炎症课件教案

第一节炎症概述一、炎症的概念定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症的中心环节炎症是损伤与抗损伤统一的过程第1页/共95页第一页，共96页。二、炎症的原因（致炎因子）物理性因子化学性因子生物性因子----最常见的原因坏死组织变态反应或异常免疫反应

机体的防御状态及对致炎因子的敏感性影响炎症的发生及其强弱。第2页/共95页第二页，共96页。三、炎症的局部表现与全身反应1、局部表现a、红：炎症性充血b、肿：炎症性充血和炎性渗出物聚积。c、热：血流量多，流速快，代谢增强，产热增多。d、痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。e、功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。第3页/共95页第三页，共96页。发热的机制发热的作用外源性致热源激活WBC释放内源性致热源IL-1,TNF下丘脑体温调节中枢产生前列腺素E产热增加，散热减少，引起发热有利的一面：增强机体的防御能力不利的一面：发热过高或长期发热，可致各系统功能紊乱，出现乏力、厌食、嗜睡、肌肉酸痛等。2、炎症的全身反应a.发热第4页/共95页第四页，共96页。白细胞增高的程度与机体的抵抗力和感染程度呈正相关。表现：1、白细胞计数增高，可达15000－20000/mm3；

2、幼稚中性粒细胞所占比例增加，即“核左移”；

3、白细胞分类变化细菌感染－中性粒细胞增多病毒感染－淋巴细胞增多寄生虫感染－嗜酸性粒细胞增多作用：防御作用但是有些疾病如伤寒等，炎症过程中白细胞计数下降b.末梢血白细胞计数升高第5页/共95页第五页，共96页。防御作用正常的炎症反应是机体免疫力的表现，对机体是有利的。损伤作用炎症有潜在的危害性，如声带急性炎性炎症、严重的过敏性炎症等需采取措施控制炎症四、炎症的作用第6页/共95页第六页，共96页。第二节炎症的局部基本病理变化变质渗出增生病变早期病变晚期防御和修复过程损伤过程三种病理变化顺序发生，并且相互密切联系第7页/共95页第七页，共96页。变质alteration概念

炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。原因及机制致炎因子的直接损伤炎症中出现的局部血液循环障碍，如淤血炎症反应产物的作用，如白细胞释放的产物变态反应形态变化实质细胞的变质－细胞水肿及脂肪变性；细胞坏死间质的变质－粘液样变性，纤维素样坏死第8页/共95页第八页，共96页。渗出exudation概念渗出是炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。渗出包括液体成分渗出和细胞渗出，统称为渗出物（液)

(exudate)。渗出过程血流动力学改变血管通透性增加白细胞渗出和吞噬作用炎症介质在炎症过程中的作用第9页/共95页第九页，共96页。渗出液与漏出液的比较渗出液漏出液形成原因炎症非炎症蛋白质含量>25克/升<25克/升比重>1.018<1.018细胞数>500个/升<100个/升Rivalta实验阳性阴性凝固能自凝不能自凝透明度混浊澄清第10页/共95页第十页，共96页。胸膜漏出液与渗出液第11页/共95页第十一页，共96页。血流动力学变化正常血流血管短暂收缩后扩张，血流加快血管进一步扩张，血浆渗出，血流开始变慢，血流变慢，白细胞游出血管外血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出第12页/共95页第十二页，共96页。急性炎症血管反应示意图第13页/共95页第十三页，共96页。血管通透性增加的机制1、内皮细胞收缩组胺、缓激肽作用于细胞受体—速发短暂反应；

IL-1,TNF,IFN等引起内皮细胞骨架重构—出现较晚，持续时间长于24小时2、穿胞作用(transcytosis)增强

VEGF、组胺、缓激肽使穿胞通道数量增加、囊泡口径增大3、内皮细胞损伤致炎因子直接损伤；白细胞粘附损伤

——速发持续反应

——迟发持续反应4、新生毛细血管的高通透性内皮细胞连接不健全；有较多活性介质的受体第14页/共95页第十四页，共96页。渗出液的形成血管通透性增高血浆蛋白质到血管外

