我国急性心力衰竭急诊临床实践指南

范文范例指导学习范文范例指导学习wordword中国急性心衰竭急诊临床实践指南 〔2023〕心衰竭 〔heartfailure，简满足衰〕是由于心脏构造或功能特别导致心室充盈或射血能受损的一组临床综合征，其病生学特征为肺淤血和 或〕体循环淤血以及组织器官低灌注主要临床表现为呼吸困难乏〔活动耐受限〕以及液体潴〔外周水肿〕。急性心衰竭 〔acuteheartfailure，AHF〕是指继发于心脏功能特别而快速发生或恶化的病症和体征并伴有血浆钠肽水平的上升， 既可以是急性起病也可以表现为慢性心衰竭急性失代偿 〔acutedecompensatedheartfailure，ADH其中后者为多见， 约占70%～80%临床上最为常见的AHF是急性左心衰，急性右心衰虽较少见，但近有增加的趋势。基于右心从胚胎起源、构造及功能皆同于左心，本指南主要述及急性左心衰竭的相关内容。AHF是常见急症，常危及生命，必需快速诊断和紧急抢救治疗。AHF预后很差，住院病死为 3%，6个月的再住院约 50%，5病死高达 60%。近来，绝大多数AHF患者在急诊科首诊和救治，而目前我国尚缺乏急诊统一标准的AHF诊断及治疗指南基于此中国医师协会急诊分会组织相关专家复习国内外相关学术文献，反复争论，形成具有我国急诊特色的诊治指南，期望能好的指导急诊医师对AHF诊治的临床实践。本指南按国际通用的方式标示诊断方法、 各种治疗方法的应用推举类别与证据水平。推举类别：Ⅰ类为已证明和〔或〕全都认为有和有效； II类为疗效的证据尚全都或存在争议， 其中相关证据倾向于有效的IIa类尚充水平：证据来自多项随机比照临床试验或者多项荟萃分析为A级，证据来自单项随机比照临床试验或非随机争论为B级，证据来自小型争论或专家共识为C级。AHF的病因和诱发因素发AHF最常见的病因包括由急性缺血感染和中毒等所致的急性心肌细胞损伤或坏死、急性瓣膜功能全和急性心包压。 ADHF可以无诱因，但多地是由一个或多个诱发因素所引发，如感染、心失常、高血压、恰当地调整或停止药物〔治疗依从性差〕等，见病因和诱发因素见表1。AHF的初始评估和处程推举意见AHF临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种病症、体征[IC]。AHF推举意见AHF临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种病症、体征[IC]。①肺循环淤血的病症和体征：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯〔粉红色〕泡沫痰，肺部湿 音伴或伴哮鸣音， P2亢进，S3或〔和〕S4奔马。②体循环淤血的病症和体征：颈静脉充盈、外周水肿〔双侧〕、肝淤血〔肿大伴压痛〕、肝颈静脉回征、胃肠淤血〔腹胀、纳差〕、腹腔积液。③低灌注的临床表现：低血压〔收缩压＜90mmHg〕、四肢皮肤湿、少 [0.5mL〔kgh〕 ]同于低血压。④心源性休克：没有低血容存在的状况下，收缩压＜ 90mmHg持续30min及以上、或平均动脉压＜65mmHg持续30min及以上，或需要血管活性药物才能维持收缩压＞90mmHg；心脏指数显著低，存在肺淤血或左室充盈压上升；组织器官低灌注表现之一或以上，如志转变、皮肤湿、少、血乳酸上升。⑤呼吸衰竭：是由于心衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严峻呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压〔PaO2〕低，静息状态吸空气时＜ 60mmHg，伴或伴有动脉血二氧化碳分压〔PaCO2〕增高〔＞50mmHg〕而消灭一系病生紊乱的临床综合征。