第十神经系统演示文稿

第十神经系统演示文稿第一页，共三十七页。优选第十神经系统第二页，共三十七页。功能的完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨膜运动受阻，兴奋传导障碍结构的完整性：如损伤或切断兴奋传导障碍

(二).神经纤维的功能与纤维类型1.神经纤维传导兴奋的特征⑴完整性：

⑵绝缘性：∵兴奋传导是局部电流在一条纤维上构成回路+各纤维间存在着结缔组织。⑶双向性：∵局部电流可沿N纤维向二个方向构成回路。⑷相对不疲劳性：∵比突触传递耗能少。第三页，共三十七页。神经纤维传导兴奋的速度(1).直径直径大传导快(2).有无髓鞘有髓比无髓快(3).温度高则快（一定范围内）第四页，共三十七页。3.神经纤维的分类

(1).根据电生理学的特性分类

第五页，共三十七页。(2).根据纤维直径的大小及来源分类纤维来源能直径速度分类1Ⅰ肌梭腱器官传入12~2270~120AαⅡ肤机械R传入5~1225~70AβⅢ肤痛温肌深压R传入2~510~25AδⅣ无髓痛温机械R传入0.1~1.31C第六页，共三十七页。(三)神经元的轴浆运输(四)神经的营养性作用营养性作用（Trophicaction）

N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。持续用局部麻醉药阻断AP传导，并不能使所支配的肌肉发生内在的代谢改变。

表明：神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。如：切断运动N→所支配的肌肉内糖原合成↓、蛋白质分解↑，肌肉逐渐萎缩；将N缝合，经N再生→所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成↑，肌肉逐渐恢复。如：第七页，共三十七页。（五）Neurotrophin(NT)目前已从神经所支配的组织和星形胶质细胞，发现并分离到多种支持N元的生长、发育和功能完整性的神经营养性因子：神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养性因子(BD-NF)、神经营养性因子3(NT-3)、神经营养性因子4/5(NT-4/5)等。

作用机制：

神经营养性因子→N末梢的特异受体(TrKA、TrKB、TrKC受体)→N末梢摄入→轴浆运输(逆流方式)→胞体→促进N元生长发育。第八页，共三十七页。二、神经胶质细胞(neuroglia)

（一）.特征:⑴周围神经系统:施万细胞、卫星细胞。⑵中枢神经系统：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。（二）.功能：

（1）支持作用（2）修复和再生作用（3）免疫应答（4）物质代谢和营养性作用（5）绝缘和屏障作用（6）维持细胞内外的K+离子浓度（7）参与某些神经递质和生物活性物质的代谢

第九页，共三十七页。第二节神经元间的功能联系及反射突触：一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触的部位。接头：神经元与效应细胞相接触而形成的特殊结构。第十页，共三十七页。一、突触传递

（一）经典的突触传递经典突触分类：1.轴-体2.轴-树3.轴-轴第十一页，共三十七页。1.突触结构:①突触前膜②突触间隙③突触后膜

第十二页，共三十七页。2.突触的性分类1.兴奋性2.抑制性第十三页，共三十七页。2.突触传递过程突触前轴突末梢的AP突触小泡中递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑Cl-(主)

K+通透性↑Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位IPSPEPSP兴奋性递质抑制性递质第十四页，共三十七页。4.突触后电位(1).兴奋性突触后电位：后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变,使该突触后神经元对其它刺激的兴奋性升高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位。(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)第十五页，共三十七页。突触前轴突末梢的AP突触小泡中兴奋性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑EPSPNa+内流、

K+外流兴奋性突触后电位(EPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位去极化第十六页，共三十七页。(2).抑制性突触后电位后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变,使该突触后神经元对其它刺激的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。(inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)第十七页，共三十七页。突触前轴突末梢的AP突触小泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Cl-(主)

K+通透性↑IPSPCl-内流、

K+外流抑制性突触后电位(IPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位超极化第十八页，共三十七页。（3）慢突触后电位第十九页，共三十七页。7.突触的可塑性可塑性(plasticity)强直后增强(Posttetanicpotentiation)强直刺激→突触前膜内Ca2+积累→持续释放递质→突触后电位增强。敏感化(sensitization)重复刺激时，突触对刺激的反应逐渐增强。第二十页，共三十七页。习惯化(habituation)重复刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱或消失。长时程增强(long-termpotentiation,LTP)短时间内快速重复刺激后，突触后N元产生一种快速形成的和持续性的突触后电位增强(持续时间大于强直后增强)。长时程抑制(long-termdepression,LTD)与LTP相反。第二十一页，共三十七页。电-化学-电的传递过程PostsynapticpotentialActionpotentialNeurotransmitter第二十二页，共三十七页。(二)非突触性化学传递概念：不通过经典突触进行的化学传递。1曲张体2递质效应细胞R3效应细胞发生反应第二十三页，共三十七页。(三)电突触—缝隙连接(gapjunction)结构基础：是缝隙连接。缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。传递过程：电-电(AP以局部电流方式)。传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。双向传递第二十四页，共三十七页。(一)

