细胞的电活动

细胞的电活动1第一页，共四十三页，2022年，8月28日恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。2第二页，共四十三页，2022年，8月28日（一）膜电容和膜电阻细胞膜的电缆学说细胞外液和细胞内液均为含电解质的液体，可以看作为两个导体，有一定的电阻；膜电容：

细胞膜脂质双层类似于一个平板电容器，相对地视作绝缘体，因此细胞膜具有显著的电容特性。一、细胞膜的被动电学特性3第三页，共四十三页，2022年，8月28日跨膜电位：

当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电而产生的电位差，称为跨膜电位或简称为膜电位。膜电阻：对带电离子而言，膜电导就是膜对离子的通透性。4第四页，共四十三页，2022年，8月28日二、静息电位(restingpotential，RP)

1.概念：

指细胞未受刺激时细胞膜两侧存在的外正内负的电位差。

2.测量方法：

细胞内电位记录方法。

5第五页，共四十三页，2022年，8月28日记录装置：一对测量电极一个放在细胞的外表面，另一个连接玻璃微电极。当微电极刺入膜内时，记录仪器上显示一个突然的电位跃变，表明细胞膜内外两侧存在着电位差。存在于安静细胞的表面膜两侧的，简称静息电位。6第六页，共四十三页，2022年，8月28日

细胞外电位记录细胞内电位记录7第七页，共四十三页，2022年，8月28日数值:骨骼肌约-90;神经约-70;平滑肌约-55;红细胞约为-10mV.8第八页，共四十三页，2022年，8月28日静息电位特征：①通常是平稳的直流电位（但在某些神经细胞和平滑肌细胞也可出现自发性的静息电位波动）；②不同细胞静息电位的数值可以不同，并且只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位将持续存在。

9第九页，共四十三页，2022年，8月28日极化：静息时膜两侧所保持的外正内负的状态；超极化：膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；去极化：膜内电位向负值减小的方向变化，称为去极化；反极化：去极化至零电位后膜电位进一步变为正值称为反极化。膜电位高于零电位的部位称为超射。复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复。与静息电位有关的概念10第十页，共四十三页，2022年，8月28日(二)静息电位的产生机制：膜学说：1902年Bernstein认为生物电现象的各种表现，主要是由于细胞内外离子分布不均匀以及在不同状态下，细胞膜对不同离子的通透性不同→离子跨膜扩散。11第十一页，共四十三页，2022年，8月28日1.离子跨膜扩散的驱动力：

浓度差

＋→方向和速度

电位差

电化学驱动力12第十二页，共四十三页，2022年，8月28日(1)静息状态下质膜内、外离子分布不均匀2.静息电位的形成

13第十三页，共四十三页，2022年，8月28日①K+的通透性较高：非门控钾通道

神经纤维、心肌细胞膜②Na+有一定通透性;③Cl-不存在原发性主动转运→被动分布;④Ca2+通透性很低→忽略⑤有机负离子几乎不通透(2)静息状态下质膜对离子的通透性不同14第十四页，共四十三页，2022年，8月28日静息状态下质膜对离子的通透性不同15第十五页，共四十三页，2022年，8月28日

(3)静息电位产生的机制:主要是由K+外流形成的；接近K+平衡电位。16第十六页，共四十三页，2022年，8月28日3.钠泵的生电作用:钠泵的生电作用对RP的贡献并不很大17第十七页，共四十三页，2022年，8月28日4.影响静息电位的因素①细胞外K+浓度的改变；②膜对K+和Na+的相对通透性;③钠-钾泵活动的水平。

18第十八页，共四十三页，2022年，8月28日三、动作电位及其产生机制(一)细胞的动作电位(actionpotential，AP)。

在静息电位的基础上，可兴奋组织或细胞受到一个适当刺激时，其膜电位发生的一次快速、可逆、并有扩布性的电位变化,称为动作电位。它是细胞兴奋的标志。19第十九页，共四十三页，2022年，8月28日20第二十页，共四十三页，2022年，8月28日1.动作电位的波形:峰电位：动作电位的主要部分后电位：