推举意见〔如心电图、血钠肽检测〕与无创监测策，以及必要的氧疗甚至是呼吸支持[IC]。尽快转送至四周有完备急诊科、心内科和〔或〕CCU/ICU的大中型医院[IC]。到达急诊科后实行进一步的综合措施紧急评估，必要时进循环和 持[IC]。快速识别出致命性病因的心衰竭及需要紧急处的促使心功能恶化的各种可逆性因素，并尽早处 [IC]。对处于院前阶段的AHF患者首要的是紧急评估循环和呼吸状态并赐予必要的支持治疗。乐观实行下措施可能带来早期获 心电图；早期无创监测，包括脉搏血氧饱和〔 SpO2〕、血压、呼吸频及连续心电监测等； SpO2＜90%，应准时进氧疗；对于呼吸困难明显的患者，可尽早使用无创通气治疗，来处；依据患者血压状况和〔或〕淤血程打算血管扩张剂、剂的应用；需要应用升压药， 和〔或〕CCU/ICU的大中型医院。〔或〕的促使心功能恶化的各种可逆性因素〔如 ACS、高血压危象、急性肺栓、严峻心失常等〕，尽早赐予相应处。院前和急诊科对于AHF患者的初始评估和处程如图 1。图1AHF患者初始评估和处置程AHF的诊断推举意见AHF[IC]；全面评估淤血和〔或〕低灌注的表现[IC]；常规进钠肽检查， 关心快速诊断[IA〔有条件者最好床旁即时检验 [IC]；常规进肌钙蛋白 I/〔cTnI/T等生物学标记物心电图胸部X线检查尽早〔24～48h内〕超声心动图检查，明确 AHF诊断[IC]；〔全血细胞计数、乳酸、电解质，肌酐、素氮，转氨酶、胆红素，D-二聚体，T3、T4、TSH等〕与动脉血气分析，综合评估病情[IC]。AHFAHF的最初诊断〔疑诊〕大多是基于以呼吸困难为突出临床表现而开头的。早诊断、早治疗可以明显改善预后。病史与临床表现既往根底心脏病史和〔或〕心衰竭史，以夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸为肿。Ｓ３或〔和〕Ｓ４奔马也是心衰竭较为特异的体征。虽然肺水肿和外周水肿提示液体负荷过重外周组织低灌注提示心搏下， 是仅仅通过病症和体征评价ＡＨＦ的特异性和敏感性较差。心脏生物学标记物检查钠肽血浆B型钠 肽typenatriureticpeptides，BN〕或N末端钠 肽前〔NTproBNP或中段心房钠肽前体〔MR有助于鉴别心源性和非心源性呼吸困难全部疑心AHF的呼吸困难患者均应进检测钠肽敏感性较高， 阴性推想价值突出当血BNP＜100pg/mlNTproBNP＜300pg/ml、MRproANP＜120pg/ml根本可排解AHF。目前钠肽可在床旁快速检测，操作捷， 其在AHF的诊断与鉴别诊断中的价值日重要。 NPs还有助于心衰竭严峻程和预后的评估，心衰竭程越重， NPs水平越高。龄、 性别和体质指数是影响钠肽的主要生因素； 状况如缺血性卒中、肾功能全、肝硬化伴腹水、肺血栓栓症、甲状腺疾病、严峻感染与脓毒症等可引起血浆钠肽上升，一些药物如 β受体阻滞剂、血管紧急素转换酶抑制剂等也可影响血浆钠肽浓。因此，要充分结合临床，做出合解读。也需留意的是有极少数失代偿的终末期心衰竭、 心衰竭患者的钠肽水平也可以上升。I/〔cTnI／T〕对AMI栓危急分层，可作为 AHF的常规检测工程。虽然多数肌钙蛋白上升的AHF患者没有明显的心肌缺血或急性冠脉大事但提示存在进性心肌损伤。重要的是，心肌细胞损伤与心功能恶化或加重往往互为因果，争论认为，与低的cTnI/T患者相比，增高的cTnI/T患者的病死和再住院明显增高。还有一些反映炎症氧化应激经内分紊乱、 心肌和基质重构的生物标志物，如sST2、copeptin〔和肽素〕等，争论证明对AHF的诊断和预后评估有价值，局部已应用于临床。心电图AHF患者的心电图极少完全正常，因此其阴性推想价值较高。虽然心衰竭患者的〔和心衰竭的诱因〔心失常、急性心肌缺血等〕有帮助。胸部X尽管20%左右的AHF患者XX线检查对AHF的诊断仍很重要，X线检查还能为肺炎、气胸等疾病的鉴别诊断供给依据。