神经递质

1.神经递质鉴定:

以往：一N元只能释放一种递质=Dale’s原则。近来：一N元内可存在二种或二种以上的递质=共存。3.神经递质的共存：

⑴突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统，能够合成该递质。⑵递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。⑶能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。⑷存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。⑸用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。二、神经递质和受体2.神经调质(neuromodulator)→modulation第二十五页，共三十七页。

4.神经递质和调质的分类分类家族成员胆碱类乙酰胆碱胺类多巴胺、NE、5—HT、组胺氨基酸类谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA肽类下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、脑-肠肽、AⅡ、心房钠尿肽等嘌呤类腺苷、ATP气体NO、CO脂类PG类5.递质的代谢(合成、贮存、释放、降解、再摄取、再合成等)第二十六页，共三十七页。(二)受体(receptor)激动剂(agonist)：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。拮抗剂(antagonist)：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。配体受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性。

1.概念：第二十七页，共三十七页。胆碱能受体(N、M)肾上腺素能受体(α、β)5-HT受体、氨基酸类受体等与离子通道偶联受体激活G蛋白和蛋白激酶途径受体注：各类受体有亚型2.分类：分布部位分：突触前受体、突触后受体生物效应分：结合递质分：第二十八页，共三十七页。(三)主要的递质、受体系统递质受体第二信使拮抗剂通道效应受体主要分布ACh所有自主N节神经元的突触后膜；神经-肌肉接头的运动终板膜上；大多数副交感神经节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的的舒血管纤维）所支配的效应器细胞膜上。筒箭毒十烃季铵↑Na+和其他小离子阿托品筒箭毒六烃季铵M2(心)↑Ca2+↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↓cAMP↓K+N1（肌肉型烟碱受体）N2（N元型烟碱受体）M1M4(腺体)M3↑IP3/DGM5第二十九页，共三十七页。递质受体第二信使拮抗剂通道效应受体主要分布AdrNA外周：多数交感N节后纤维末稍到达的效应器细胞膜上；中枢：低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的纤维的突触后膜上。α1多巴胺β1(心)β2↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↑cAMP↑cAMP↓K+酚妥拉明酚妥拉明育亨宾心得宁阿提洛尔丁氧胺D1，D5D2，D3，D4↓cAMP↑K+↓Ca2+黑质-纹状体、结节-漏斗、中脑边缘系统。5-HT中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。5-HT15-HT2↓cAMP↓K+↑K+↑K+↓Ca2+α2（突触前膜小肠）5-HT3-7↑Na+等第三十页，共三十七页。(一)反射与反射弧

1.反射(reflex):在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。

2.分类：感受器→传入N→中枢→传出N→效应器(reflexarc)是反射的结构基础核基本单位。3.反射弧:条件反射非条件反射三、反射弧中枢部分的活动规律第三十一页，共三十七页。4.反射过程：

N反射特点:

快、短、准适宜刺激感受器传入神经反射中枢传出神经效应器内分泌腺效应器N-体液反射特点：慢、广、久激素血液+APAP第三十二页，共三十七页。环式链锁式(二)中枢神经元的联系方式第三十三页，共三十七页。⑴单向传递：突触前N元→突触后N元。⑵突触延搁：需时0.3～0.5ms/个突触。⑶总和:时间总和和空间总和。⑷兴奋节律的改变:⑹对内环境敏感和易疲劳性：⑸对内环境变化的敏感性：在同一反射弧中的突触前N元与突触后N元上记录的放电频率不同。主要原因与中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多个突触的信息，最后整合所致。对缺氧、PCO2↑、药物敏感(如pH↑→N元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→递质释放↑)。与递质的耗竭有关。（四）突触传递的特征第三十四页，共三十七页。(五)中枢抑制1.突触后抑制及分类⑴传入侧支性抑制协调不同中枢的活动⑵回返性抑制使活动及时终止(同步化)第三十五页，共三十七页。2.突触前抑制实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP；实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。⑴结构基础:

轴2-轴1-胞3串联突触。