眼科学第十一章 青光眼

第十一章青光眼

Glaucoma教学内容青光眼相关概念

青光眼视神经损害的发生机制

青光眼的分类

原发性急性闭角型青光眼临床表现、分期、诊断、鉴别诊断及治疗

青光眼的预防22023/2/17教学目的和要求掌握急性闭角型青光眼的临床表现、分期、诊断、鉴别诊断及治疗熟悉青光眼的分类了解慢性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼的临床特点32023/2/17定义青光眼：一组威胁和损害视神经视觉功能，主要与病理性眼压升高有关的临床征群或眼病，以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征。42023/2/1752023/2/17青光眼相关概念

眼压眼压升高机制房水循环

正常眼压前房角62023/2/17——眼球内容物作用于眼球内壁的压力。

眼压intraocularpressure(IOP)72023/2/17正常人群中眼压平均为

1.47~2.79kPa(10~21mmHg)双眼眼压差异不＞5mmHg24小时眼压波动不＞1.06kPa(8mmHg)正常眼压normaltension82023/2/17Schwalbe线小梁网Schlemm管巩膜突睫状体带虹膜根部房角结构房角宽窄92023/2/17[房水循环]1房水自睫状突生成后后房前房前房角的小梁网Schlemm管巩膜内的集合管睫状前静脉。2少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。102023/2/17

房水从睫状突产生后房瞳孔前房小梁网通道葡萄膜巩膜通道房水循环aqueoushumorcycle112023/2/17两条外流途径：

小梁网通道：前房角的小梁网Schlemm管巩膜内的集合管巩膜表层的睫状前静脉正常人大约85%。房水循环aqueoushumorcycle葡萄膜巩膜通道：前房角睫状体带睫状肌间隙睫状体和脉络膜上腔巩膜胶原间隙和神经、血管间隙眼外。正常人大约5-15%。122023/2/17眼压高低的主要决定因素：三因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和巩膜静脉压ProductionofAqueous房水产生速率OutflowofAqueous房水排出速率Balance132023/2/17

高眼压并非都是青光眼正常眼压也不能排除青光眼

高眼压症

(ocularhypertension)

眼压超越统计学正常上限长期随访不出现视神经和视野损害

正常眼压青光眼

(normaltensionglaucoma,NTG)

眼压在正常范围典型青光眼视神经萎缩和视野缺损142023/2/17眼压升高机制如房水生成量不变，房水循环途经中任何一环发生阻碍，眼压即可升高。

房水生成的速率房水通过小梁网流出的阻力上巩膜静脉压152023/2/17青光眼视神经损害的发生机制机械学说——视神经直接受压，轴浆流中断。缺血学说——视神经供血不足，对眼压的耐受性降低。视神经血管的自动调节功能紊乱。其他主要危险因素——糖尿病、心血管疾病、血液流变学异常等。162023/2/17青光眼视神经损害的发生机制青光眼属于一种神经变性性疾病。视网膜的内环境发生了改变，引起神经节细胞的凋亡及其突触变性，导致随后的视功能进行性丧失。172023/2/17青光眼概述青光眼的临床诊断：

1.眼压

2.房角

3.青光眼视野缺损

4.青光眼视盘萎缩182023/2/17原发性青光眼继发性青光眼：眼部其他疾患导致眼压升高发育性青光眼闭角型开角型急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼婴幼儿型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴其他先天异常青光眼分类（病因机制尚未明了）192023/2/17青光眼的分类

急性闭角型青光眼继发性青光眼---前房积血婴幼儿型青光眼继发性青光眼—晶体脱位202023/2/17

虹膜周边堵塞小梁网或与其粘连使房水流出通道受阻引发的一组青光眼依眼压升高的快慢：急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼原发性闭角性青光眼(primaryangle-closureglaucoma,PACG)212023/2/17原发性急性闭角型青光眼

acuteprimaryangle-closureglaucoma定义：不名原因突然出现眼压升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。