仰卧位胸片的诊断价值有限。患者状况与检查条件许可，也可尽早肺部CT扫描，以进一步全面解心肺病状况。超声心动图与急诊肺部超声还是舒张功能特别对于首发AHF的全部患者和心脏功能明的患者， 应当早期〔最好在入院24～48h内者、或是疑心有致命的心脏构造和功能特别的患者〔如机械并发症、急性瓣膜反、主动脉夹层〕，应紧急床旁超声心动图检查。〔增多的B〕，对于临床诊断有好价值，且操作捷。动脉血气分析急性左心衰时，PaO2常同程低，并且由于组织缺氧产生无氧代谢，致代谢性酸中毒；PaCO2在病情早期多因过换气而低，但在病情晚期上升可消灭混合性酸中毒血气分析能直接用于 AHF的诊断但对于确定呼吸衰竭有可替代的价值，并供给酸碱平衡失调等关键信息，是推断AHF病情严峻程、 治疗的必要检查之一。临床多功能监护的SpO2虽能准时获得动脉氧供的资，但在循环〔灌注〕和〔或〕休克的状况下能真实反映动脉氧饱和〔 SaO2〕水平，应以直接测动脉血气为准。其他试验室检查除上述外还应进以下试验室指标的常规检测，关心检出可能的AHF病因和诱因，以及综合评价患者病情与预后全血细胞计数血乳酸、 素〔BUN、肌酐〔Scr、电解质、肝功能、血、甲状腺功能与促甲状腺激素〔 TSH。怀疑肺血栓栓的患者还应完善 D二聚体Ddimer，疑心合并肺部感染的患者尚需完善钙素原〔 PCT〕检测。乳酸是葡萄无氧酵解的产物。 高乳酸血症是急重症患者氧代谢障碍的结果往警指标增高的血乳酸水平与急重症的严峻程和预后密相关， 越高，病情越严峻，患者的预后越差。组织缺氧与低灌注虽能等同视之，但多数状况下二者是直接关联的，临床上，与和局部体征相比较， 血乳酸是好反映组织低灌注的替代指标。伴有肾功能全的 AHF或是AHF治疗中消灭急性肾损伤是预后的危急因素。最好在住院期间定期〔每1～2d〕测定肌酐、素氮和电解质，可以依据病情的严峻程调整检测频次。 胱抑素C〕受龄、性别、肌肉含等因素的影响，能好的反映肾小球滤过以及敏感地反映早期肾损害，是有前景的想生物学标记物之一。近期的争论〔NGAL〕也是急性肾损伤的早期标志物，有好价值。由于血动学紊乱〔心输出削减和静脉充血增多〕，肝功能通常是受损的。肝功能检查特别可识别存在预后风险的患者，对优化管可能有用。甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进可并发AHF，尤其对诊断的AHF应检测甲状腺功能。４ ＡＨＦ的分型与分级推举意见：AHF的“暖湿干临床分型简洁， 与血动学相对应， 于快速应用 ［ⅠC基于患者临床特征进个体化临床分型以评价病情和打算治疗措施［Ⅰ C。依据临床表现特征、血动学等进 AHF临床分型，以于临床医师进恰当的病情评估和制定个体化治疗方案。AHF表2，在上述四型中以暖而湿型最常见。此分类实际上与血液动学分类是相对应的，其突出优势在于简洁，于快速应用。依据左心室射血分数〔leftventricularejectionfraction,LVEF为LVEF低〔＜40%〕的心衰〔heartfailurewithreducedleftventricularejectionfraction,HF-REF〕LVEF保〔≥50%〕的心衰〔heartfailurewithpreservedleftventricularejectionfraction,HF-PEF〕以及EF中间值〔40%～49%〕的心衰。一般来说，此分型多用于慢性心衰，且HF-REF指传统概上的收缩性心衰，HF-PEFAHFADHF，而且好指导意义。仍需留意，LVEF保或正常的状况下收缩功能仍可能是特别的，局部心衰患者收缩功能特别和舒张功能特别可以共存。AMI消灭AHF可应用KillipKimball3。