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PAGEPAGE11过敏性支气管炎百科名片过敏性支气管炎与咳嗽变异性哮喘(Coughvariantasthma,CVA)非常相近的疾病,又称1972Gluser首次报道了该病并命名为变异性哮喘。咳嗽变异性哮喘是指是以持续性咳嗽为主要症状的,多发生在夜间或凌晨,常为刺激性咳嗽,此时往往被误诊为支气管炎。GINA中明确认为咳嗽变异性哮喘是哮喘的一种形式,它的病理生理改变与哮喘病一样,也是持续气道炎症反应与气道高反应性。第一节发病机理目前对咳嗽变异性哮喘的发病机理,大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的,是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。一、轻微的气道炎症大的个体差异,从而导致了不同的机体对不同的环境刺激而产生不完全相同的反应。由二、神经-受体机制咳嗽是气道粘膜清除外界物质或粘液、分泌物的自身保护机制。咳嗽受体包括两大C纤维,其末梢位于咽部、支气管树和肺泡,主要对化学性刺激物,如巯甲丙脯酸、某些炎(如缓激肽(如P物质AδSimosson等发现引起咳嗽的反射弧与支气管收缩的反射弧之间,具有类似的组成,均由上皮粘膜下的感受器、传入神经、髓质中枢、传出神经与作用肌组成,气道反应性增高和咳嗽次数的增加均是由同一感受器受刺激所致。在哮喘发病过程中,气道平滑肌痉挛或某些致病因子可刺激气道上皮下的咳嗽反射感受器或咳嗽受体,通过迷走神经通路直接引起咳嗽,或者通过引起局部支气管收缩间接引起咳嗽反射。McFadden指出咳嗽变异性哮喘主要是大气道狭窄,由于大气道咳嗽受体极丰富,故表现以咳嗽为主,而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道,又作用于周围气道,从而除产生咳嗽外,尚出现喘息及呼吸困难。哮喘患者由于存在持续的气道炎症,其兴奋阈值低于正常人,对于各种刺激的敏感性增高,故可引起顽固性的咳嗽。Koh等通过对典型哮喘患儿分别进行不同浓度的乙酰胆碱支气管激发试验,指出咳嗽变异性哮喘患儿的喘息阈值高于典型哮喘组,可能是其咳而不喘的原因之一。第二节症状、体征和实验室检查高。因此对于慢性反复发作的咳嗽应该想到该病的可能。由于约50%-80%的咳嗽变异性哮喘儿童可发展为典型哮喘病,约10-33%的成人咳嗽变异性哮喘也可发展为典型哮(一)儿童发病率较高,已发现30%以上的儿童干咳与咳嗽变异性哮喘有关。在成人中,咳嗽变异性哮喘发病年龄较典型哮喘为高,约有13%患者年龄大于50岁,中年女性较多见。(二)咳嗽可能是哮喘的唯一症状,主要为长期顽固性干咳,常有任何诱因。多在夜间或凌晨加剧。有的患者发作有一定的季节性,以春秋为多。患者就诊时多已经采用止咳化痰药和抗生素治疗过一段时间,几乎没有疗效,而应用糖皮质激素、抗过敏药物、β2受体激动剂和茶碱类则可缓解。(三)患者本身可有较明确的过敏性疾病史,如过敏性鼻炎、湿()短暂性痉挛,因此体检时听不到或很少听到哮鸣音。(五)实验室检查:气道反应性增高,多为轻中度增高。试验过程可诱发类似发病时的刺激性咳嗽。

