第三章细胞的基本功能

第三章细胞的基本功能第一页，共四十五页，2022年，8月28日第一节细胞膜的物质转运功能一、被动转运（一）单纯扩散：脂溶性、小分子、不带电荷的非极性分子

例如：O2、CO2、乙醇、尿素特点：①不需要膜上特殊蛋白质的帮助；②驱动力是物质的浓度梯度；③物质转运的方向是从高浓度向低浓度，不需要能量；④转运的结果是浓度差为零。渗透压：溶液中的溶质通过半透膜吸引水分子或保留水分子的一种力量，是溶液的固有特性。

渗透压与溶质颗粒多少有关，与溶质种类和颗粒大小无关。

溶液浓度越大，渗透压越大。第二页，共四十五页，2022年，8月28日

（二）易化扩散非脂溶性物质由细胞膜上蛋白质帮助实现的物质跨膜扩散。1、经载体的易化扩散例如：葡萄糖、氨基酸①饱和现象②立体构象特异性③竞争性抑制第三页，共四十五页，2022年，8月28日2、经通道的易化扩散需要借助细胞膜上特殊的通道蛋白的跨膜扩散。例如：Na+、K+、Ca2+、Cl-，通道蛋白又称离子通道。特点：①离子选择性：孔道内壁所带电荷性质及孔道大小②转动速度快；③门控特性：控制通道的关闭和开放扩散量取决于物质浓度梯度和细胞膜两侧电位差影响。第四页，共四十五页，2022年，8月28日二、主动转运物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜转运，需要耗能。1、原发性主动转运：通过水解ATP酶提供能量，通过特殊蛋白逆浓度差或电化学梯度进行跨膜转运。例如：钠-钾泵细胞内细胞外EE-P正常情况下：K+在细胞内浓度是外的30倍；Na+在外是内的10倍钠泵的意义：①生物电产生；②细胞内高钾是细胞代谢所需要；③维持细胞内液正常渗透压和细胞容积；④细胞外高钠储存势能第五页，共四十五页，2022年，8月28日强心剂能增加心肌收缩力.原理:1,强心剂→抑制钠钾泵→质膜内钠离子浓度↑.2,钠-钙通道打开→质膜内钙离子浓度↑→而引起心肌收缩第六页，共四十五页，2022年，8月28日2、继发性主动转运间接利用ATP分解释放的能量完成的物质转运借助钠泵产生的Na+在细胞膜两侧的浓度势能，逆浓度梯度经载体所进行的跨膜转运。分类：同向转运、逆向转运例如：葡萄糖、氨基酸或Ca2+、H+、Cl-特点：①以原发性转运为基础，通过细胞内外的钠浓度梯度。②与Na+顺浓度梯度的转运耦联进行。③ATP间接为这些物质浓度梯度的转运供能。第七页，共四十五页，2022年，8月28日三、入胞和出胞（一）入胞细胞外大分子或物质借助于细胞膜所形成的囊泡进入细胞。1.吞噬：巨噬细胞和中性粒细胞2.吞饮：小肠上皮细胞和肾小管上皮细胞3.受体介导入胞：结合Fe2+的运铁蛋白、低密度脂蛋白。（二）出胞激素、酶、神经递质等排除细胞。第八页，共四十五页，2022年，8月28日

小结第九页，共四十五页，2022年，8月28日第二节细胞的跨膜信号传导概念：携带生物信息的信号分子与细胞膜或细胞内的受体结合后，引发并产生一系列信号分子传递反应，从而影响细胞的生理功能。化学信号：激素、

神经递质

细胞因子非化学信号：电刺激

机械刺激

电磁波细胞外液脂溶性分子，结合细胞内受体，如类固醇、甲状腺水溶性分子，结合细胞膜受体，如递质、细胞因子等第十页，共四十五页，2022年，8月28日一、G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导三种类型的特殊蛋白质参与。1、受体：位于细胞膜，具有特异的识别和结合外来化学信号的功能蛋白质。胞外——第一信使化合物，即配体特异结合部位。

7次跨膜受体。

已发现1000多种：例如肾上腺素受体、乙酰胆碱受体、多数的肽类激素受体等。第十一页，共四十五页，2022年，8月28日2、G蛋白：鸟苷酸结合蛋白。与GDP结合为失活状态；与GTP结合为激活状态。第十二页，共四十五页，2022年，8月28日3、效应器：催化或分解第二信使物质的分子；

