牙髓病与根尖周炎

教学目标掌握：牙髓充血、牙髓炎、牙髓坏死的病理变化，急性、慢根尖周炎的病理变化；熟悉：牙髓变性的形态学特点，牙齿内吸收及外吸收组织学表现，根尖肉芽肿的发展变化，根尖周炎的免疫病理；了解：牙髓炎、根尖周炎的病因，牙髓充血及牙髓炎的病理、临床联系和形成原因，根尖周炎的病理、临床联系。牙髓病第1页/共31页第一页，共32页。病因和发病机制细菌感染

a牙体病变：深龋、磨耗、隐裂感染途径b牙周病变：深牙周袋、侧枝跟管

c血源感染：牙髓退变、损伤物理因素：急慢性创伤，牙科治疗产热，牙周刮治化学因素：窝洞消毒药物，垫底、充填材料免疫学因素牙髓病第2页/共31页第二页，共32页。牙髓充血（pulphyperemia）病理变化牙髓血管扩张充血呈树枝状；进一步发展，血管通透性增加，血浆渗出，组织水肿，红细胞外渗;血流变慢，血浆浓缩，血栓形成。临床表现

牙本质过敏，对冷刺激尤为敏感，一过性疼痛反应，范围多局限，刺激去除后疼痛随即消失，无自发痛。

牙髓病第3页/共31页第三页，共32页。急性牙髓炎（acutepulpitis）病理变化

浆液期，牙髓血管扩张充血，血管通透性增加，液体渗出，血管周围有纤维蛋白渗出；化脓期，血管通透性进一步增加，中性粒细胞浸润，局部组织液化坏死，形成脓肿，炎症扩散，形成多发脓肿，最终全部液化死。临床表现

患牙自发痛，阵发痛和放散性痛，夜间痛或夜间加剧；冷热激发痛或加剧疼痛；髓腔穿通引流后，症状缓解。牙髓病第4页/共31页第四页，共32页。

牙髓病急性牙髓炎（acutepulpitis）第5页/共31页第五页，共32页。慢性牙髓炎（chronicpulpitis）慢性闭锁性牙髓炎（chronicclosedpulpitis）慢性溃疡性牙髓炎（chroniculcerativepulpitis）慢性增生性牙髓炎（chronichyperplasticpulpitis）牙髓病第6页/共31页第六页，共32页。慢性闭锁性牙髓炎

（chronicclosedpulpitis）病理变化牙髓血管扩张充血，组织水肿，淋巴细胞浆细胞巨噬细胞中性粒细胞浸润，伴有毛细血管和成纤维细胞增生，肉芽组织形成；胶原纤维增生；有修复性牙本质形成。临床表现有冷热刺激痛病史；疼痛放散到患头侧部和面部，刺激去除后疼痛持续较长时间；有时出现阵发性钝痛；无自发性剧痛；晚期有咬合痛和叩痛。牙髓病第7页/共31页第七页，共32页。慢性溃疡性牙髓炎

（chroniculcerativepulpitis）病理变化患牙有较大穿髓孔，表面有炎性渗出物、食物残渣及坏死物质，下方为炎性肉芽组织和新生胶原纤维，深部牙髓组织血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，溃疡面有不规则钙化物及修复性牙本质形成。临床表现冷热刺激痛，刺激去除后疼痛持续一段时间；食物嵌入龋洞引起剧痛；进食酸甜食物引起疼痛；晚期有咬合痛和叩痛。牙髓病第8页/共31页第八页，共32页。慢性增生性牙髓炎

（chronichyperplasticpulpitis）病理变化：

溃疡型：增生牙髓外观红色或暗红色，探诊易出血。增生的牙髓组织充填于龋洞甚至超出咬合面，炎性肉芽组织表面为炎性渗出物和坏死组织，深层为新生毛细血管、成纤维细胞和散在淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞，病程长的可见较多成纤维细胞和胶原纤维。上皮型：增生牙髓外观粉红色坚实，探诊不易出血。显微镜下，息肉由大量成纤维细胞和胶原纤维构成，有散在淋巴细胞、浆细胞浸润，表面被覆复层鳞状上皮。临床表现：