此外，在大多数状况下，AHF患者表现为收缩压正常〔90～140mmHg〕收缩压升高〔＞140mmHg；高血压性AHF，只有少数〔约5%〕表现为收缩压低 〔＜90mmHAHF。低血压性AHF注时。AHF的监测推举意见：应用无创方法严密监测AHF患者的心和心、呼吸频、 SpO2和血压［C把握与记录出入液，每日称重，反复评估患者的容状态、淤血证据［ IC；监测肾功能和电解质［IC；血动学状态稳定、 病情严峻且治疗效果想、 恶化机制明的患者应尽早使用有创血动学监测 ［ⅡａＢ；中心静脉压作为常规监测 ［ⅡｂＢ。AHF患者均应监测病症和体征，并首先应用无创性方法严密监测心和心、呼吸频、SpO2和血压。严格把握与记录出入液，每日称体质，反复评估患者的容状态、淤血证据。动态监测肾功能和电解质。血动学监测一般分为无创性和有创性两大类：无创性监测 〔non-invasivehemodynamicmonitoring〕方法使用安全方，患者于承受，可获得相关的心血管功能参数；有创性监测〔invasivehemodynamicmonitoring〕包括动脉内血压监测、肺动脉导管、脉搏波指示连续心排 〔PiCCO〕等，能够获得较为全面、准确的血动学参数， 有于深入和全面地解病情， 尤其适用于危重患者的诊治，其缺点是对机体有确定损伤，操作当会引起并发症。临床上，应依据患者的病情与治疗的需要充分权衡弊， 选择实施具体的监测方法医务人员须准确地解所监测指标的含义，并正确解读。中心静脉压〔CVP〕是上、下腔静脉进入右心房处的压，多来始终是临床评价血液动学的主要指标之一。然而， CVP的变化仅仅依靠于容状态，还受CVP在接近正常〔8～12mmHg〕时是难以推想液体反响性的，目前作为常规监测与评价。AHF的治疗推举意见：AHF的治疗目标依据心衰竭的同阶段而实行同的策 ［ⅠＣ。AHF治疗目标依据心衰竭的同阶段而同， 抢救阶段以快速稳定血动学状态、订正低氧、改善病症、维护重要脏器灌注和功能、预防血栓栓把握病症和淤血，并优化血压，制定随访打算，改善远期预后。AHF治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、乐观去除诱因以及治疗原发病变。AHF危及生命，对疑诊AHF的患者，在完善检查的同时即应开头药物和非药物治疗。一般处无创性多功能心电监测，建静脉通等。10～20min后，可使肺血容低约 25%〔单纯坐位而下肢下垂收大〕 。推举意见：氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症〔SaO2＜90%PO2＜60mmHg的患者［IC。当常规氧疗方法 〔鼻导管和面罩〕效果满足时，应尽早使用无创正压通气NIPPV［IB。经乐观治疗后病情仍连续恶化或者能耐受 NIPPV或是存在NIPPV治疗禁忌证者，应气管插管，有创机械通气［ IC。氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症〔SaO2＜90%或PO2＜60mmHg〕的患者。常规氧疗方法包括：①鼻导管吸氧：是常用的给氧方法，适用于轻中缺氧者，氧从 1～2L/min起始依据动脉血气结果可增加到4～6L/min②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒的患者。呼吸频＞ 的患者在有条件的状况下应尽早使用无创正压通气〔NIPPV。早先的一项前瞻性、随机、比照争论中，LHer等比较、评估 89 由心源性肺水肿引起的急性低氧型呼吸衰竭〔PaO2/FiO2≤300〕患者承受标准面罩氧疗与 75mmHg面罩CPAP〔持续气道正压〕治疗的结果，中期评估时即显示，两组患者疾病的严峻程具有可比性，但CPAP组对气管内插管通气的需要〔 7%〕与承受标准氧疗组〔24%〕相比，削减 17%，48h早期病死 CPAP组〔9%〕比标准氧疗组〔30%〕低 21%。