222023/2/17

一般特点：多见于50岁老年人，女性多见，男:女约为1:2双眼先后或同时发病。多为远视。常见有情绪激动、长时间阅读、疲劳、局部或全身应用抗胆碱药物等诱因。急性闭角型青光眼232023/2/17病因

1.局部解剖因素眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，而且晶状体较厚，位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时的阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄。这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。发病机理：尚未明了242023/2/17

临床表现及病期1.临床前期闭角型青光眼是双侧性眼病。（1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。（2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊断为急性闭角型青光眼临床前期。252023/2/172.先兆期一过性或反复多次的小发作（1）症状：多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。262023/2/17（2）体征：A)发作时眼压常在5.32kPa（40mmHg）以上B)眼局部轻充血或不充血C)角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有色散效应，是产生虹视的原因。D)前房极浅E)但房水无混浊F)房角大范围关闭G)瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害。272023/2/173.急性发作期

[症状]剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。282023/2/17右侧急闭表现为右眼部充血，右侧前额刺激性疼痛292023/2/17急性闭角型青光眼，眼部充血，角膜雾状混浊，瞳孔固定、散大302023/2/17[体征]①眼睑水肿②混合性充血或伴球结膜水肿③角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状④

Kp(+)色素细点状⑤前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。⑥房角完全关闭，色素沉着⑦瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。312023/2/17⑧晶状体前囊下小片状白色混浊为青光眼斑⑨眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动⑩眼压常在6.65kPa（50mmHg）以上。缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着、怔膜节段性萎缩、色素脱失，局限性后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，青光眼斑。房角有广泛性粘连。可证实有过急性大发作。322023/2/174.间歇期诊断标准：①有明确小发作后史②房角开放或大部开放③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。332023/2/175.慢性期急性大发作或反复小发作后，房角已有广泛粘连（通常>180。），小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可误认为间歇期。342023/2/176.绝对期指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例。偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。352023/2/17

急性闭角型青光眼的发展过程：急性大发作┉间歇期慢性期绝对期临床前期发作期（周边虹膜切除，（周边虹膜切除，先兆期小发作缩瞳治疗）（对症治疗）缩瞳治疗）（药物）（滤过性手术）

362023/2/17

[诊断与鉴别诊断]先兆期：一过性发作的典型病史、特征性的浅前房、窄房角等表现作出诊断。也可利用暗室试验如眼压较试验前明显升高，超过1.06kPa（8mmHg）者，有助于诊断。大发作：症状和眼部体征都很典型372023/2/17鉴别诊断1、和急性虹膜睫状体炎的鉴别。眼压升高角膜后沉淀物为棕色色素前房浅瞳孔中度散大虹膜节段性萎缩青光眼斑以往的小发作病史对侧眼具有前房浅、房角狭窄等主要鉴别要点急性闭角型青光眼382023/2/17

急性闭角青光眼急性虹膜睫状体炎 急性结膜炎

症状眼剧烈胀痛伴头痛、轻度眼痛、畏光、异物感灼热感、恶心、呕吐流泪粘液或脓性分泌物视力高度减退不同程度减退正常充血混合充血睫状或混合充血结膜充血

角膜水肿呈雾状混浊透明、角膜后有沉着物正常

瞳孔散大、常成垂直椭圆形缩小、常呈不规则形正常前房浅、房水轻度混浊正常或深、房水混浊正常眼压明显升高多数正常正常鉴别诊断表392023/2/17鉴别诊断2、和胃肠道疾病、颅脑疾病或偏头痛等鉴别。发作期可有恶心、呕吐胃内容物和剧烈头痛等，往往掩盖眼痛及视力下降，导致误诊。急性闭角型青光眼402023/2/17慢性闭角型青光眼