间质胶体渗透压增高

血管扩张血流量加大血管内流体静压增高液体渗出

组织水肿浆膜腔积液血细胞渗出第15页/共95页第十五页，共96页。超滤作用第16页/共95页第十六页，共96页。渗出液的意义有利的作用稀释毒素及有害物质以减轻局部损伤为浸润的白细胞带来营养渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体渗出液中的纤维素可限制病原扩散有利于产生细胞和体液免疫不利的作用压迫和阻塞，影响器官功能导致机化、粘连第17页/共95页第十七页，共96页。白细胞的渗出和吞噬作用概述白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出渗出的白细胞亦称为炎细胞炎细胞进入炎症部位组织间隙称为炎细胞浸润白细胞的游出是炎症反应最重要的指征渗出过程白细胞的种类和功能白细胞在局部的作用第18页/共95页第十八页，共96页。白细胞渗出过程1．白细胞边集和附壁血流缓慢所致２．白细胞粘着与粘附分子表达增加有关３．白细胞的游出４．趋化作用第19页/共95页第十九页，共96页。第20页/共95页第二十页，共96页。趋化作用chemotaxis白细胞向化学刺激物作定向移动称为趋化作用。这些化学刺激物就叫趋化因子。趋化因子具有特异性；不同炎细胞对趋化因子的反应性也不同。按照来源可将趋化因子分为外源性趋化因子－细菌产物内源性趋化因子－补体C5a，白细胞三烯等趋化因子通过靶细胞表面特异性受体发挥作用第21页/共95页第二十一页，共96页。白细胞的渗出边集游出第22页/共95页第二十二页，共96页。白细胞的种类1.嗜中性粒细胞2.嗜酸性粒细胞3.淋巴细胞4.浆细胞5.巨噬细胞第23页/共95页第二十三页，共96页。嗜中性粒细胞neutrophil

嗜中性粒细胞是炎症早期常见的炎细胞占白细胞总数的50－70％细胞圆形，直径约10－12μm，核呈分叶状，常分2－5叶，深蓝色，胞浆内富含细小的中性颗粒，颗粒内富含多种酶多见于急性炎症、化脓性炎具有活跃的游走和吞噬能力，能吞噬细菌、组织崩解碎片及抗原抗体复合物等。Giemsa染色第24页/共95页第二十四页，共96页。巨噬细胞macrophage

巨噬细胞常见于急性炎症后期、慢性炎症占白细胞总数的5－8％直径14－17μm，胞浆丰富，胞核呈肾形，常位于细胞的一侧，核着色淡，内可见核仁。胞浆内有许多溶酶体，富含酸性磷酸酶和过氧化物酶。多见于病毒及寄生虫感染，某些非化脓性炎症(如结核、伤寒)。具有较强的吞噬能力，能吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片，甚至整个细胞。Giemsa染色第25页/共95页第二十五页，共96页。单核细胞与巨噬细胞第26页/共95页第二十六页，共96页。嗜酸性粒细胞

嗜酸性粒细胞常见于慢性炎症占白细胞总数的0.5－3％细胞呈圆形，直径10－15μm，核常分两叶，胞浆红染，其内充满红染、粗大的嗜酸性颗粒多见于寄生虫感染、变态反应性炎症具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗体复合物，能杀伤寄生虫。Giemsa染色第27页/共95页第二十七页，共96页。淋巴细胞lymphocyte

淋巴细胞常见于慢性炎症大小不一，直径6－16μm，细胞圆形，核圆形或卵圆形，核致密深染，胞浆很少，仅在核周可见一层薄的胞浆多见于病毒感染参与发挥免疫作用Giemsa染色第28页/共95页第二十八页，共96页。浆细胞

多见于慢性炎症浆细胞呈一端稍粗的卵圆形，核圆形，位于稍粗的一侧，核异染色质丰富分布于核膜下而呈车轮状，胞浆略呈嗜碱性，胞浆内含丰富的粗面内质网。参与发挥免疫作用HE染色第29页/共95页第二十九页，共96页。淋巴细胞与浆细胞第30页/共95页第三十页，共96页。白细胞在局部的作用一、吞噬作用phagocytosis概念吞噬细胞主要有嗜中性粒细胞、巨噬细胞吞噬过程识别及附着吞入杀伤和降解第31页/共95页第三十一页，共96页。吞噬过程示意图识别及附着recognitionandattachment吞入engulfment第32页/共95页第三十二页，共96页。吞噬过程示意图杀伤和降解Killinganddegradation第33页/共95页第三十三页，共96页。有两种机制：1）赖氧杀伤机制这个机制靠的是活性氧代谢产物：超氧负离子（O2-）过氧化氢（H2O2）羟自由基（·OH）杀伤或降解第34页/共95页第三十四页，共96页。

