演示文稿炎症讲解

（优选）第三章炎症第一页，共一百零四页。第一节概述一、炎症的概念活体组织对致炎因子所致的局部损害发生以防御为主的反应。

（以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织、细胞，并修复损伤。）第二页，共一百零四页。二、炎症的原因物理性因子低温、高温、创伤等化学性因子强酸、强碱、体内分解产物等生物性因子细菌、病毒、真菌、寄生虫等免疫反应变态反应第三页，共一百零四页。三、炎症的基本病理变化第四页，共一百零四页。一、变质

炎症局部组织发生的变性坏死称变质。

致炎因子的直接损伤作用炎症中发生的血液循环障碍炎症反应产物的间接作用局部组织变质第五页，共一百零四页。变质的形态学改变实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质：结缔组织粘液变性、纤维素样坏死等。第六页，共一百零四页。二、渗出

炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。

渗出液与漏出液的区别。渗出为炎症最具特征性的变化。第七页，共一百零四页。渗出液漏出液

原因炎症非炎症

蛋白含量较高低

比重＞1.020＜1.012

细胞数多

少

凝固性能自凝不能自凝

透明度混浊澄清注：是鉴别诊断炎症和非炎症疾病的重要依据第八页，共一百零四页。三、增生慢性炎症和炎症后期表现突出。

第九页，共一百零四页。局部表现基本病理变化

红动脉性充血静脉性充血鲜红暗红肿液体渗出局部增生热动脉性充血，代谢增强，产热增加痛炎症介质刺激神经末梢，压迫或牵引功能障碍组织损伤四、炎症的局部表现和全身反应第十页，共一百零四页。二、全身反应发热：感染性炎症。白细胞计数增加：在细菌感染时，可达15×109～20×109/L，甚至更高，而且出现“核左移”。某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。第十一页，共一百零四页。

第二节急性炎症一、急性炎症的病理变化(一)血流动力学改变1、细动脉收缩；2、血管扩张，血流加速—动脉性充血；第十二页，共一百零四页。

(一)血流动力学改变3、血流速度减慢

管壁通透性增加—液体渗出；血流停滞，轴流增宽—细胞渗出。第十三页，共一百零四页。血流动力学变化模式图

正常血流

血管扩张，血流加快

血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞游出血管外血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞漏出第十四页，共一百零四页。（二）液体渗出

可引起炎性水肿、炎性积液。液体渗出的机制：1、血管流体静压升高；2、血浆胶体渗透压降低，组织内胶体渗透压升高；3、血管通透性升高。第十五页，共一百零四页。（二）液体渗出血管壁通透性升高机制如下：1、内皮细胞收缩；2、内皮细胞穿胞作用增强；3、内皮细胞直接损伤；4、白细胞介导的内皮损伤；5、新生毛细血管的高通透性。132第十六页，共一百零四页。（1）稀释、中和毒素，减轻损伤；（2）输送营养物质，带走代谢产物；（3）所含抗体、补体利于消灭病原体；（4）纤维素网限制病原微生物扩散；利于吞噬细胞吞噬作用；后期可成为修复的支架；（5）刺激机体产生细胞和体液免疫.液体渗出致炎性水肿的意义:第十七页，共一百零四页。（三）白细胞渗出白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞渗出。白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。第十八页，共一百零四页。第十九页，共一百零四页。经过边集、滚动、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶。

白细胞渗出第二十页，共一百零四页。

白细胞的渗出1．白细胞边集和滚动随着血流缓慢，白细胞离开轴流靠近管壁发生边集，并沿内皮滚动，此时内皮细胞表面衬覆一层滚动的白细胞。第二十一页，共一百零四页。2．白细胞粘附第二十二页，共一百零四页。3．白细胞游出和趋化作用第二十三页，共一百零四页。炎症不同阶段游出的白细胞不同

急性炎症早期，中性粒细胞首先游出。24-48小时后以单核细胞浸润为主。原因：（1）中性粒细胞寿命短，而单核细胞存活时间长；（2）中性粒细胞停止游出后，单核细胞仍可持续游出。（3）不同阶段趋化因子不同。第二十四页，共一百零四页。葡萄球菌、链球菌：中性粒细胞病毒感染：淋巴细胞过敏性炎、寄生虫感染：嗜酸性粒细胞炎细胞渗出的规律第二十五页，共一百零四页。趋化作用趋化作用是指白细胞沿着浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，这些化学刺激物称趋化因子。第二十六页，共一百零四页。4、白细胞在局部的作用

第二十七页，共一百零四页。1、吞噬作用

指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体及组织碎片的过程。

吞噬细胞中性粒细胞巨噬细胞第二十八页，共一百零四页。吞噬过程1、识别和粘着2、吞入3、杀伤和降解第二十九页，共一百零四页。中性粒细胞吞噬肺炎球菌第三十页，共一百零四页。