周边虹膜与小梁网发生粘连使小梁功能受损所致眼压升高

房角粘连是由点到面逐步发展小梁的损害是渐进的眼压随着房角粘连范围缓慢扩展而逐步上升一般很少超过50mmHg(6.65kPa)。412023/2/17

发病因素：

1.解剖变异：程度较急性ACG为轻

2.瞳孔阻滞机制

3.周边虹膜堆积，引起房角粘连

临床表现：

1.眼前段组织没有明显异常房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的

2.视盘逐渐萎缩，形成典型青光眼凹陷

3.视野发生进行性损害慢性闭角型青光眼422023/2/171.周边前房浅，中央前房深度接近正常

2.房角为中等狭窄

3.对侧健眼有房角狭窄或局限性周边虹膜前粘连

4.眼压中等升高

5.视盘凹陷性萎缩

6.青光眼性视野缺损慢性闭角型青光眼诊断432023/2/17青光眼视野缺损442023/2/17正常视野所见管状视野所见452023/2/17原发性开角型青光眼

病因：不明。病理特点：眼压升高，房角始终开放，房水流出阻力增大，受阻部位在小梁网-schlemm管系统。

462023/2/17原发性开角型青光眼组织学检查：小梁细胞变性，数量减少，小梁网条索增厚纤维化，schlemm管壁下的近小管组织有高密度电子斑状物质沉着。472023/2/171．症状：早期无症状，少数可出现眼胀、雾视；晚期视功能障碍才被发现。2．眼压：不稳定，正常略偏高，晚期也中等度升高。3．眼前节：虹膜平坦，房角开放。临床表现原发性开角型青光眼482023/2/174、眼底：视盘改变1）视杯进行性扩大和加深2）视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C/D值增大,或形成切迹3）双眼视杯不对称,C/D差值>0.24）视盘表面线状出血5）视网膜神经纤维层变薄或缺损原发性开角型青光眼492023/2/17何谓盘沿形态？视杯形态描述：正常为横椭圆形，青光眼视杯是竖椭圆形其实青光眼视神经病理改变的部位在盘沿正常眼盘沿的形态描述是：下方（I）盘沿最宽，上方（S）次之鼻侧（N）较窄，颞侧（T）最窄502023/2/17分析盘沿形态的要点青光眼早期损害先从下方/上方盘沿丢失为评估上下盘沿是否丢失

鼻侧盘沿宽度为自身标准因其正常变异小，青光眼晚期才改变鼻侧盘沿向下/上逐渐变宽——生理性变窄——病理性512023/2/17生理性大视杯522023/2/17线状出血532023/2/175、视野缺损（1）孤立的旁中心暗点或鼻侧阶梯。（2）弓形暗点，多个暗点融合并向鼻侧扩展，形成的环行暗点。（3）周边视野向中心缩小，形成象限型或偏盲型缺损。（4）晚期发展为管状视野，颞侧视岛，盲。原发性开角型青光眼542023/2/17

眼压升高：24h眼压更有意义青光眼视盘损害青光眼视野缺损其中二项阳性,房角检查属开角即可诊断注意：正常眼压青光眼(NTG)：

具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损但眼压始终在统计学正常值范围内诊断

（早期极易漏诊）原发性开角性青光眼552023/2/17治疗方法1、控制眼压：药物、激光和手术。2、视神经保护性治疗：改善视神经血液供应药物。神经营养、生长因子等药物调控视神经节细胞凋亡。 青光眼的治疗治疗目的保存视功能靶眼压562023/2/17

