadpastepisodesofinflammationofthelungthatinvolvethepleura.Withextensiveinvolvement,thepleuralspacemaybeobliterated.支气管扩张症（bronchiectasis）病理变化镜下：支气管粘膜上皮增生肥厚，鳞化、糜烂、溃疡。支气管壁的弹力纤维、平滑肌纤维、腺体、软骨变性、萎缩、破坏、消失，淋巴细胞、浆细胞浸润。

Themidlowerportionofthisphotomicrographdemonstratesadilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammationwithdestruction.Thisisthemicroscopicappearanceofbronchiectasis.Bronchiectasisisnotaspecificdisease,butaconsequenceofanotherdiseaseprocessthatdestroysairways.

支气管扩张症（bronchiectasis）

临床病理联系及并发症

继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。支气管壁的血管遭到破坏→咯血

晚期肺广泛纤维化→肺动脉末梢阻力增加→肺动脉高压→肺心病1．

概念呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺组织因持续性含气量增加而呈过度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破坏，间隔断裂致肺泡相互融合，肺容积胀大的病理状态。

（四）肺气肿（Pulmonaryemphysema）肺气肿（Pulmonaryemphysema）

2．

病因与发病机制

（1）细支气管阻塞性通气障碍；

（2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低；

（3）α1-抗胰蛋白酶缺乏；肺气肿（Pulmonaryemphysema）3．类型（1）肺泡性肺气肿

1）腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管呈囊状扩张。

2）腺泡周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊扩张

3）全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，则称之为囊泡性肺气肿。肺气肿（Pulmonaryemphysema）（2）间质性肺气肿气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。

气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。

也可到达胸部皮下形成皮下气肿。肺气肿（Pulmonaryemphysema）（3）其它类型肺气肿

1）瘢痕旁肺气肿

2）肺大泡

3）老年性肺气肿

4）代偿性肺气肿肺气肿（Pulmonaryemphysema）4．病理变化肉眼：肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，指压后遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。

Thechestcavityisopenedatautopsytorevealnumerouslargebullaeapparentonthesurfaceofthelungsinapatientdyingwithemphysema.Bullaearelargedilatedairspacesthatbulgeoutfrombeneaththepleura.Emphysemaischaracterizedbyalossoflungparenchymabydestructionofalveolisothatthereispermanentdilationofairspaces.Oncutsectionofthelung,thedilatedairspaceswithemphysemaareseen.Althoughtheretendstobesomescarringwithtimebecauseofsuperimposedinfections,theemphysematousprocessisoneoflossoflungparenchyma,notfibrosis.Therearetwomajortypesofemphysema:centrilobular(centriacinar)andpanlobular(panacinar).Theformerinvolvesprimarilytheupperlobeswhilethelatterinvolvesalllungfields,particularlythebases.Centrilobularemphysemaoccurswithlossoftherespiratorybronchiolesintheproximalportionoftheacinus,withsparingofdistalalveoli.Thispatternismosttypicalforsmokers.Panacinaremphysemaoccurswithlossofallportionsoftheacinusfromtherespiratorybronchioletothealveoli.Thispatternistypicalforalpha-1-antitrypsindeficiency.肺气肿（Pulmonaryemphysema）3．病理变化镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大，肺泡间隔变窄、断裂；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺小动脉内膜纤维性增生；细、小支气管慢性炎症。Microscopicallyathighmagnification,thelossofalveolarwallswithemphysemaisdemonstrated.Remainingairspacesaredilated.肺气肿（Pulmonaryemphysema）

4．

临床病理联系（1）肺功能降低：通气功能障碍

（2）桶状胸

（3）肺心病：肺循环阻力增加

因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病。二、慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）概念慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）（一）

病因和发病机制

1.慢性阻塞性肺疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、肺气肿等）

肺毛细血管床减少→缺氧→肺小A痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张

慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）（一）

病因和发病机制

2.胸廓运动障碍性疾病

可压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病

慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）（一）

病因和发病机制

3.肺血管疾病少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞,原发性肺A高压。慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）（二）病理变化