肺功能损害介于正常人与典型哮喘之间。皮肤过敏原试验可以阳性。IgE水平增高。定的痉挛和梗阻状态。外周血嗜酸细胞计数增高,血清ECP水平增高。第三节诊断与鉴别诊断一、诊断(一)咳嗽反复发作持续1个月以上,以干咳为主;常在夜间和(或)清晨发作或运动后加重;(二)咳嗽多与接触刺激性气味、冷空气、接触变应原或运动过度有关;()IgE水平增高;(四)气道反应性增高;(五)抗生素或对症治疗2周以上无效,而对抗过敏治疗或支气管扩张剂有效;(六)排除其他慢性呼吸道疾病引起的慢性咳嗽。二、辅助诊断措施在遇到仅主诉为长期咳嗽(时间大于两周)的患者时,应当考虑到咳嗽变异哮喘的可能,在详细询问病史、认真体检、总结临床特点的 基础上,结合以下方法可以确诊:(一)若患者就诊时测定的FEV1PEFR低于正常值的702200μg15FEV1PEFR改善率≥15(二)如果患者就诊时FEV1PEFR≥70%正常预计值,可谨慎地进行支气管激发试验具体做法及诊断标准参见第章。(三)连续三天测定24小时内PEFRPEFR≥20%,可确诊本病。虽然肺功能指标的测定是早期发现这类哮喘的有效手段,但有人研究发现昼夜咳嗽的频率与肺功能损害的程度并不相关。(四)诊断性治疗:对于临床怀疑咳嗽变异性哮喘的患者,可以试用支气管扩β2受体兴奋剂、茶碱类,如咳嗽明显减轻或消失,则支持咳嗽(30~40mg/日三、鉴别诊断由于咳嗽是许多疾病的一种非特异性症状,临床上进行确诊时必须详细询问病史、全面查体、做胸部X线或CT、气道反应性测定、肺功能、心电图、纤维支气管镜及一些特殊检查以排除一些可以引起慢性、顽固性咳嗽的其它疾病。许多疾病伴有咳嗽症状,需要与咳嗽变异性哮喘鉴别的疾病包括COPD慢性支气管炎、胃食道返流诱发的咳嗽、反复呼吸道感染(recurrent respiratory infections,RRTI)、典型哮喘、后鼻孔滴漏综合症(PNDS、支气管内膜结核和血管紧张素转换酶抑制剂诱发的咳嗽等,这些疾病是慢性咳嗽常见病因,在诊断咳嗽变异性哮喘时需要仔细排除这些疾病。此外,慢性心功能不全、食道裂孔 疝、高血压病,气道炎症、肿物、异物、以及烟雾刺激、焦虑等都可导致慢性咳嗽。第四节治疗虽然咳嗽变异性哮喘通常没有生命危险,但由于咳嗽变异性哮喘可以发展为典型哮喘,且本病可以严重影响睡眠、工作和学习,因此应及早诊断并积极进行治疗。的细胞反应。进行抗炎治5-73个月,以免复发。如果咳嗽较重,必要时可配合应用支气管扩张剂β2和口服茶碱类药物,可以暂时缓解咳嗽症状。抗变态反Nedocromil、色甘酸钠等也可以收到良好的效果,但往往需要持续应用2周以上。对于停药后又反复发作的患者应及时查清过敏原,采取有效的预防手段,必要时给予变应原疫苗治疗。预防(一)室内环境(较好的门窗封闭与缺少自然通风。新的建筑材料以及室内家具的更新()将会使婴幼儿长期暴露于室内环境的变应原(特别是室尘螨)二吸烟管炎的危险性,对于儿童来讲,如果其父母中有两人或一人吸烟,则子女患过敏性支气1gE增加成人哮喘的患病率。