2、免疫作用抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原递呈给T和B细胞，使其致敏。免疫活化的淋巴细胞产生淋巴因子和抗体，发挥其杀伤病原微生物的作用。

免疫功能淋巴细胞浆细胞单核细胞第三十一页，共一百零四页。3、组织损伤作用

白细胞激活后可释放产物，包括溶酶体酶、氧自由基、前列腺素和白细胞三烯等。

第三十二页，共一百零四页。5、白细胞功能缺陷（1）黏附缺陷（2）吞入和脱颗粒障碍（3）杀菌活性障碍（4）骨髓白细胞生成障碍第三十三页，共一百零四页。二、炎症介质的作用

炎症介质：指一组参与炎症反应的具有生物活性的化学物质。共同特点：（1）来自血浆和细胞；（2）多与受体结合或直接发挥作用；（3）引起靶细胞产生次级炎症介质；（4）精细调节。第三十四页，共一百零四页。

（一）细胞释放的炎症介质

1、血管活性胺

包括组胺和5－羟色胺（5－HT）。组胺：存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板。

5－HT：由血小板释放。作用：细动脉扩张；血管通透性升高；对嗜酸性粒细胞有趋化作用。第三十五页，共一百零四页。2、花生四烯酸（AA）代谢产物

AA、前列腺素（PG）和白细胞三烯（LT）。作用：导致发热、疼痛、血管扩张、通透性升高及白细胞渗出等炎症反应。非甾体类抗炎药物和类固醇激素能抑制花生四烯酸代谢、减轻炎症反应。第三十六页，共一百零四页。花生四烯酸的代谢第三十七页，共一百零四页。3、溶酶体酶和氧自由基活性氧代谢产物：①损伤血管内皮细胞导致血管通透性增加。②灭活抗蛋白酶，导致蛋白酶活性增加，可破坏组织结构成分。③损伤红细胞或其它实质细胞。溶酶体成分：溶酶体成分可外释，介导急性炎症。其中中性粒细胞蛋白酶，如弹力蛋白酶、胶原酶和组织蛋白酶可介导组织损伤。第三十八页，共一百零四页。4、细胞因子

主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生，可调节其他类型细胞的功能，在细胞免疫中起重要作用，在介导炎症反应中亦有重要功能。第三十九页，共一百零四页。5、血小板激活因子

血小板激活因子由嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞产生。

PAF可增加血管的通透性、促进白细胞聚集和粘着及趋化作用。第四十页，共一百零四页。6、一氧化氮由内皮细胞、巨噬细胞产生。作用：使血管平滑肌舒张（扩管）。第四十一页，共一百零四页。（二）体液中的炎症介质

血浆中有三种相互关联的系统：激肽系统补体系统凝血系统

第四十二页，共一百零四页。1、激肽系统激肽系统的激活最终产生缓激肽。缓激肽的作用：细动脉扩张；细静脉通透性增加；引起疼痛。第四十三页，共一百零四页。（2）补体系统补体系统中C3和C5是最重要的炎症介质。

C3a和C5a能增加血管的通透性，血管扩张；

C5a引起中性粒细胞粘着于血管内皮细胞,并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用，可增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性。第四十四页，共一百零四页。（3）凝血系统和纤溶系统Ⅻ因子激活不仅能启动激肽系统，而且同时还能启动血液凝固和纤维蛋白溶解两个系统。凝血酶在使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白细胞的趋化因子。Xa因子可增加血管通透性、促进白细胞渗出。第四十五页，共一百零四页。

纤维蛋白溶酶通过如下三种反应影响炎症的进程：①激活第Ⅻ因子启动缓激肽的生成过程；②裂解C3产生C3a片断；③纤维蛋白降解产物，使血管通透性增加。第四十六页，共一百零四页。

主要炎症介质的作用功

能炎症介质种类血管扩张组胺、缓激肽、PGI2、PGE2、PGD2、PGF2α血管通透性升高组胺、缓激肽、C3a、C5a

白细胞三烯C4、D4、E4、PAF、活性氧代谢产物趋化作用白细胞三烯B4、C5a、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子（IL－8、TNF）发热细胞因子（IL－1、TNF）疼痛PGE2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶第四十七页，共一百零四页。三、急性炎症的类型及病理变化第四十八页，共一百零四页。

（一）浆液性炎

特征：浆液渗出为主（白蛋白，少量白细胞和纤维素）。好发部位：皮肤、疏松结缔组织、浆膜和粘膜。表现：水疱、炎性水肿、积液、浆液性卡他。后果：一般较轻，易于吸收。大量积液，影响器官功能。第四十九页，共一百零四页。（二）纤维素性炎特征：以纤维蛋白原渗出为主。原因：多由细菌毒素或毒物所引起。血管壁损伤较重。病变部位：粘膜、浆膜和肺。第五十页，共一百零四页。

