一氧化碳中毒迟发性脑病的表现

本文格式为Word版，下载可任意编辑——一氧化碳中毒迟发性脑病的表现目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病的发病机制及其综合治疗体会。方法对26例急性CO中毒迟发性脑病患者的临床资料举行回想性分析。结果26例急性CO中毒迟发性脑病患者，经积极治疗及对症处理，治愈7例（27%），好转13例（50%），无效6例（23%）。结论急性CO中毒迟发性脑病患者发病机制繁杂，通过临床查看，结合相关影像学资料有助于做出诊断，实时有效的治疗是提高本病治愈率的必要手段。

一氧化碳中毒；迟发性脑病

急性一氧化碳（CO）中毒是临床常见的急性中毒性疾病，发生率及死亡率均较高。急性CO中毒患者经实时抢救、积极治疗后多数可以康复，但仍有3%～25%的CO中毒患者意识障碍恢复后，经过数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后，再次展现以痴呆、精神意识障碍和锥体外系为主的神经损害病症。文献称之为急性一氧化碳中毒迟发性脑病（delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP）[1]。为了加深对该病的熟悉，现将河南省新乡市传染病医院2000～2022年所收治的26例DEACMP患者报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料26例DEACMP患者，男15例，女11例；年龄39～80岁，平均61.5岁。26例均因冬季煤炭火炉取暖中毒。

1.2临床表现26例患者多表现为智力减退，表情冷漠，人格变更，大小便障碍为主，其中14例智能障碍，表现为计算力下降、认知及定向障碍。9例展现精神病症，表现为冷漠、抑郁、木僵、行为紊乱、心绪不稳、易激惹等。4例展现帕金森综合征，3例瘫痪，10例大小便失禁。

1.3辅佐检查26例均行头颅CT或（和）MRI检查，18例CT显示双侧基底节区低密度灶，MRI显示为双侧基底节区长T1长T2信号灶。26例均见不同程度的脑白质脱髓鞘变更。

1.4治疗方法及疗效26例患者常规赋予高压氧，养分脑细胞及改善微循环药物。结合中药活血化瘀：复方丹参、黄芪注射液，同时采用紫外线光照自血回输疗法，以改善脑缺氧状态。片面患者赋予小剂量肾上腺皮质激素。

2结果26例患者经综合性治疗，临床病症及体征均有不同程度的缓解。治愈7例（27%），好转13例（50%），无效6例（23%）。

3议论

DEACMP是急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复后，经过一段时间的假愈期后展现的一系列神经精神病症。文献报道[2]，DEACMP的发病率高达9%左右。其发病机制目前主要有以下几种学说：（1）微栓子学说：急性一氧化碳中毒后缺氧致血管内皮细胞受损，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使脑白质弥散性缺血缺氧致脱髓鞘变更，以苍白球为中心的基底节区域侧枝循环少，易导致损害。本组病例影像学表现亦显示皮层及双侧基底节区对缺血缺氧最敏感，与临床以精神病症及锥体外系病症的脑病表现相符。（2）自身免疫学说：大脑半球白质多为髓鞘纤维，髓鞘多由类脂和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏，从而使致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘。T细胞致敏过程与患者的假愈期相符。（3）自由基学说：缺氧后有新供氧时，会产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化回响，损伤神经纤维髓鞘。本病的发病因素较多，尚与年龄、职业、既往健康状况及有无并发症等有关。

DEACMP的神经病理变化主要为弥散的脑白质病变，片面病例分布于皮质功能区和基底核。本组病例颅脑CT及MRI以皮层下、脑室旁、半卵圆中心区白质和双侧基底节病变为主。头颅CT为两侧大脑半球白质、基底节区低密度变更，MRI为相应区域等或长T1、长T2信号。有研究认为影像学变更与脑组织损伤程度有关，并认为基底节病变合并脑白质病变及皮层病变者临床表现较重，预后较差。本病一旦发生，治疗较为困难。目前临床治疗主要有高压氧治疗、应用激素及养分脑细胞、改善脑循环药物、支持疗法，其中高压氧治疗为最有效的治疗方法之一。DEACMP致残率较高，预后差。其预后与年龄、昏迷时间长短及是否实时合理治疗有明确的关系。患病年龄越大、昏迷时间越长、治疗越晚、影像学奇怪变更越广泛，其预后就越差。

总之，DEACMP患者临床表现多种多样，影像学检查，尤其是MRI检查，对本病的诊断有重要价值。一旦确诊，应立刻对症治疗。

参