某些情况下,特别对职业性哮喘来讲,吸烟很可能使吸烟者对环境致喘因子更为敏感。预防被动吸烟和禁止妊娠期妇女吸烟也将成为哮喘病一级预防的重要内容。(三)室外环境(大部分来自于汽车废气)却在升高。10多年来的大气中一氧化氮水平有所增加,虽然一氧化氮本身不会直接提高过敏和肺中。一项在津巴布韦的不同地区研究表明,过敏性支气管炎的患病率虽然在地区之的转移,哮喘的患病率亦随之增加,虽然这种城市化造成的不仅仅是大气污染,还包括室内居住环境的变化均有增高哮喘患病率的可能。(四)工作环境增加。因此通过适当的职业卫生措施来进行一级预防是非常重要的。(五)足月小样儿38-422500(造成胎儿营养不良,使得胎儿发育受阻。小样儿在儿童期和青少年期发生哮喘的危险性将增加。虽然我们尚不清楚其机理如何,但可能涉及到病毒诱导增强的气道高反应性,营养失衡亦可损害婴儿的基础免疫机制。由于小样儿是胎内营养不良造成的,所以通过加强母体的营养、增加对母亲的护理可避免未成熟儿及其它原因所致的小样儿的出生。如果情况允许,小样儿出生后应该鼓励母乳喂养。感染炎,而一些研究表明这些患儿日后约有50的提高,将来可以给婴幼儿做呼吸道合胞病毒和其它感染原的预防接种以防止其感染。营养与饮食略。然而一项回顾性研究发现,鱼类食物和哮喘患病率低有关。另外的研究则认为当母亲怀孕时禁食蛋类食物或在产后一年内母子都禁食蛋类食物时,象过敏性湿疹等特应性疾病的发生率将减少,对于这一结论目前尚有分歧,对营养状况的影响也不清楚,故目前不推荐禁食蛋类食物。[编辑本段]本证肺气虚证候:①主症:病发时常以咳为主,咳声清朗,多为单咳或间歇咳.白天多于夜晚,痰量不多。舌质正常或稍淡,舌苔薄白。脉弦细或缓细。②次症;易汗、恶风、易感冒。辨析:①辨证:以时常咳喘、易汗、易感冒、舌质淡.脉缓弦或缓细为主要辨证要点。临症时尚与表证区别或注意有无兼杂表证。②病机:肺主皮毛,肺气虚弱则卫外不固,故易感冒,自汗、恶风、舌淡苔白、脉弦细或缓细均为气虚之象。脾阳虚痰量常较多。舌质淡或胖,有齿痕,舌苔白或白厚腻。脉濡缓或滑。②次症:食欲不振,辨析:①辨证:以痰多、食欲不振、面容虚肿、便溏软、舌质淡或胖有齿印苔白或白腻,脉濡滑或滑为辨证要点。临证尚应注意痰湿程度。②病机:久咳伤肺,脾阳不足,脾失。健运,或痰湿内生,上渍于肺,肺失宣降,故咳痰浆粘,咳痰量多。脾失健运则食欲不振,饭后腹胀。阳虚湿阻则面容虚肿,大便溏软。舌 淡胖有齿印,苔白则脉濡缓或滑均为脾阳虚之肾阳虚(沉细、弦细、细数)证候:①辨证:以动则气短、气喘、痰量多、腰酸肢软、形寒肢冷、舌淡胖舌苔白滑润、脉细为特点。②病机:肾主纳气、助肺以行其呼吸,肾虚则吸入之气不能经肺下纳于肾用气短语怯;气喘、呼吸不能衔接、动则气喘。肾主骨 开窍于耳,腰为肾之腑,肾虚则腰酸肢软,头昏耳鸣,夜尿频多。阳虚生内寒,故身寒肢冷、舌质淡胖或有瘀象,舌苔白滑润,脉多细,均为肾阳虚之象。阴阳俱虚证候:症状:在肾阳虚的基础上兼有口干咽燥,五心烦热,潮热盗汗等阴虚症状。舌体胖、色紫、少苔或无苔,常有瘀象。脉细数。辨析;①辨证;在肾阳虚基础上,兼见口干咽燥,五心烦热,潮热盗汗,舌色紫、少苔、脉虚数。