1.肺部病变：

原有的慢性肺疾病病变。

◆主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚，无肌性细A机化。

◆肺小A炎，小A血栓形成，机化。

◆肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或闭锁。

慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）（二）病理变化

2.心脏病变：

◆右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，心脏重量增加。◆右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm

镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）（三）临床病理联系

1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿、心悸、心率增快。

2.肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。第六节呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma，NPC）是鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤。我国头颈部恶性肿瘤中发病率居首位。多见于广东、广西、福建、湖南、台湾、香港等地。男性患者为女性患者的2～3倍，多于40岁以后发病。临床上有涕中带血、鼻衄、鼻塞、耳鸣、听力减退、头痛、复视、颈部肿块等症状。病因鼻咽癌的病因迄今尚未明了。①EB病毒感染：②化学致癌物质：③遗传因素：病理变化鼻咽癌最常见于鼻咽顶部，其次为侧壁和咽隐窝，有时可多发。肉眼观：结节型、菜花型、浸润型、溃疡型四种形态，其中以结节型最常见，其次为菜花型。早期局部粘膜粗糙，轻度隆起。浸润型鼻咽癌粘膜可完好，癌组织在粘膜下浸润生长，以致于在原发癌未被发现前，已发生颈部淋巴结转移。组织学类型

鼻咽癌绝大多数起源于鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞。1．鳞状细胞癌低分化鳞癌多见。2．腺癌多来自粘膜的柱状上皮。高分化腺癌极少见，低分化腺癌癌细胞排列成不规则的索条状或片状，偶有腺腔样结构或形成腺腔的倾向。3．未分化癌癌细胞弥漫分布，无明显癌巢形成。恶性度较高。扩散途径1．直接蔓延上:颅底骨，以卵圆孔处被破坏最为多见。晚期可破坏蝶鞍，通过破裂孔侵犯Ⅱ～Ⅵ对颅神经，出现相应症状。下:口咽、腭扁桃体和舌根;前:可侵入鼻腔和眼眶;后:颈椎;外:耳咽管,中耳;

扩散途径2．淋巴道转移早期即可发生淋巴道转移。咽后壁淋巴结-颈深上颈部淋巴结常为同侧，其次为双侧，极少为对侧。3．血道转移常转移到肝、肺、骨，其次为肾、肾上腺及胰腺等处。临床病理联系起病隐匿。鼻塞、鼻衄、涕中带血，头痛、耳鸣、听力减退等症状。侵犯颅底骨，压迫颅神经，出现视物模糊、面部麻木、复视、眼睑下垂、吞咽困难及软腭瘫痪等症状。颈交感神经受肿大的颈深上淋巴结压迫，可出现颈交感神经麻痹综合征。鼻咽癌的治疗及效果与其组织学类型有关，低分化鳞状细胞癌及泡状核细胞癌对放射治疗较敏感，但易复发。二、喉癌喉癌（carcinomaofthelarynx）是来源于喉粘膜上皮组织的恶性肿瘤。多见于中老年男性。本癌的发生与吸烟、酗酒、长期吸入有害物质及乳头状瘤病毒感染等因素有关。病理变化喉癌以声带癌最为多见，其次为声门上癌，声门下癌最少。肉眼观肿瘤可呈乳头状、疣状或菜花状隆起，也可在局部形成溃疡。组织学上喉癌以鳞状细胞癌最常见，约占95％～98％，腺癌少见，约占2％。镜下多呈乳头状结构，为高分化鳞癌，可见不同程度的局部浸润，生长缓慢，转移少见。扩散及转移下:邻近的软组织;前:甲状腺;甲状软骨;后:食管;下:气管;喉癌转移较晚，多经淋巴道转移至颈部淋巴结，常见于颈总动脉分叉处淋巴结。血道转移少见，主要转移到肺、骨和肝。三、肺癌肺癌（carcinomaofthelung）是常见的恶性肿瘤之一。肺癌居常见肿瘤的首位。发病年龄多在40岁以上，男性多见，男女性别比例约为2:1。病因1．吸烟2．大气污染3．职业因素放射性矿石开采、冶金及长期吸入有害粉尘石棉、镍及接触砷粉。4．分子遗传学改变肺癌的发生是否与遗传因素有关，尚无定论。p53基因失活，小细胞肺癌主要是c-myc的活化，而肺腺癌主要是K-ras的突变。病理改变肉眼类型：中央型、周边型和弥漫型三种类型。1．中央型最常见。癌发生于主支气管和叶支气管等大支气管，结节或巨块。2．周围型发生于段以下支气管，常在近胸膜的肺周边组织形成孤立的癌结节，直径2～8cm，与周围肺组织的界限较清楚，但无包膜。淋巴道转移较中央型晚。3．弥漫型较少见。癌组织弥漫浸润部分或全肺叶，肉眼呈多数粟粒大小的灰白色结节，颇似大叶性肺叶之外观。周围型肺癌弥漫型肺癌组织学类型：