治疗[原则]1.综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放；2.迅速控制眼压，减少组织损害。3.在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好。572023/2/171.缩小瞳孔缩小瞳孔可增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放。主要缩瞳剂为：％～2％的毛果芸香碱（pilocarpine）。先兆期小发作时，每半小时滴眼一次，2～3次后一般即可达到缩小瞳孔、降低眼压的目的。急性大发作时，每隔5分钟滴眼一次，共滴3次，然后每隔30分钟一次，共4次，以后改为每小时一次，如瞳孔括约肌未受损害，一般用药后3～4小时瞳孔就能明显缩小，可减量至一日4次。如眼压过高，全身使用降眼压药后再滴缩瞳剂，每次滴药后压迫泪囊部数分钟，以免药物通过鼻粘膜吸收而引起全身中毒症状。582023/2/172.降低眼压（1）醋氮酞胺（diamox）能抑制房水产生而降低眼压。一般首次剂量0．5g，以后每日2～3次，每次0．25g。该药可引起手足、口唇发麻，食欲不振，尿路结石，肾绞痛，血尿等副作用。（2）β-肾上腺能受体阻滞剂常用0.5％噻吗心安（tirnolol），每日滴药2次。其作用机理也是通过抑制房水生成降低眼压。对有心传导阻滞，支气管哮喘，窦房结功能不全的病人忌用。

592023/2/17（3）高渗剂常用50％甘油和20％甘露醇。前者供口服；后者静脉快速滴注。可在短期内提高血浆渗透压，使眼组织，特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压，但降压作用在2～3小时后即消失。这类药物用药后因颅内压降低，部分病人可出现头痛、恶心等症状，宜平卧休息。602023/2/173.辅助治疗全身症状严重者，可给予止吐、镇静、安眠药物。局部滴用皮质类固醇有利于减轻充血及虹膜炎症反应。

612023/2/174．手术治疗

眼压恢复正常以后，施行手术治疗。（1）仅用毛果芸香碱的情况下，如房角仍然开放或粘连范围（1／3周，眼压稳定在2.79kPa（21mmHg）以下，可作周边虹膜切除术或激光虹膜切开术，目的在于沟通前后房，解除瞳孔阻滞，平衡前后房压力、减轻虹膜膨隆并加宽房角，防止虹膜周边部再与小梁网接触。（2）如房角已有广泛粘连，在应用毛果芸香碱的情况下，眼压仍经常超过2.79kPa（21mmHg），表示小梁功能已遭永久性损害，应作滤过性手术。小梁切除术是最常选用的术式。

622023/2/17激光和手术图解

1、解除瞳孔阻滞通过切除或切开周边虹膜，沟通前后房，平衡前后房压力，解除瞳孔阻滞。632023/2/17激光和手术

2、建立房水外引流通道——滤过性手术小梁切除术，房水引流泵植入术等通过切除一部分小梁组织，形成一个窦道，将房水引流到球结膜下间隙，再由结膜毛细血管和淋巴管吸收，降低眼压。642023/2/17652023/2/17滤过泡虹膜根切662023/2/17激光和手术

3、减少房水生成——破坏性手术，解决疼痛睫状体冷凝术。破坏睫状体及其血管，减少房水生成，降低眼压。

4、解除小梁网阻塞小梁切开术。切开发育不良或通透性不够的小梁网，使房水经正常途径引流至静脉系统。672023/2/17特殊类型青光眼恶性青光眼（睫状环阻滞性青光眼）闭角型青光眼药物治疗或术后，出现眼压升高，病情加重现象。好发于小眼球、短眼轴、大晶状体的闭角型青光眼患者病理机制：晶状体或玻璃体与水肿的睫状体相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流，并积聚在玻璃体内或玻璃体后。玻璃体腔容积增加，推挤晶状体-虹膜隔前移，导致整个前房变浅、房角关闭。治疗：药物、激光、手术682023/2/17secondaryglaucoma

继发性青光眼葡萄膜炎继发青光眼692023/2/17继发性青光眼

secondaryglaucoma青光眼睫状体综合征（glaucomatocycliticsyndrom）好发于20-50青壮年以非肉芽肿性睫状体炎伴明显眼压升高为特征症状：体征：粗大羊脂状KP