白细胞吞噬过程中大量消耗氧，并激活细胞膜上还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶，使NADPH氧化产生O2-。反应式：2O2＋NADPH氧化酶

NADP＋＋H＋＋2O2-O2-有杀菌作用但不如H2O2强，大多数O2-经歧化酶作用形成H2O2反应式：2O2-＋2H＋歧化酶H2O2

＋O2活性氧代谢产物是怎么产生的？第35页/共95页第三十五页，共96页。H2O2是强氧化剂，使细菌细胞壁脂质氧化而破坏细菌，H2O2在中性粒内髓过氧化物酶（MPO）和卤素离子—Cl-

生成次氯酸（HOCl·）。HOCl·是强氧化剂和杀菌因子，从而使杀菌极大增强。反应式：

H2O2＋Cl-＋H＋MPOHOCl·＋

H2OH2O2—MPO—卤化物是最有效的杀菌体系第36页/共95页第三十六页，共96页。2）不赖氧杀伤机制：①白细胞颗粒中杀菌增加通透性蛋白（BPI）能激活磷脂酶降解磷脂使微生物外膜通透性增高②溶菌酶可溶解细菌糖肽外衣③吞噬细胞在吞噬过程中不仅耗氧增加，糖酵解作用也增加，乳酸增加，H＋大量增加，pH下降，酸性环境对细菌就不利，更主要是增强了酸性水解酶的作用，降解死后的病原体。第37页/共95页第三十七页，共96页。二、免疫作用

主要有巨噬细胞淋巴细胞:B细胞，浆细胞

T细胞

NK细胞三、组织损伤作用第38页/共95页第三十八页，共96页。炎症介质在炎症过程中的作用概念

炎症介质（inflammatorymediator）又称化学介质，是在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质。炎症介质的一般特点炎症介质来自细胞和血浆通过与靶细胞表面特异性受体结合发挥作用可使靶细胞产生第二级炎症介质，发生放大或拮抗效应一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力第39页/共95页第三十九页，共96页。1、细胞释放的炎症介质（1）血管活性胺组织胺：肥大细胞（主）嗜碱性粒细胞、血小板（次）

5－羟色胺（5－HT、血清素）：血小板、肠嗜铬细胞。作用：促使细动脉扩张使细静脉内皮细胞收缩、通透性增加

炎症介质的种类第40页/共95页第四十页，共96页。炎症刺激

激活磷脂酶细胞膜磷脂环加氧酶花生四烯酸脂质氧化酶前列腺素PG白细胞三烯LT作用：两者均可扩张血管前列腺素还能引起发热、疼痛（2）花生四烯酸代谢产物前列腺素，白细胞三烯AA第41页/共95页第四十一页，共96页。(3)白细胞产物1)活性氧代谢产物：如：O2-

、H2O2、•OHa它们在细胞内能和NO结合形成活性氮中间产物释放到细胞外，增加IL-8、其它细胞因子及内皮细胞粘附因子表达，增强和放大炎症；b组织损伤2）溶酶体成分主要作用：中性蛋白酶降解各种细胞外成分组织损伤炎症时组织破坏主要是这些酶作用，化脓性炎组织溶解破坏主要是大量中粒崩解产生破坏性酶所致。第42页/共95页第四十二页，共96页。(4)细胞因子由各种细胞产生的生物活性蛋白质和多肽统称为细胞因子。细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结缔组织，功能包括调节淋巴细胞、巨噬细胞的激活、增殖，调节自然免疫，趋化炎症细胞等。根据其功能和作用的靶细胞分五大类其中能激活的白细胞运动并对白细胞有趋化作用的细胞因子，又叫趋化因子。第43页/共95页第四十三页，共96页。(5)血小板激活因子(PAF)：

增加血管通透性引起血管、支气管的收缩(6)一氧化氮：

血管扩张抑制血小板粘附、激活与活性氧代谢产物结合杀灭微生物(7)神经肽：

P物质能增加血管通透性传导疼痛信号

第44页/共95页第四十四页，共96页。2、体液中产生的炎症介质（1）激肽系统激肽原由肝细胞产生。

血管内皮损伤胶原暴露激活Ⅻ因子活化激肽原酶缓激肽激肽原舒血管肽作用：增加血管通透性、扩张血管、致痛。

第45页/共95页第四十五页，共96页。(2)补体系统：补体是血液中一组球蛋白，近20种，具有酶活性，多数以非激活状态存在，在激活后才起作用。在炎症中的主要作用：a血管扩张，通透性增强（C3a、C5a）b对白细胞趋化作用（C5a吸引中粒、单核细胞）c抗病原微生物作用第46页/共95页第四十六页，共96页。(3)凝血系统和纤维蛋白溶解系统