1．鳞状细胞癌

最常见的类型。肉眼多为中央型，常由支气管粘膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来。患者多有吸烟史，常为老年男性。肿瘤生长缓慢，转移较晚。Thisisalargersquamouscellcarcinomainwhichaportionofthetumordemonstratescentralcavitation,probablybecausethetumoroutgrewitsbloodsupply.Squamouscellcarcinomasareoneofthemorecommonprimarymalignanciesoflungandaremostoftenseeninsmokers.Thisisthemicroscopicappearanceofsquamouscellcarcinomawithnestsofpolygonalcellswithpinkcytoplasmanddistinctcellborders.Thenucleiarehyperchromaticandangular.Inthissquamouscellcarcinomaattheupperleftisasquamouseddywithakeratinpearl.Attheright,thetumorislessdifferentiatedandseveraldarkmitoticfiguresareseen.组织学类型：

2．腺癌多为周围型，女性多见，且多为非吸烟者。细支气管肺泡癌（bronchioalvolarcarcinoma）是肺腺癌的一个亚型，肉眼观呈弥漫型或多结节型。镜下见肺泡管、肺泡异常扩张，内衬单层或多层柱状癌细胞，如腺样结构，并可形成乳头，肺泡间隔大多完整。瘢痕癌是指肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶，并伴大量炭末沉着者，有极少数可为鳞状细胞癌。Thisisaperipheraladenocarcinomaofthelung.Adenocarcinomasandlargecellanaplasticcarcinomastendtooccurmoreperipherallyinlung.Adenocarcinomaistheonecelltypeofprimarylungtumorthatoccursmoreofteninnon-smokersandinsmokerswhohavequit.Ifthisneoplasmwereconfinedtothelung(alowerstage),thenresectionwouldhaveagreaterchanceforcure.Thesolitaryappearanceofthisneoplasmsuggeststhatthetumorisprimaryratherthanmetastatic.Thisisanothertypeofadenocarcinomaoflungknownasbronchioloalveolarcarcinoma.Seenhereisthemultifocalvariantthatappearsgrossly(andonchestradiograph)asapneumonicconsolidation.Mostoftheupperlobetowardtherighthasapaletantogreyappearance.Microscopically,thebronchioloalveolarcarcinomaiscomposedofcolumnarcellsthatproliferatealongtheframeworkofalveolarseptae.Thecellsarewell-differentiated.Theseneoplasmsingeneralhaveabetterprognosisthanmostotherprimarylungcancers.组织学类型：