不发生瞳孔粘连治疗：降眼压，余治疗同虹睫炎702023/2/17外伤性青光眼眼内出血前房积血血影细胞性青光眼溶血性青光眼血黄素性青光眼房角后退晶状体异位葡萄膜炎症等712023/2/17继发性青光眼

secondaryglaucoma晶状体相关性青光眼晶状体溶解性青光眼晶状体残留皮质性青光眼晶状体过敏性青光眼晶体膨胀性青光眼晶状体异位性青光眼晶状体自身物质诱致的青光眼晶状体位置形态改变所致青光眼722023/2/17新生血管性青光眼732023/2/17Congenitalglaucoma

先天性青光眼婴幼儿型青光眼

症状：畏光、流泪眼睑痉挛

体征：角膜增大、混浊眼压升高、房角异常、视乳头凹陷、眼轴增长、眼球增大742023/2/17先天性青光眼

752023/2/17必要性青光眼导致的视功能损伤是不可逆的。早期发现，合理治疗，可维持有用的视功能。青光眼的预防762023/2/17青光眼筛查筛查对象高危人群：40岁以上人群为重点筛查对象。特别是老年女性有青光眼家族史患有糖尿病、高度近视和视网膜静脉阻塞农村也是青光眼防治的重点地区。772023/2/17青光眼筛查筛查项目：问诊眼压前房深度（周边前房深度）：侧照法、裂隙灯法视神经乳头（杯盘比、双眼差以及盘缘变窄、切迹、缺失或出血等）视野和激发试验782023/2/17激发试验

针对闭角型青光眼：暗室试验，俯卧试验，散瞳试验等

——原理：瞳孔阻滞针对开角型青光眼：饮水试验等

——增加循环血容量阴性不能排除青光眼的诊断青光眼筛查792023/2/17青光眼的预防预防目的:早期发现，合理治疗，维持视功能。普及相关知识高危人群的筛查802023/2/17青光眼的预防注意事项

眼痛、虹视及视物模糊时应及时就诊尽量避免情绪波动，保持精神愉快避免在暗室内停留过久，勿在暗光下阅读（青光眼患者应避免看电影）勿穿高领、紧领及紧身衣服，勿束过紧腰带勿暴饮暴食，勿晚睡，保持大便通畅，劳逸结合812023/2/17主要外语词汇青光眼glaucoma原发性青光眼primaryglaucoma闭角型青光眼angleclosureglaucoma继发性青光眼secondaryglaucoma开角型青光眼openangleglaucoma先天型青光眼congenitalglaucoma822023/2/17常用降眼压药物1、缩瞳剂——拟副交感神经药

代表药物：1%-2%毛果芸香碱滴眼液，4/日作用机制：直接兴奋虹膜括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放；通过收缩睫状肌，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力（针对开角型青光眼）。优点：为治疗闭角型青光眼的一线药物。副作用：眉弓疼痛，视物发暗，近视加深等。高度近视伴视网膜变性者可引起视网膜脱离。频发点眼，还可产生胃肠道反应、头痛、出汗等全身中毒症状。缺点：1、影响瞳孔的大小和调节功能。2、效果欠理想。常用降眼压药物832023/2/172、β肾上腺阻滞剂代表药物：0.25%噻吗心安滴眼液,2/日作用机制：阻断肾上腺素和去甲肾上腺素与β-受体结合，使睫状体的环磷酸腺苷（cAMP）降低，抑制房水生成（50%）。优点：降眼压效果确切（20-25%），不影响瞳孔的大小和调节功能。价格低。眼局部耐受性好。副作用：心率减慢，血压降低，心传导减慢，支气管收缩，不宜用于心传导阻滞、窦房结病变和支气管哮喘患者。缺点：1.眼压降低到一定程度后降眼压作用减弱。2.夜间降眼压作用微弱。3.“飘逸作用。贝特舒眼液-盐酸倍他洛尔眼液——选择性β1-受体阻滞剂，可用于支气管哮喘患者。常用降眼压药物842023/2