离子通道。主要的效应器：AC：腺苷酸环化酶PLC：磷脂酶CPLA：磷脂酶AGC：鸟苷酸环化酶PDE：磷酸二酯酶

第十三页，共四十五页，2022年，8月28日二、通道介导的跨膜信号传导1、化学门控通道特定的化学信号与蛋白结合后，通道蛋白分子构想发生改变，使通道开放或关闭，进而影响细胞的功能。传导的结果是细胞膜产生局部电位变化。例如：乙酰胆碱受体、氨基酸受体、5-羟色胺受体等。称为配体。2、电压门控通道由膜电位变化的信号控制其开放或关闭的一类通道。膜电位变化作用于特异感受结构，这些结构诱发整个通道分子构想的改变，使通道开放或关闭。结果是产生动作电位。例如：神经元轴突和肌细胞膜Na+、K+、Ca2+离子通道。3、机械门控通道机械信号控制开放或关闭。结果是产生动作电位。例如：内耳毛细胞，受声波的机械信号影响激活膜上的机械门控通道，引起离子跨膜移动。第十四页，共四十五页，2022年，8月28日1、化学门控离子通道介导的信号转导化学性胞外信号(ACh)ACh+

受体=复合体终板膜变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩神经-肌接头信号转导示意图第十五页，共四十五页，2022年，8月28日神经细胞(神经元)结构:第十六页，共四十五页，2022年，8月28日三、酶耦联受体介导的信号传导由一类特殊的受体分子所完成，这些受体分子可以充当受体及酶的双重角色，或者可与其他酶分子联系并使之激活。例如：酪氨酸激酶受体介导的信号传导。主要调节细胞的生长和增值跨膜信号传导总结共同点：外来信号必须作用于细胞膜上的受体，进一步由受体及其所联系的下游信号分子引起其生物效应。相同的信号作用于细胞膜上不同的受体可以引发不同的生物效应；不同的化学信号作用于相同的细胞膜受体也可产生相似的生物效应。激动剂和拮抗剂第十七页，共四十五页，2022年，8月28日第三节细胞的生物电现象与兴奋性一、细胞生物电现象

静息电位（RP）：细胞在没有收到刺激的情况下，及安静状态下，细胞膜的内外存在电位差。

RP为内负外正的电位；

RP是稳定的。神经细胞-70mv骨骼肌-90mV平滑肌-55mV红细胞-10mV第十八页，共四十五页，2022年，8月28日描述细胞膜电位变化的术语极化：静息电位存在时，膜两侧保持的内负外正的状态。超级化：在极化的基础上，膜内电位向负值增大的方向变化。去极化：膜内电位向负值减小的方向变化。超射：去极超过0mV的部分。复极化：细胞先发生去极化，然后又向原来的极化状态恢复的过程。第十九页，共四十五页，2022年，8月28日二、细胞生物电现象的产生机制1、RP产生的必要条件：（1）膜内外存在K+浓度差，[K]i>>[K]o30倍（2）安静时，膜主要对K+通透电化学驱动力：浓度形成的电化学驱动力和电位差形成的电化学驱动力的代数和。(浓度差-动力；电位差-阻力)钾平衡电位：离子扩散达到平衡时的扩散电位。Nernst公式：E(mv)=59.5lg([C]i/[C]o)第二十页，共四十五页，2022年，8月28日2、RP形成的原因

膜内的K+顺浓度差外流

→膜外K+浓度升高、电位增加，膜内负离子浓度增加、电位下降

→推动K+外流的浓度差（动力）和膜外的正电场力（阻力）达到平衡

→电化学驱动力为零→K+的净通量为零→RP形成实测Ek与计算Ek有微小差别，因为少量的钠内流。结论：静息电位的产生主要是因为K+外流和少量的钠内流。影响RP的因素：A、膜内外K+浓度；B、膜对Na+和K+的通透性第二十一页，共四十五页，2022年，8月28日3、动作电位的产生①静息电位②阈电位③上升支④下降支1、2、3去极化4、复极化-70mV-+50mV第二十二页，共四十五页，2022年，8月28日描述动作电位的术语超射值：动作电位上升支中零线以上的部分反极化：细胞受刺激后，细胞膜由静息时的内负外正变为内正外负。锋电位：动作电位主要部分的脉冲呈尖峰状后电位：负后电位、正后电位。阈电位：能引起大量Na+通道开放和Na+内流，并形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程，进而诱发动作电位的临界膜电位值。第二十三页，共四十五页，2022年，8月28日动作电位形成机制Na+通道的激活（正反馈）——AP上升支膜去极化达到某一临界膜电位，膜上Na+通道大量开放，Na+内流增强，膜进一步去极化，较强的去极化又使更多的Na+通道开放，Na+通道的开放与膜去极化之间形成正反馈，直至膜电位接近于Na+平衡电位，形成了AP上升支。K+通道的激活——AP下降支