其后的多项争论皆显示，NIPPV治疗急性心源性肺水肿可改善氧合，减轻呼吸困难，缓解呼吸肌疲乏、低呼吸功耗，低插管。 NIPPV有两种方式包括CPAP和BiPAP〔双水平气道正压，孰优孰，尚待进一步争论，过，对于有二氧化碳潴者，应首先考虑 BiPAP模式。经乐观治疗后病情仍连续恶化〔意识障碍，呼吸节特别，或呼吸频＜ 8次／min，自主呼吸微弱或消失，PaCO2进性上升者〕、能耐受 NIPPV或是存NIPPV〔IPPV。NIPPV适应证而又不能良好耐受NIPPV的患者可应用高流量鼻导管给氧NHFONHFO流量的加温〔37℃〕加湿〔44mg/l，100%相对湿度〕的空氧混合气体。NHFO具有以下特点：①可供给低水平的持续压力支持〔当流量到达50L／min时氧体积分60%②降低PaCO2；③同时供给最正确湿化可维持气道纤毛清理功能，稀释痰液，促进排痰；④NIPPVNHFO痰液枯槁、无幽闭感等病症，不影响咳痰、进食水及交谈，可持续不连续治疗。对AHF心源性休克的救治推举意见：［IC。对于ACS并发心源性休克的患者，建议尽早〔在入院2h内〕行冠脉造影，以期对冠脉行血运重建［IC。15～30min内赐予生理盐水或平200ml［IC。静脉使用正性肌力药物限于心输出量严峻降低导致组织器官低灌注的患者［bC。［bB，并最好监测动脉内血压［ⅡaC。对于心源性休克的治疗，不常规使用主动脉内球囊反搏〔IABP［Ⅲ。依据患者的龄、 合并症和经功能状况， 可考虑使用短期机械循环支持以治疗难治性心源性休克［ⅡbC。扩容心源性休克时心脏泵功能及外周循环功能障碍并存此时补液应严格把握补液及补液速，最好在血 动 学监测下指导补液。肺毛细血管楔压〔PCWP〕和CVP等提示血容足且有相应临床表现时可选用晶体液如生盐水或平衡液适当补充血容； 无临床征象提示容负荷增多的状况下，首先在15～30min内赐予生盐水或平衡盐溶液 200ml。进容负荷试验时，心输出增加至少 10%～15%提示患者对输液有反响。正性肌药物 见下文详述。血管收缩药物应用正性肌药物照旧存在低血压的心源性休克患者，为代价。有争论提示，与多巴胺相比，去甲肾上腺素组具有增加心室、增加心肌氧耗的优势，反响较少且病死较低。最好能监测动脉内血压。机械关心装置主动脉内球囊反搏〔IABP〕可有效改善心肌灌注，低心〔如室间隔穿孔和急性二尖瓣反〕前、重症急性心肌炎、急性心肌缺血或心肌梗死患者在PCI或手术血运重建之前、之中和之后，用以循环支持。目前无证据说明在其他缘由所致的心源性休克患者中IABPIABP治疗心源性休克。依据患者的龄、合并症和经功能状况，可考虑使用短期机械循环支持以治疗难治性心源性休克。临床争论说明，体外模式人工肺氧合器〔ECMO〕可以局部或全部代替心肺功能，短期应用可改善预后。识别并紧急处导致 急性可逆病因和诱因推举意见：早期识别并处 AHF的急性病因或者诱因可以避愉快功能的进一步恶［IC早期识别AHF的病因或诱因并乐观处局部急性可逆性因素， 以避愉快功能的进一步恶化，有于把握心衰。 STEMI或NSTEMI的AHF患者应乐观进再灌注治疗高血压急症所致的AHF应尽早应用血管扩张剂乐观把握血压因快速型心失常或严峻的缓慢型心失常所致 AHF应通过药物或电转复、临时起搏等纠正心 失常对于急性心脏机械并发症所致AHF应急诊赐予机械循环支持而急性肺血栓栓合并 AHF者应赐予药物溶栓介入或外科取栓治疗。药物治疗推举意见：AHF的药物治疗主要基于其病生学特征或临床分型〔见图 2［IC关于剂：①有容超负荷证据的 AHF患者应在初始治疗中承受静脉剂［ IB。②有低灌注表现的AHF患者，在到达足够的灌注前，应避开用剂［ IB。③袢剂 〔如呋米、布美他尼和托米〕 作为治疗AHF的一线药［IC。应留意由于过可能发生的低血容、休克与电解质紊乱如低钾血症等［IC。