无明显疼痛，息肉米粒大小或充满龋洞，进食时易出血或轻微疼痛，冷热刺激表现钝痛，探痛不明显。牙髓病第9页/共31页第九页，共32页。慢性增生性牙髓炎

（chronichyperplasticpulpitis）牙髓病第10页/共31页第十页，共32页。牙髓变性（pulpdegeneration）牙髓病成牙本质细胞空泡性变（vacuolardegen-erationoftheodontoblasticlayer）是成牙本质细胞间液体积聚形成水泡成牙本质细胞变小，细胞间水泡挤压成牙本质细胞呈稻草束状；严重时成牙本质细胞减少，甚至消失，仅留下大小不等的空泡。第11页/共31页第十一页，共32页。牙髓变性（pulpdegeneration）牙髓病牙髓钙化（pulpcalcification）是指牙髓组织由于营养不良或组织变性，在此基础上钙盐沉积形成大小不等的钙化团块。表现为髓室内的髓石和弥散于根管内的弥散性钙化两种类型。第12页/共31页第十二页，共32页。牙髓变性（pulpdegeneration）牙髓病牙髓网状萎缩（reticularatrophyofthepulp）多由于牙髓血供不足，牙髓组织出现大小不等的空泡间隙，其中充满液体。牙髓细胞减少，成牙本质细胞、血管和神经消失，牙髓整体出现纤维网状结构，多见于老年人牙髓。第13页/共31页第十三页，共32页。牙髓变性（pulpdegeneration）

牙髓纤维性变（pulpfibrosis）

常因牙髓血供不足，牙髓细胞减少、血管、神经萎缩减少甚至消失，纤维成分增多，粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行或呈现均质红染的玻璃样变性，多见于老年人牙髓。牙髓病第14页/共31页第十四页，共32页。牙髓坏死（pulpnecrosis）病理变化：牙髓结构消失，牙髓细胞核固缩、碎裂、溶解，整个牙髓表现为无结构的红染颗粒。伴有腐败菌感染时，牙髓坏死呈现黑色。临床表现：一般无自觉症状，牙冠变色。患牙有外伤史及牙髓炎病史，患牙有深龋洞，无探痛，牙髓活力测试无反应。渐进性坏死可出现自发痛、阵发痛或放射痛，合并根尖周炎时，有叩痛。

牙髓病第15页/共31页第十五页，共32页。牙体吸收(toothresorption)牙内吸收（internaltoothresorption）病理变化：牙髓部分或全部由增生的毛细血管、成纤维细胞和弥漫性的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞构成的肉芽组织替代，成牙本质细胞和前期牙本质消失，髓腔面牙本质有吸收陷窝，并见红染的单核或多核破牙细胞。有时吸收与修复同时存在。临床表现：多发生在单牙，无自觉症状，可有冷热刺激痛。严重的可有自发性、阵发性、放射性痛，发生在冠部的呈粉红色，严重的患牙可出现穿孔、破损或折断。

X线片见患牙显示圆形或卵圆形透光区，或髓腔边缘不规则增大的透射区。

牙髓病第16页/共31页第十六页，共32页。牙内吸收（internaltoothresorption）

牙髓病第17页/共31页第十七页，共32页。牙外吸收（externaltoothresorption）牙外吸收（externaltoothresorption）是从牙体表面开始的吸收过程。病理变化牙根表面出现吸收陷窝，处于活动期的可见破牙细胞，处于静止期的，无破牙细胞，陷窝可被新形成的牙骨质修复。临床表现无自觉症状。

X线见牙根表面有硬组织缺损。

牙髓病第18页/共31页第十八页，共32页。根尖周炎（periapicalperiodontitis）1、急性根尖周炎（1）急性浆液性根尖周炎（2）急性化脓性根尖周炎2、慢性根尖周炎（1）根尖周肉芽肿（2）根尖周脓肿（3）根尖周囊肿（4）根尖周致密性骨炎根尖周炎第19页/共31页第十九页，共32页。急性根尖周炎（acuteperiapicalperiodontitis）病理变化早期，根尖周组织血管扩张充血，浆液渗出，组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，少量中性粒细胞浸润；进一步发展，大量中性粒细胞浸润，聚集在根尖周牙周膜中，形成脓肿。后期，根尖周牙周膜坏死，形成大脓腔，引起牙槽骨的炎性改变。临床表现早期患牙轻微疼痛，紧咬牙缓解，后发展为持续性钝痛。牙伸长，咬合痛，自发持续性、搏动性痛，不受温度变化影响，患牙定位准确，牙龈红肿，瘘孔，溢脓。患牙有龋坏及变色。面颊肿胀，张口受限。