②病机:久病伤及阴、肾阴亏耗,津液不能上润肺金,故口干咽燥,内热迫津外出,则潮热盗汗。舌胖色紫为阳虚之象。由于阴阳互根,阴虚日久,亦必损及阳气,进而成为阴阳两虚之证。肺肾阴虚证候:①主症:干咳无痰或少痰,痰粘稠似盐粒,不易咳出。常动则气短。舌苔光剥或少苔,舌质红,脉细数。③次症:口干咽燥,五心烦热,潮热盗汗,头晕目眩,腰酸肢软。脉细数为要点。②病机:肺阴虚内燥,肺失滋润,以致肃降无权。肺气上逆,肾阴虚损,肾阴虚之象。[编辑本段]标证慢支辨证重在肺、脾、肾三脏,由肺而脾而肾,表示病情渐次加 重。肺为气之主,为贮痰之器,肺失治节,在肺则以咳嗽为主;脾为生痰之源,在脾则为咯痰为主;肾为气之根生痰之本,在肾以气喘为主肺不伤不咳,脾不伤不久咳,肾不伤不喘促本病标在肺,制在脾,本在肾。热痰脉弦滑数。②次症:发热,脓涕,咽痛,口渴,尿黄,便干。辨析:①辨证:本证多见于急性发作期,以痰脓或粘调,舌质红、首黄 ,脉弦滑数为辨证要点。如痰少而粘稠不易咯出为侧重考虑燥痰,并应随时注意热喘、肝风内动之候出现。②病机:痰热蕴肺,防失宣降,故咳嗽、痰脓或粘稠不易咳出;痰热化火 故发热、咽痛、口渴、尿黄、便干为热甚伤律、舌质红、苔黄脉弦滑数,均属痰热之象寒痰证候;①主症:咳嗽咯痰,痰性状为白色泡沫或粘稀痰,常较易咳出。舌苔薄白或腻,脉弦紧。②次症:恶寒发热,流清涕,口不渴,尿清长。辨析:①辨证:本证多为慢支急性期感受风寒或寒湿之邪所发。以痰白色泡沫或粘稀痰,舌首白、脉弦紧为辨证要点。咳痰,如痰多易出为侧重应考虑湿痰,并应随时注意血瘀伤络,寒痰化热成寒喘之征候出现。寒痰多因于阳虚,还应注意患者有无阳虚证候。②病机:寒痰阻肺,肺气闭郁不宣,故咳嗽、咳痰、稀痰易咳出,苔白腻。寒邪束表,故恶寒、发热、流清涕,舌苔薄白或白腻,脉弦紧,均为寒痰之象。热喘证候:①主症;咳喘胸闷,喉中痰鸣,咳脓痰、粘痰或粘浊痰。舌质红、苔黄、脉弦滑数。②次症:或兼头痛,身热汗出,口渴,便干或秘,尿黄。辨析:①辨证:本证多为慢支急性期,以咳喘、喉中痰鸣,舌质红苔黄,脉弦数为辨证要点。临症时尚进一步辨证细分以下三种:咳吐痰黄为主喘不甚者;咳,喘促甚痰少者;咳、喘促伴咽干口燥、咳吐白沫痰者,应随时注意痰热上蒙或痰热伤阴、肝风内动之证出现。②病机:痰热,肺气不降则咳喘、咳脓痰;胸闷则痰气交阻,喉中痰鸣、热邪壅盛则身热汗出;热邪伤津则口渴、便干、尿黄;舌质红、苔黄、脉弦滑数,均为热喘之象。寒喘脉弦紧。②次症;或兼头痛,寒热无汗,口不渴。辨析:①辨证:本证为慢支急性期感受寒邪诱发,以咳喘、喉中痰鸣,咳痰白色,舌苔白,脉弦紧为辩证要点,其中还需分为喉间哮鸣音 重,但痰不甚多而痰出不爽的寒邪为主者和痰多清稀、咳吐甚爽的饮邪为主者。并随时注意血瘀伤络或水气凌心之证出现。②病机;外寒引动内饮,肺失宣降,则咳喘、胸闷、咳痰白色而稀。饮邪阻气道则喉中痰鸣。饮为阴邪故口不渴、舌苔白或白腻、脉弦紧为寒邪之象。饮食原则支气管炎常发于冬春季节,咳嗽痰多,反复发作、迁延难愈,由于病程长,多数患者身体虚弱呈肺气虚体质,尤以老年慢性支气管炎症状最为典型,是一种消耗性疾病,通过饮食调理适当补充营养,则具有较好的辅助治疗作用。