Na+通道失活:膜电位接近峰值时,大量Na+通道失活。

K+通道的开放:在Na+通道失活时开放，K+外流，膜电位复极

Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的下降支后电位：复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流

K+电导短时间高于静息电位时的水平，此时的膜电位接近于Ek恢复期：钠-钾泵第二十四页，共四十五页，2022年，8月28日Na+通道的结构模式第二十五页，共四十五页，2022年，8月28日动作电位的特点

1、不衰减性传导

2、“全或无”现象

3、存在不应期（绝对不应期和相对不应期）第二十六页，共四十五页，2022年，8月28日4、动作电位的传导传导机制：局部电流1.无髓鞘神经纤维AP传导机制

——局部电流

2.有髓鞘神经纤维AP传导机制

——局部电流发生在郎飞结间的跳跃式传导，速度更快

第二十七页，共四十五页，2022年，8月28日细胞内细胞内第二十八页，共四十五页，2022年，8月28日细胞内第二十九页，共四十五页，2022年，8月28日影响传导的因素细胞直径越大、电阻越小，局部电流传导越快动作电位去极化的幅度有髓纤维比无髓纤维传导快。第三十页，共四十五页，2022年，8月28日（四）局部反应或局部兴奋阈电位能引起大量Na+通道开放和Na+内流，并形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程，进而诱发动作电位的临界膜电位值。局部反应阈下刺激因强度较弱而不能使膜的去极化达到阈电位，不能触发AP，但可引起细胞膜发生一定程度的去极化。局部反应的特征：①非“全或无”：反应幅度随刺激强度的增大而增大②非不衰减传播③总和:空间总和、时间总和（总和后达到阈电位，可以引发AP）第三十一页，共四十五页，2022年，8月28日三、细胞的兴奋和兴奋性兴奋——

组织或细胞受刺激后，产生AP。可兴奋细胞——

凡受刺激后能产生AP的细胞，神经细胞、肌细胞、腺细胞。兴奋性——

可兴奋细胞受刺激后产生AP的能力。是刺激产生兴奋的基础。刺激量三要素——

刺激强度、持续时间、强度对时间的变化率阈强度——

在刺激的持续时间和强度对时间变化率固定时，使组织发生兴奋的最小刺激强度。阈强度与细胞兴奋性成反比。第三十二页，共四十五页，2022年，8月28日细胞一次兴奋的周期变化

绝对不应期:兴奋性=0,Na+通道全部关闭相对不应期:兴奋性<正常,Na+通道渐恢复

超常期:兴奋性>正常,Na+通道恢复

低常期:兴奋性<正常,Na+通道渐静息

第三十三页，共四十五页，2022年，8月28日

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系

分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化

第三十四页，共四十五页，2022年，8月28日第四节骨骼肌的收缩功能骨骼肌的收缩：当来自于神经元的神经冲动，即动作电位到达神经末梢时，通过神经-肌接头的兴奋传递，使动作电位从神经纤维传递至肌纤维；再通过兴奋-收缩耦联的机制，引起骨骼肌细胞的机械收缩活动。第三十五页，共四十五页，2022年，8月28日（一）神经-肌接头处的兴奋传递

接头前膜：Ach递质接头后膜：Ach受体第三十六页，共四十五页，2022年，8月28日神经冲动(动作电位)传到运动神经的接头前膜─→电压门控式钙通道开放，Ca2+进入接头前膜─→轴突末梢内乙酰胆碱（ACh）囊泡向接头前膜靠近─→通过出胞作用将囊泡内的ACh释放入接头间隙─→ACh通过接头间隙与接头后膜上的ACh门控通道结合─→该门控通道开放─→Na+内流(为主)和(少量)K+外流─→终板膜去极化,形成终板电位─→以电紧张扩布形式使与终板膜邻接的肌细胞，膜去极化到达阈电位水平─→引发肌细胞爆发动作电位。

ACh发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯酶水解而迅速清除。（二）神经-肌接头的兴奋传递第三十七页，共四十五页，2022年，8月28日N—M接头处的兴奋传递1、N-M接头的结构

接头前膜：囊泡内含ACh,。

接头间隙：约50-60nm。

接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。接头间隙第三十八页，共四十五页，2022年，8月28日神经-肌接头兴奋的特征及影响因素神经-肌接头兴奋的传递的特征

单向传递；

时间延搁；

易受环境因素和药物影响影响神经-肌接头兴奋的传递的因素

乙酰胆碱受体阻断剂：肉毒杆菌毒素——麻痹骨骼肌筒箭毒——肌肉松弛（竞争受体）胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药——肌肉痉挛乙酰胆碱受体激动剂：司可林——结合乙酰胆碱受体，阻

断兴奋传递重症肌无力：破坏乙酰胆碱通道，无N-M