3．小细胞癌本型约占原发性肺癌的10％～20％，是肺癌中分化最低、恶性度最高的一种。生长迅速，转移早，5年存活率仅1％～2％。此型肺癌对化疗及放疗敏感。多为中央型镜下癌细胞小呈短梭形,细胞一端稍尖，称燕麦细胞癌（oatcellcarcinoma）。也可呈淋巴细胞样，染色深，胞浆少，形似裸核。癌细胞常密集成群，由结缔组织分隔，有时癌细胞围绕小血管排列成假菊形团样结构。小细胞癌具有神经内分泌功能，电镜下胞浆内可见神经内分泌颗粒，能产生5－HT，ACTH等引起相应的临床症状。Arisingcentrallyinthislungandspreadingextensivelyisasmallcellanaplastic(oatcell)carcinoma.Thecutsurfaceofthistumorhasasoft,lobulated,whitetotanappearance.Thetumorseenherehascausedobstructionofthemainbronchustoleftlungsothatthedistallungiscollapsed.Oatcellcarcinomasareveryaggressiveandoftenmetastasizewidelybeforetheprimarytumormassinthelungreachesalargesize.Hereisanoatcellcarcinomawhichisspreadingalongthebronchi.Thespeckledblackroundedareasrepresenthilarlymphnodeswithmetastaticcarcinoma.Theseneoplasmsaremoreamenabletochemotherapythanradiationtherapyorsurgery,buttheprognosisisstillpoor.Oatcellcarcinomasoccuralmostexclusivelyinsmokers.Thisisthemicroscopicpatternofasmallcellanaplastic(oatcell)carcinomainwhichsmalldarkbluecellswithminimalcytoplasmarepackedtogetherinsheets.组织学类型：

4．大细胞癌属于未分化癌(约占10%左右)，恶性程度高，生长快，转移早。其主要特点是癌细胞大，胞浆丰富，异型性明显，可出现畸形核、多核，可见瘤巨细胞或透明细胞。扩散途径1．直接蔓延中央型肺癌常直接侵入纵隔、心包及周围血管，沿支气管向同侧甚至对侧肺组织蔓延。周边型肺癌可直接侵犯胸膜、胸壁。2．转移淋巴道转移，首先转移到肺门淋巴结，以后由支气管肺淋巴结进而转移到纵隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结。血道转移常见于脑、肾上腺和骨。小细胞肺癌比鳞状细胞癌和腺癌更易发生血道转移。临床病理联系肺癌早期常无明显症状，以后常有咳嗽、咳痰带血、胸痛等症状；肺气肿；脓肿、脓胸、胸水，上腔静脉综合症；位于肺尖部的肺癌压迫或侵蚀颈交感神经及颈神经根引起Horner综合征，表现为病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗等交感神经麻痹综合征；异位内分泌综合症；Cushing综合症；Horner综合征上睑下垂瞳孔缩小皮肤无汗Tuberculosis第三节结核病结核病概述结核病(tuberculosis)是由结核杆菌（抗酸分支杆菌）引起的一种慢性肉芽肿性疾病，多呈慢性经过，全身各器官均可发生病变，但以肺结核最为多见。一.概论（一）病因和发病机制（二）肺结核的基本病变（三）结核病基本病理变化的转化规律二.肺结核病（一）原发性肺结核病（二）继发性肺结核病三.肺结核病引起血源播散性结核病四.肺外结核病（一）肠结核病（二）结核性腹膜炎（三）结核性脑膜炎（四）泌尿生殖系统结核病（五）骨与关节结核病（六）淋巴结结核病（一）病因和发病机制

人结核病的病原主要是人型和牛型结核杆菌。结核杆菌的致病力主要与菌壁成分----脂质（索状因子，蜡脂D和磷脂）、蛋白和多糖有关。

索状因子决定毒力大小糖脂蜡质D

变态反应

脂质硫酸脑苷脂抗吞噬磷脂巨噬细胞类上皮细胞结核菌蛋白菌体蛋白变态反应核糖核酸蛋白复合物免疫反应

多糖类中性粒细胞浸润半抗原免疫反应

ScanningelectronmicrographofacolonyofM.tuberculosisM.tuberculosis0.2-0.5by2-5um(micron),straightorcurvedrod.Provedbyculture,acidfaststain,orhybridization.Inordertofindthemycobacteriainatissuesection,astainforacidfastbacilliisdone(AFBstain).Themycobacteriastainasredrods,asseenhereathighmagnification.传播途径（1）呼吸道（主要）

（2）次要途径：消化道、皮肤伤口等（1）取决感染的菌量,毒力和机体的反应性。（2）变态反应和免疫反应同时并相伴出现。免疫反应变态反应免疫/变态原多糖和核糖核酸复合物菌体蛋白和蜡质D