适量进食羊肉、狗肉、牛奶、动物肝、鱼类、豆制品等。寒冷季节应补充一些含热量高CA的食物[编辑本段]预防戒烟,因为烟中的化学物质如焦油、尼古丁可作用于植物神经引起支气管的痉挛从而增加呼吸道阻力;另外,还可损伤支气管粘膜上皮细胞及其纤毛,使支气管粘膜分泌物增多,降低肺的净化功能易引起病原菌在肺及支气管内的繁殖致慢性支气管炎的发生。注意保暖在气候变冷的季节患者要注意保暖,和分泌物排出受阻可发生继发性感染。加强锻炼:慢性支气管炎患者在缓解期要作适当的体育锻炼,以提高机体的预防感冒,有条件者可做耐寒锻炼以预防感冒。避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响[1]慢性支气管炎的并发症阻塞性肺气肿:是慢性支气管炎最常见的并发症,患者肺泡壁纤维组织弥漫性增生。加上管腔狭窄和痰液阻塞故可发生阻塞性肺气肿。慢性支气管炎症蔓延至支气管周围肺组织中,X两下肺野有斑点状或小片状阴影。,纤维组织增生管腔或多或少变形,扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。百日咳、麻疹或肺炎后所形成的支气管扩张常呈柱状或囊状,且较慢性支气管炎所致扩张为严重。天气变化与慢性支气管炎[2],除减弱上呼吸,,有利于继发感染。易复发。患者要积极预防上呼吸道感染,加强肺功能锻炼,为顺利过冬打下基础。呼吸肌锻炼可以调动全身免疫系统活力,减少支气管、肺部反复感染和炎症急性发作。患者平时可进行控制性深呼吸锻炼、腹式呼吸锻炼、缩唇呼气等锻炼。预防上呼吸道感染坚决戒烟限制饮酒香烟可致气道免疫功能下降,吸烟时间越长,吸烟量越大,患病率也越高。烟后不利。另外,应加强室内通风,避免有害粉尘、烟雾和有害气体吸入。饮食起居调理食物不可太咸,忌油炸、易产气的食物,应多吃高蛋白、高热量、高维生素低脂、易消化饮食,如瘦肉、蛋、奶、鱼、蔬菜和水果等。此外,应少量多次饮水,每日饮水量不少于1500毫升,以稀释痰液,利于排出。秋季自然界一切生物 代谢相对减缓,人也应该顺应自然早卧早起,与鸡俱兴保持情志安宁。到了每年的这个时候要打针流感疫苗,23价肺炎球菌疫苗最好也打上,不要嫌贵,这比起你治疗的费用来说那就是小巫见大巫了。糖皮质激素类药2008-10-2114:48【2008-10-2114:48【大中小】【我要纠错】药理作用用(包括物理、化学、生物、免疫因素)。对炎症的各个时期都有抑制作用:在炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、炎性细胞浸润及吞噬反应,缓解红、肿、热、痛症状;在炎症后期可抑制毛细血管及成纤维细胞的增生,延缓肉芽组织的形成,从而防止组织的粘连和瘢痕形成,减轻后遗症。其抗炎作用与下列因素有关:稳定溶酶体膜,减少蛋白酶等水解酶的释放,抑制组织细胞的降解;抑制致炎物质如前列腺素、白三烯的释放;促进黏多糖合成,减少其降解,保护细胞间基质

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