低幅而缓慢负后电位（后去极化）正后电位（后超极化）21第二十一页，共四十三页，2022年，8月28日2.动作电位的特征：①“全或无”的性质当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，一旦达到阈电位水平，动作电位便迅速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大。②可传播性动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导，其幅度和波形始终保持不变。22第二十二页，共四十三页，2022年，8月28日（二）动作电位的产生机制

当膜受到刺激而发生通透性改变时，带电离子将沿着电化学驱动力的方向发生跨膜运动，并引起膜电位的变化。

23第二十三页，共四十三页，2022年，8月28日

内向电流:正电荷由膜外流入膜内;

内向电流→膜去极化；

外向电流:正电荷由膜内流出膜外;

外向电流→膜复极化或超极化。

在静息电位条件下→Na+受到很强的内向驱动力

在锋电位期间→K+受到很强的外向驱动力24第二十四页，共四十三页，2022年，8月28日1.锋电位的上升支：细胞受刺激时→膜对Na+通透性突然增大→Na+迅速内流→造成膜内负电位的迅速消失,由于膜外Na+的较高势能,Na+继续内移,出现超射。

锋电位的上升支是Na+快速内流造成的,接近于Na+的平衡电位。25第二十五页，共四十三页，2022年，8月28日2.锋电位的下降支：

由于Na+通道激活后迅速失活→Na+电导↓,同时膜结构中电压门控性K+通道开放→K+电导↑；在很强的外向驱动力作用下→K+迅速外流。锋电位的下降支是K+外流所致。26第二十六页，共四十三页，2022年，8月28日27第二十七页，共四十三页，2022年，8月28日

AP上升支AP下降支28第二十八页，共四十三页，2022年，8月28日3.后电位

负后电位:

复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+

外流。

正后电位:

生电性钠泵的作用。29第二十九页，共四十三页，2022年，8月28日（三）动作电位的传播

30第三十页，共四十三页，2022年，8月28日（1）在无髓鞘的神经纤维上：局部电流31第三十一页，共四十三页，2022年，8月28日图2-16无髓鞘神经纤维兴奋的传播原理32第三十二页，共四十三页，2022年，8月28日（2）有髓鞘的神经纤维上：跳跃式传导33第三十三页，共四十三页，2022年，8月28日（四）缝隙连接6个连接蛋白单体(亲水性孔道)34第三十四页，共四十三页，2022年，8月28日缝隙连接的特性：通常是开放的→允许水溶性分子和离子通过膜的电阻很低→AP通过流经缝隙连接的局部电流直接传播到另一个细胞

缝隙连接的意义：

使相临的细胞对某些信号作出协同反应,出现同步化活动。35第三十五页，共四十三页，2022年，8月28日四、可兴奋细胞及其兴奋性（一）兴奋和兴奋性概念的变迁

活组织或细胞对刺激发生反应的能力，称为兴奋性，而由刺激引起的反应，称为兴奋。其中的刺激是因，反应是果。36第三十六页，共四十三页，2022年，8月28日

在近代生理学中：兴奋性是指细胞受到刺激时产生动作电位的能力。兴奋就是指产生了动作电位，或者说产生了动作电位才是兴奋。37第三十七页，共四十三页，2022年，8月28日（二）可兴奋细胞凡在接受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞。

所有的可兴奋细胞都必然具有电压门控钠通道或电压门控钙通道，它们在受刺激后这些离子通道被激活产生动作电位。

神经冲动肌肉电变化（AP）收缩腺体分泌38第三十八页，共四十三页，2022年，8月28日（三）阈刺激刺激：指细胞所处环境因素的变化。

阈刺激：在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度。

阈下刺激阈上刺激阈刺激→衡量细胞兴奋性的指标39第三十九页，共四十三页，2022年，8月28日（四）细胞兴奋后兴奋性的变化

40第四十页，共四十三页，2022年，8月28日绝对不应期：当出现锋电位的时期内，不能再接受任何强大的刺激而出现新的锋电位。此时Na+通道是失活状态，细胞兴奋性降低到零。相对不应期：

绝对不应期之后的一定时间内，细胞对阈上剌激可发生兴奋。标志着一些失活的Na+通道已开始逐渐复活，