作用杀菌组织损伤引起病变结核结节干酪样坏死IV型（迟发性）变态反应机制（二）结核病的基本病变1.以渗出为主的病变（1）条件（结核病早期）①细菌多②毒力强③免疫反应弱④变态反应强（2）病变：浆液/浆液纤维素性炎，早期（24h）中性粒细胞渗出，以后为单核细胞（巨噬细胞）所代替。（3）部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜（4）结局：完全吸收，转变为以增生或坏死为主病变。（1）条件①细菌少②毒力弱③免疫反应强④变态反应弱（2）病变：结核结节（tubercle）肉眼观：界清、粟粒大小、灰白/灰黄色、半透明微隆起于器官表面。镜下观：中央：含菌的干酪样坏死物质周围：类上皮细胞和langhans巨细胞外周：淋巴细胞，纤维母细胞等2.以增生为主的病变结核结节形成过程（以细胞免疫为基础）

菌→机体→中性粒细胞渗出（吞噬但不能杀菌）→24h后由巨噬细胞取代→吞噬并杀菌→磷脂类上皮细胞→融合→Langhans巨细胞+淋巴细胞、纤维母细胞+干酪样坏死形成典型的结核结节

结核结节形成过程即杀菌过程结核结节中不易找到结核菌类上皮细胞是结核结节最基本细胞

结核结节3.以坏死为主的病变（1）条件①细菌多②毒力强③免疫反应弱④变态反应强（2）病变干酪样坏死（caseousnecrosis）肉眼观：淡黄色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪。镜下观：红染无结构的颗粒状物。

坏死灶不易液化干酪样坏死含大量结核杆菌（播散源）干酪样坏死增生性病变(结核结节)变质性病变(干酪样坏死)渗出性病变(浆液和纤维蛋白渗出)＋－＋－＋：免疫力高，超敏反应强，菌少，毒力弱－：免疫力低，超敏反应强，菌多，毒力强结核病变的相互转化结核病的特点:慢性经过，时好时坏，情况多变，类型复杂。主要归因于药物治疗，营养状况和机体免疫力，或转向愈合，或转向恶化。（三）结核病基本病理变化的转化规律1.转向愈合1）吸收消散（吸收好转期）渗出性病变主要愈合方式。2）纤维化，纤维包裹及钙化（硬结钙化期），增生性和坏死性病变的主要愈合方式。2.转向恶化1）病灶扩大（病灶周围炎，继而干酪样坏死----浸润进展期）2）溶解播散（空洞和他处新病灶形成---溶解播散期）1.概述（1）初次感染结核杆菌（2）年龄：多发生于儿童，又称儿童型肺结核病

（childhoodtuberculosis）。

成人（少见）：未感染过/免疫功能严

重受抑制2.病变原发灶（最早病变）1～2个肺上叶下部或下叶上部近肺膜处（右左）,1～1.5cm，灰黄色，中央多为干酪样坏死。(一)原发性肺结核病

（primarypulmonarytuberculosis）特征性病变—肺原发综合征（primarycomplex）→“三联征”肺原发病灶(圆形、直径1cm左右，胸膜下干酪坏死灶)结核性淋巴管炎(结核性渗出或结节)肺门淋巴结结核(明显肿大、干酪样坏死，结构破坏)哑铃状病变(X线)TheGhoncomplexisseenhereatcloserrange.Primarytuberculosisisthepatternseenwithinitialinfectionwithtuberculosisinchildren.Reactivation,orsecondarytuberculosis,ismoretypicallyseeninadults.Previousprimarytuberculosis.Boththeperipherallungnodule(Ghonfocus,arrow1)andthehilarlymphnodes(arrow2),whichhavebeeninfectedwithtuberculosis,havecalcified.Atlowmagnification,thisphotomicrographrevealsmultiplegranulomas.Theedgeofagranulomaisshownhereathighmagnification.Attheupperrightisamorphouspinkcaseousmaterialcomposedofthenecroticelementsofthegranulomaaswellastheinfectiousorganisms.Thisareaisringedbytheinflammatorycomponentwithepithelioidcells,lymphocytes,andfibroblasts.3.临床：无明显症状（结核菌素试验+）4.结局（1）自愈：95%（2）转向恶化