X线片显示，根尖周间隙增宽，硬骨板不清晰，长期病变有骨吸收。

根尖周炎第20页/共31页第二十页，共32页。根尖周脓肿（periapicalabscess）根尖周炎第21页/共31页第二十一页，共32页。

慢性根尖周炎

（chronicperiapicalperiodontitis）（1）根尖周肉芽肿（periapicalgranuloma）（2）根尖周脓肿（chronicperiapicalabscess）（3）根尖周囊肿（radicularcyst）（4）根尖周致密性骨炎（condensingosteitis）

根尖周炎第22页/共31页第二十二页，共32页。根尖周肉芽肿（periapicalgranuloma）病理变化早期，根尖周牙周膜血管扩张，组织水肿，毛细血管和成纤维细胞增生，慢性炎细胞浸润，范围局限于根尖周牙周膜；后期，炎症范围逐渐扩大，根尖周组织结构破坏，代之以炎性肉芽组织，其中可见吞噬脂质的泡沫细胞呈灶性分布，可见含铁血黄素及胆固醇结晶；肉芽组织周围纤维组织增生。临床表现

无明显自觉症状，可有咀嚼乏力、不适、疼痛；患牙龋坏、变色；X线片显示根尖区间隙增宽，或界限清楚的圆形透射影。

根尖周炎第23页/共31页第二十三页，共32页。根尖周肉芽肿periapicalgranuloma

根尖周炎第24页/共31页第二十四页，共32页。根尖周肉芽肿periapicalgranuloma

根尖周炎第25页/共31页第二十五页，共32页。根尖周肉芽肿（periapicalgranuloma）机体抵抗力、病原刺激强度变化，组织病理学特点可出现下列变化：1、机体抵抗力增强，病原刺激减弱时，纤维成分增多，炎细胞减少，相应硬组织吸收暂停，或出现修复；反之，炎症加重，破骨细胞被激活，硬组织继续吸收、破坏，病变范围增大。2、肉芽肿体积增大，中心缺血坏死、液化，形成脓肿，加重则为牙槽脓肿。3、上皮性根尖肉芽肿可转变成根尖周囊肿。转化方式：

A上皮团中心液化，渗透压增高吸引周围组织液，进而发展成囊肿；

B增生的上皮被覆脓腔，炎症缓解，转变为囊肿；

C增生上皮包裹的肉芽组织退变、坏死，形成囊肿。4、年轻患者，抵抗力强，轻微、低毒刺激下，炎症缓解；纤维成分增多，病变缩小，吸收的牙槽骨重新沉积，骨小梁增粗、增密，髓腔缩小，骨密度增大；髓腔中纤维组织增生，慢性炎细胞浸润；根尖周牙骨质过度沉积、增厚，与邻近的牙槽骨界限不清。

根尖周炎第26页/共31页第二十六页，共32页。根尖周脓肿（periapicalabscess）病理变化：患牙根尖有污秽脓性分泌物黏附，根尖粗糙不平，牙周膜内有炎性肉芽组织，散在中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润和新生毛细血管，外有纤维结缔组织包绕，牙骨质和牙槽骨有吸收陷窝及多核或单核破骨细胞。临床表现：

多无明显自觉症状，可有咀嚼不适或疼痛；患牙有龋坏及变色，有牙髓炎或反复疼痛、肿胀病史；有脓肿破溃的，相应侧的牙龈粘膜或皮肤有瘘孔，时有脓液溢出；患牙有叩痛；X线片显示根尖周有边界不清、不规则的透射影，周围骨质疏松、云雾状。根尖周炎第27页/共31页第二十七页，共32页。根尖周脓肿periapicalabs