关于血管扩张剂：血管扩张剂通过降低静脉张力〔优化前负荷〕和动脉张力〔降低后负荷，AHF特别有效［ⅡａＢ。SBP＜90mmHg［ⅡａＢ。［ⅡａＢ。［ⅡａＣ。关于正性肌力药物：静脉使用正性肌力药物限用于心输出量严峻降低导致组织器官低灌注的患者［ⅡｂＣ其他：①不推举常规使用吗啡。对烦躁担忧又除外持续低血压、意识障碍、严峻慢性阻［ⅡｂＢ。从前未承受抗凝治疗或无抗凝禁忌证的患者，应用低分子肝素〔LMWH低深静脉血栓DVT〕［Ⅰ。〔AF〔或β受体阻滞剂是一线选择［Ⅰ；［ⅡａＢ。④［ⅡａＣ。LVEF剂 剂是治疗心衰的重要基石，通过增加和减轻水肿有效治疗AHF的作用已被临床观看所证明。无论病由于何，有容超负荷证据的AHF患者均应在初始治疗中承受静脉剂。但对于有低灌注表现的AHF足够的灌注前，应避开用剂。袢剂〔如呋米、布美他尼和托米〕作为治疗 AHF的一线药物，AHF时多首选静脉注射，呋米静脉注射后5min消灭效果，30～60min到达顶峰，作用持续约2h。一般首剂为20～40mg，对正在使用呋米或有大水钠潴或高血压或肾功能全的患者，首剂可加倍。单次给药和持续输注在有效性及安全性终点上均无显著差异。也可以用布美他尼〔丁胺〕1～2mg、或依他25～100mg、或托米5～10mg剂；静脉给药剂应等于或者大于〔如 2.5倍〕口服维持剂，然后依据治疗反响进调整。应留意由于过可能发生的低血容、休克与电解质紊乱如低钾血症等。型剂托伐普坦〔 tolvaptan〕是血管加压素受体拮抗剂，选择性阻断肾小管上的氨酸血管加压素受体， 具有排水排钠的特点， 能减轻容负荷加重诱发的呼吸困难和水肿并使低钠血症患者的血钠正常化特别适用于心衰竭合并低钠血症的患者。其反响主要是血钠增高。血管扩张剂①硝酸甘油与硝酸异山酯：其作用主要是扩张静脉容血管、低心脏前负荷， 较大剂时可同时低心脏后负荷， 在削减每搏输出和增加心肌耗氧的状况下减轻肺淤血。 虽然硝酸盐类始终用于AHF的治疗但只是2023前后的几个前瞻性、随机、比照争论确定对 效，尤其是适用于ACS伴心衰的患者。硝酸甘油静脉给药，一般承受微泵输注，从 10～2μg／min开头，以后每5min递增5～1μg／min，直至心衰竭的病症缓解或收缩压至 100mmHg左右；硝酸异山酯静脉滴注剂 体征可以增加到超过 10mg／h。病情稳定后逐步减至停用，突然终止用药可能会消灭反跳现象。硝酸酯类药物长期应用均可能产生耐药。收缩压＜90mmHg或较根底血压低 ＞30%、严峻心动过缓〔＜40次／min〕或心动过速〔＞120次／min〕患者宜使用硝酸酯类药物。②硝普钠：能均衡的扩张动脉和静脉，同时低心脏前、后负荷，适用于严峻心衰、有高血压以及伴肺淤血或肺水肿患者。宜从小剂 10～20μg／min开头静脉滴注，以后酌情每5～10min递增5～10μg，直至病症缓解、血压由原水平30mmHg或血压至 100mmHg左右为止。由于具有强的压效应，用药过程中要密监测血压，调整剂；停药应渐渐减，以免反跳。通常疗程超过72h。长期用药可引起氰化物和氰酸盐中毒，合并肾功能全患者尤其慎重。静脉输注时需要避光。重组人钠肽 〔nesritide、活素：是重组人BNP，具有扩张静脉、动脉和冠脉，低前、后负 血管紧急素系统和交感经系统的作用， 无直接正性肌作用。 几项随机、劝慰剂比照的临床争论显示，AHF患者静脉输留意组人钠肽可获有的临床与血动学效果：左室充盈压或 PCWP低、心排增加，呼吸困难病症改善，安全〔如硝酸酯类〕合用，还可与正性肌药物〔如多巴胺、多巴酚丁胺或米农等〕合用。给药方法1.5～2μg／kg负荷剂缓慢静脉注射，继以 0.01μg／〔kg·min〕持续静脉滴注；也可用负荷剂而直接静脉滴注，给药时间在 3d以内。④乌地尔： 主要阻断突触后α１受体，使外周阻低，同时激活中枢 5羟色胺1A受体，低延髓心血管中枢的交感反响调整，外周交感张下。