1）纤维蛋白多肽：增加血管通透性白细胞趋化因子

2)

Ｘa因子增加血管通透性，促进白细胞渗出第47页/共95页第四十七页，共96页。增生proliferation概念在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，称为增生。

增生常见于急性炎症的后期和慢性炎症。原因致炎因子、炎症介质、组织崩解产物的刺激，导致各种细胞生长因子的表达增加。增生的细胞：实质细胞、间质细胞意义限制炎症扩散和修复的作用过度增生可影响器官功能第48页/共95页第四十八页，共96页。第三节炎症的经过和结局炎症的经过及临床分类1月以内急性炎症3月以上慢性炎症1月～3月亚急性炎症第49页/共95页第四十九页，共96页。炎症的分类急性炎症慢性炎症起病急起病缓持续时间短，不超过一个月持续时间长，3-6月以上临床症状明显，常有发热、末梢血白细胞数目改变临床症状表现不一，时好时坏，病程迁延病变以变质、渗出为主病变以增生为主多为嗜中性粒细胞浸润多为淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润第50页/共95页第五十页，共96页。炎症的结局1.痊愈完全痊愈不完全痊愈2.迁延不愈，转为慢性3.蔓延扩散

病原微生物毒力强、数量多、机体抵抗力低，病原微生物不断繁殖，并沿组织间隙、血管或淋巴管蔓延。第51页/共95页第五十一页，共96页。1.局部蔓延：沿组织间隙或自然管道，扩散蔓延，局部蔓延可形成糜烂．溃疡、瘘管、窦道。2.淋巴道蔓延：侵入淋巴管经淋巴液蔓延。3.血行蔓延：病原微生物进入血循环，引起蔓延。菌血症：血中有细菌但未大量繁殖，不引起症状，细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。(2)

毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出现全身中毒症状如寒战、发烧或休克。(3)败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点(4)脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。炎症的蔓延扩散第52页/共95页第五十二页，共96页。第四节炎症的组织学类型病因学分类（细菌性炎、病毒性炎……）依据病程分类（急性、慢性、亚急性炎）病理学分类（变质性炎、渗出性、增生性炎）变质性炎渗出性炎浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎增生性炎一般增生性炎肉芽肿性炎第53页/共95页第五十三页，共96页。变质性炎以组织变性、坏死为主的炎症，渗出、增生轻微典型疾病：乙型脑炎、重型病毒性肝炎多呈急性经过多发生于心、肝、脑、肾等实质器官常引起相应器官功能障碍第54页/共95页第五十四页，共96页。渗出性炎此类炎症最常见，且种类多病变以渗出性改变为主多为急性炎症；慢性渗出性炎症较少见，如淋病、慢性肾盂肾炎分类（依渗出物的不同）浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎第55页/共95页第五十五页，共96页。皮肤浆液性炎第56页/共95页第五十六页，共96页。一、浆液性炎serousinflammation原因：高温如烫伤，强酸强碱，细菌毒素，蛇毒渗出成分：以浆液渗出为特征好发部位及典型疾病：皮肤——烫伤之水疱粘膜——感冒初期之清涕浆膜——结核性胸膜炎之胸腔积液滑膜——风湿性关节炎之关节腔积液疏松结缔组织——毒蛇咬伤之组织水肿附：卡他性炎（catarrhalinflammation）粘膜的渗出性炎症。结局：

少量浆液可吸收；过多则可造成压迫

第57页/共95页第五十七页，共96页。粘膜浆液性炎第58页/共95页第五十八页，共96页。浆液性胸膜炎第59页/共95页第五十九页，共96页。二、纤维素性炎fibrinousinflammation

原因白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌等细菌毒素，各种内源性和外源性毒物渗出成分

以纤维素渗出为主好发部位及典型疾病粘膜（假膜性炎）白喉、菌痢浆膜绒毛心肺大叶性肺炎结局

溶解吸收；机化、粘连

第60页/共95页第六十页，共96页。假膜性炎pseudomenbranousinflammation

发生于粘膜的纤维素性炎，由于常常在粘膜表面有纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成灰白色、糠皮样的假膜，故称假膜性炎。举例：白喉咽白喉----固膜气管白喉----浮膜第61页/共95页第六十一页，共96页。气管白喉（镜下观）第62页/共95页第六十二页，共96页。绒毛心