①粘膜的纤维素性炎，又称假膜性炎。纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状物，称为假膜。第五十一页，共一百零四页。

②心包的纤维素性炎，由于心脏的搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面，因而又有“绒毛心”之称。第五十二页，共一百零四页。

③肺纤维素性炎：见于大叶性肺炎。少量的纤维素可以被中性粒细胞释放的溶蛋白酶溶解吸收。若纤维素渗出过多，发生机化，则引起浆膜增厚和粘连或肉质变。第五十三页，共一百零四页。以大量中性白细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。（三）化脓性炎症特征：化脓与脓液——中性粒细胞释放蛋白溶解酶，将坏死组织溶解液化的过程叫化脓。所形成的液体叫脓液。第五十四页，共一百零四页。脓液的成分与性状化脓菌、浆液、纤维素、坏死组织、脓细胞

成分性状混浊的凝乳状液体、灰黄色或黄绿色，粘稠第五十五页，共一百零四页。1.表面化脓和积脓2.蜂窝织炎3.脓肿类型第五十六页，共一百零四页。

1.表面化脓和积脓表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎。中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润.

化脓性腹膜炎第五十七页，共一百零四页。

当发生在浆膜或胆囊、输卵管时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓.

1.表面化脓和积脓

心包腔积脓第五十八页，共一百零四页。

2.蜂窝织炎概念（特征）:

疏松组织中弥漫性化脓性炎。好发部位:

皮肤、肌肉和阑尾。病因及机制:

溶血性链球菌(透明质酸酶，链激酶)第五十九页，共一百零四页。

3.脓肿特征：局限性化脓性炎，伴脓腔形成。好发部位:皮下或内脏。病因和机制:

金黄色葡萄球菌(血浆凝固酶)。结局：①小脓肿吸收消散，如疖。②大脓肿可致脓毒败血症，需切开排脓。第六十页，共一百零四页。附：疖：指皮肤单个毛囊及其附属器发生的化脓性炎。痈：指皮肤多个疖的融合。需切开引流第六十一页，共一百零四页。（四）出血性炎症特征：渗出物中出现大量红细胞。原因：炭疽杆菌、鼠疫杆菌、钩端螺旋体及流行性出血热病毒等感染。血管壁损伤严重造成漏出性出血第六十二页，共一百零四页。四、急性炎症的结局1．完全愈复：在炎症修复过程中，细胞再生完全恢复原来的组织结构和功能。2．不完全愈复：如炎症灶的坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。（一）痊愈第六十三页，共一百零四页。（二）迁延为慢性炎症致炎因子不能在短期内清除、或在机体内持续存在，造成炎症过程迁延不愈，转化为慢性炎症。第六十四页，共一百零四页。（三）蔓延扩散

在病人的抵抗力低下或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延或向全身扩散。1.局部蔓延2.淋巴道扩散3.血道扩散第六十五页，共一百零四页。

1.局部蔓延炎症局部的病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散。如肾结核可沿泌尿道下行播散，引起输尿管和膀胱结核。第六十六页，共一百零四页。

局部蔓延可形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。窦道是指只有一个开口的病理性盲管。瘘管是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。第六十七页，共一百零四页。

2.淋巴道扩散急性炎症时，病原微生物可随淋巴液扩散，引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎，进一步可引起血道扩散。第六十八页，共一百零四页。

炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起：（1）菌血症（2）毒血症（3）败血症（4）脓毒血症第六十九页，共一百零四页。（1）菌血症：血中有菌，无中毒症状。（2）毒血症：毒素入血，血中无菌。中毒症状，实质器官损害。（3）败血症：细菌入血繁殖，产生毒素。（4）脓毒败血症：败血症＋栓塞性脓肿。

3.血道扩散第七十页，共一百零四页。

第三节慢性炎症原因：

①病原微生物持续作用；②内源性或外源性毒性因子作用；③自身免疫反应。第七十一页，共一百零四页。一、一般慢性炎症的病理变化特点（一）一般慢性炎症的特点1、淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。2、组织破坏主要由炎细胞引起。3、组织细胞增生变化明显。（二）主要慢性炎症细胞单核巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞、噬酸性粒细胞。第七十二页，共一百零四页。

二.慢性肉芽肿性炎(一)概念：巨噬细胞增生，形成境界清楚的结节状病灶。以肉芽肿形成为基本特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎。第七十三页，共一百零四页。

(二)肉芽肿性炎的常见病因类型:异物性肉芽肿和感染性肉芽肿.1.细菌感染:如结核病、麻风。2.螺旋体感染:梅毒3.真菌和寄生虫感染:组织胞浆菌病和血吸虫病。4.异物:如手术缝线、石棉和滑石粉等。第七十四页，共一百零四页。

(三)