可低心脏负荷和平均肺动脉压，改善心功能，对心无明显影响。通常静脉注射液体中静脉滴注维持，速为 0.4～2mg／min，依据血压调整速。正性肌药物 临床上应用的正性肌药物主要包括多巴胺和多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂型钙增敏剂传统的洋地黄类制剂已很少作为正性肌药物用于AHF治疗。对于收缩功能障碍的ADHF患者，假设存在低血压，或在实行吸氧和可耐受血管扩张剂治疗的状况下仍有肺水肿， 静脉赐予正性肌药物以缓解病症使用静脉正性肌药物时需要持续或频繁监测血压， 续监测心。①儿酚胺类： 常用者为多巴胺和多巴酚丁胺。多巴胺小剂 ［1～4μg／〔kg·min］时主要是多巴胺样感动剂作用，有轻正性肌和肾血管扩张作用， 5～10μg／kg·min〕时主要兴奋β受体，可加心肌收缩和心输出， 10～20μg／〔kg·min〕时α受体感动效应占主导地位，使外周血管阻增加。静脉内应用。可引起低氧血症，宜监测 SaO2。多巴酚丁胺主要通过感动β１受体发挥作用，具有很强的正性肌效应，在增加心排出的同时伴有左室充盈压的下， 且具有剂依靠性， 常用于严峻收缩性心衰竭的治疗。用与用法与多巴胺相像，一般在 g〔n但对急重症患者来讲药物反响的个体差异较大患者对多巴酚丁胺的反响显著下。常见反响有心失常、心动过速。用药 72h后可消灭耐受。正在应用 受体阻滞剂的患者宜应用多巴胺和多巴酚丁胺。②磷酸二酯酶抑制剂：选择性抑制心肌和平肌的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，削减cAMP的解而提高细胞内 cAMP的含，发挥强心与直接扩血管作用。常用药物有米农、依诺昔酮等。米农首剂 25～75μg／kg静脉注射〔10min，继0.37～0.75μg／kg·min〕滴注。常见反响有低血压和心失常，有争论说明米农可能增加心脏大事和病死。③ 左西孟旦：与TnC结合，增加TnC与Ca2+复合物的构象稳定性而增加细胞内 Ca2+浓，促进横桥与细肌丝的结合，增加心肌收缩而增加心肌耗氧，并能改善心脏舒张功能；同时激活血管平肌的 K+通道，扩张组织血管几项争论结果显示左西孟旦增加急性失代偿心衰竭患者的每搏输出与左室射血分数， 改善临床病症，使患者的BNP水平明显下， 安全性好左西孟旦宜在低心排血或低灌注时尽早使用， 负荷 12μg／kg静脉注〔10min，继以0.1～0.2μg／〔kg·min〕滴注，维持用药24h；如血压偏患者，可予负荷，直接静脉滴注维持 24h。应用期间一旦消灭快速心失常应即停药。⑤洋地黄类制剂：主要适应证是房颤伴快速心室〔＞ 110次／min〕的AHF患者。可选用毛花甙丙〔西地兰〕0.2～0.4mg缓慢静注；必要时2～4h后再给0.2～0.4mg直至心室把握在 80次／min左右或24h总到达 1.0～1.4mg使用洋地黄之前，应描记心电图确定心，解是否有 AMI、心肌炎或低血钾等，AMI后34h内应尽避开用洋地黄药物；单纯性二尖瓣狭窄合并急性肺水肿时如为窦性心宜使用洋地黄制剂， 增加心肌收缩，使右室排血增加，加重肺水肿；但二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭全的肺水肿患者，可用洋地黄制剂。此外，要留意其他禁忌证。阿片类药物阿片类药物〔吗啡〕主要作用在于抑制中枢交感经， 性地低四周血管阻， 扩张静脉而削减回心血； 躁，抑制呼吸中枢兴奋、避开呼吸过频，直接松弛支气管平肌，改善通气。主要反响是低血压与呼吸抑制， 并呈剂依靠性。 急性失代偿心衰国家注册争论〔ADHERE〕结果提示，AHF应用吗啡者〔14.1%〕其机械通气比增多、在 ICU时间和住院时间延长、以及病死高。