绒毛心乃发生于心包的纤维素性炎，由于心脏的不停搏动，心包脏、壁两层相互摩擦，致使渗出的纤维素在心脏表面形成无数绒毛状物，故称绒毛心。第63页/共95页第六十三页，共96页。绒毛心（镜下观）第64页/共95页第六十四页，共96页。大叶性肺炎第65页/共95页第六十五页，共96页。细菌性痢疾第66页/共95页第六十六页，共96页。三、化脓性炎purulentinflammation原因

多由化脓菌感染所致渗出成分

以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成

附：化脓脓液脓细胞分类表面化脓和积脓：发生于粘膜、浆膜粘膜的化脓性炎又称为脓性卡他性炎蜂窝织炎(phlegmonousinflammation)脓肿

(abscess)第67页/共95页第六十七页，共96页。第68页/共95页第六十八页，共96页。化脓性腹膜炎第69页/共95页第六十九页，共96页。化脓性脑膜炎第70页/共95页第七十页，共96页。化脓性阑尾炎第71页/共95页第七十一页，共96页。急性阑尾炎第72页/共95页第七十二页，共96页。急性蜂窝织炎性阑尾炎

第73页/共95页第七十三页，共96页。肾脓肿第74页/共95页第七十四页，共96页。肺脓肿第75页/共95页第七十五页，共96页。脑脓肿第76页/共95页第七十六页，共96页。肝脓肿（镜下观）第77页/共95页第七十七页，共96页。蜂窝织炎与脓肿的比较性质病因病变好发部位蜂窝织炎脓肿弥漫性化脓性炎局限性化脓性炎溶血性链球菌引起金黄色葡萄球菌引起1．大量嗜中性粒细胞弥漫性浸润2．组织一般不发生明显的坏死溶解1．大量嗜中性粒细胞局限性浸润2．局部组织坏死并形成充满脓液的腔常发生于皮下、肌肉和阑尾等疏松结缔组织常发生于皮下、内脏第78页/共95页第七十八页，共96页。四、出血性炎hemorrhagicinflammation常与其他类型炎症混合存在渗出物中含有大量红细胞，表明血管严重损伤常见于流行性出血热、鼠疫等急性传染病第79页/共95页第七十九页，共96页。增生性炎以增生变化为主的炎症多为慢性炎症；急性增生性炎较少见，如伤寒、急性肾小球肾炎。分类一般增生性炎（非特异性增生性炎）肉芽肿性炎（特异性增生性炎）第80页/共95页第八十页，共96页。一、一般增生性炎基本病理变化炎症灶内浸润的细胞主要是淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等慢性炎细胞纤维结缔组织增生明显局部组织的某些特殊成分如被覆上皮、腺体及实质细胞也可增生特殊形式粘膜增生可形成炎性息肉脏器内部增生可形成炎性假瘤第81页/共95页第八十一页，共96页。炎性息肉（子宫内膜息肉）第82页/共95页第八十二页，共96页。肺炎性假瘤第83页/共95页第八十三页，共96页。二、肉芽肿性炎

granulomatousinflammation

概念肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎，以在炎症局部形成主要由巨噬细胞及其演化细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。常见病因感染性因素，如细菌感染、螺旋体感染、真菌和寄生虫感染异物，如手术缝线、硅尘等第84页/共95页第八十四页，共96页。形成肉芽肿的条件刺激因子长期存在刺激因子引起细胞免疫反应肉芽肿的种类感染性肉芽肿异物性肉芽肿病理形态感染性肉芽肿：典型病例----结核结节

从结节中心向外，其成分依次为干酪样坏死—上皮样细胞—Langhans巨细胞—淋巴细胞—纤维母细胞异物性肉芽肿第85页/共95页第八十五页，共96页。肺结核第86页/共95页第八十六页，共96页。结核结节(感染性肉芽肿)第87页/共95页第八十七页，共96页。Langhans巨细胞第88页/共95页第八十八页，共96页。类上皮细胞Langhans巨细胞

结核性肉芽肿第89页/共95页第八十九页，共96页。异物肉芽肿异物巨细胞第90页/共95页第九十页，共96页