A：浸润进展

B：淋巴道播散途径：肺门淋巴结气管分叉、气管旁、纵隔、锁骨上下及其他颈部淋巴结。腹膜后、肠系膜淋巴结。肉眼观：1/数个，肿大，粘连形成大肿块。镜下观：干酪样坏死/结核结节

C：血道播散全身粟粒性结核病：急性、慢性血源性结核病肺粟粒性结核病：急性、慢性肺外器官结核病血源性结核病多由原发性肺结核病引起，少数由继发性肺结核病引起，极少数来源于肺外器官结核病。1.概述（1）再次感染结核杆菌（2）成人，又称成人型肺结核病（adulthoodtuberculosis)（3）机制：外源性内源性（4）原发性肺结核病和继发性肺结核病的区别（二）继发性肺结核病

（secondarypulmonarytuberculosis）

2.病变特点：①病变多从肺尖开始。②易发生干酪样坏死，在坏死灶周围每有以增生为主的病变，形成结核结节，病变易局限化。③病程长，临床经过常呈波浪起伏状，时好时坏，病变有时以增生性变化为主，有时则以渗出、坏死变化为主，常为新旧病变交杂。④病变在肺内蔓延主要通过受累的支气管播散。原发性和继发性肺结核病的比较区别点原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初染再染发病人群儿童成人特异性免疫力和过敏性先无病程中发生有病理特征原发综合征病变多样，新旧病灶并存，较局限起始病灶上叶下部下叶上部近肺膜处肺尖部病变性质以渗出和坏死为主以肉芽肿形成和坏死为主播散方式多为淋巴道或血道多为支气管，趋于肺内演变病程短，大多自愈长，波动性，需治疗3.常见类型（1）局灶型肺结核(fibrousfocalpulmonaryturberculosis)起始病灶或由浸润型肺结核病转来，非活动性病变，病人无临床症状，体检发现。

1）肉眼观：肺尖下2-4cm，1/数个，直径：

0.5-1cm

镜下观：以增生为主（中央有干酪样坏死）

X线：肺尖1/多个界清的结节状阴影

2）临床：无明显的症状

3）结局：好转浸润型肺结核（2）浸润型肺结核

1）来源：多由局灶型肺结核发展而来

2）肉眼观：以渗出为主镜下观：中央：有干酪样坏死周围：病灶周围炎（肺泡内可见浆液、巨噬细胞、淋巴细胞和少量中性粒细胞）

X线：肺上部锁骨下区边缘模糊的云絮状阴影

3）临床

A：最常见类型

B：活动性肺结核

C：痰中带菌4）结局①及早发现，合理治疗中央干酪样坏死灶→纤维包裹、钙化（硬结钙化期）周围渗出病变→吸收（吸收好转期）②病变发展干酪样坏死灶→扩大（浸润进展期）液化坏死物支气管排出急性空洞支气管播散干酪样肺炎（溶解播散期）穿破肺膜自发性气胸液化物进入胸腔脓气胸及时治疗瘢痕愈合空洞塌陷索状瘢痕愈合经久不愈慢性纤维空洞型肺结核Secondarytuberculosis.Someconsolidationintherightupperlobewithacavity(arrowed),typicalofsecondarytuberculosis（3）慢性纤维空洞型肺结核（chronicfibrocavitativepulmonarytuberculosis）成人慢性肺结核的常见类型，亦是继发性肺结核病发展的晚期类型。

1）来源：浸润型肺结核的急性空洞发展而来

2）病变特点：

A：厚壁空洞：肺上叶，1/多个，大小不一，形状不规则壁（1cm以上）：分三层内层：干酪样坏死物（含大量结核杆菌）中层：结核性肉芽组织外层：纤维组织B：同侧或对侧肺组织,特别是肺下叶可见有较多新旧不一,大小不等,病变类型不同的病灶，部位愈下病变愈新鲜。C：后期肺组织严重破坏,广泛纤维化→肺硬化,肺膜增厚,胸壁粘连（硬化型肺结核cirrhoticpubnonarytuberculosis），严重影响肺功能。3）结局并发症：①适当治疗，由空洞机化闭合或较大空洞开放愈合(坏死物脱落，肉芽组织渐变为瘢痕组织，支气管粘膜上皮再生覆盖)或病灶肺段叶手术切除。②空洞并发症大咳血→失血性休克或窒息气胸或脓气胸支气管播散→喉结核、肠结核、干酪样肺炎③肺广泛纤维化→肺源性心脏病1）来源：浸润型肺结核恶化/急、慢性空洞支气管播散2）病变按病变范围可为小叶性或大叶性干酪样肺炎肉眼观：病变肺叶肿大实变。切面黄白色干酪样坏死，伴多数虫蚀样无壁或薄壁急性小空洞。镜下观：大量红染无结构的坏死物，肺泡腔内浆液、纤维素渗出物，含巨噬细胞和淋巴细胞等。

X线：大片不均匀致密阴影。3）临床与结局A：严重中毒症状B：奔马痨（4）干酪样肺炎(caseouspneumonia)干酪样肺炎1）概念：孤立的有纤维包裹的境界清楚的球形干酪样坏死灶（d：2-5cm）。

2）形成：浸润型肺结核干酪样坏死灶纤维包裹空洞引流支气管阻塞多个干酪样坏死灶融合后纤维包裹

3）部位：肺上叶

4）X线：占位性病变，需与肺癌、肺脓肿等鉴别。

5）结局：相对静止的病变，手术切除。（5）结核球（结核瘤）（tuberculoma）Localized,inactivedisease--caseousnodulesandapicalscar:Sometimesatuberculouspneumoniabecomescompletelywalledoff,andonlycaseousmaterialremains.Here,anapicalscar(top)isconnectedtoanoduleofcaseousnecrosis(center)thatisencapsulated.Thecaseousmaterialisfriableandwhite.Therewasnoevidenceofactivediseaseinthispatient,althoughdormantbacilliareundoubtedlypresentinthecaseousmaterial.

原发或继发性肺结核病均可伴发。病原菌来源或由肺膜下病灶直接蔓延，或经血道播散，或肺门淋巴结结核经淋巴管逆行至胸膜。

1）湿性（渗出性）胸膜炎（常见）

A：青年人

B：病变：浆液纤维素性炎症

C：临床：血性胸水（病原菌检测多为阴性）

2）干性（增生性）胸膜炎

A：部位：肺尖

B：病变：增生性结核结节或结核性肉芽组织

C：临床：胸膜增厚、粘连（6）结核性胸膜炎（tuberculouspleuritis）

原发性和继发性肺结核，以及肺外器官结核病恶化进展时，结核杆菌可侵入血流通过血道播散引起的结核病,谓之血源性结核病。原发多见（患病个体缺乏免疫力）。三、血源播散性结核病（1）结核菌入血部位：肺静脉分支（大量入血）（2）部位：肺、脑（膜）、肝、脾、肾等全身器官（3）肉眼观：器官内均匀密布、大小一致、灰白带黄、圆形、粟粒大小的结核病灶。镜下观：增生为主，渗出和坏死轻。

X线：双肺分布均匀、密度均匀、大小一致细点状阴影（4）临床：全身中毒症状

2.慢性全身粟粒性结核病（chronicsystemicmiliarytuberculosis）成人多见（1）由肺外某器官结核病灶内的细菌少量多次入血（2）病变性质和大小不一致1.急性全身粟粒性结核病（acutesystemicmiliarytuberculosis）儿童多见3.急性粟粒性肺结核病（acutepulmonarymiliarytuberculosis）

结核菌入血部位：肺门、纵隔和支气管旁淋巴结干酪样坏死破坏附近的静脉（无名、颈内和上腔静脉）或因含菌的淋巴液由胸导管回流入静脉→右心→肺动脉→双肺

4.慢性肺粟粒性结核病（chronicpulimonarymiliarytuberculosis）Thesliceoflung(leftpanel)showsmultiplegreyspotscorrespo