病理生理问答题

第一、章绪论一、区别完全康复和不完全康复？（1病所的功（2二、脑死亡应符合怎样的标准？（1（2（3（4第三章水电解质谢紊乱一、比较低钾血症，高钾血症？

、概念:低血于L高血高。、原因制低血钾入足：禁食（2丢过：

（3钾转入胞受高血钾入多脉输存（2肾钾少:显（3）钾转移出细胞、对机的响低血神-肌肉的影肌影：酸平的响：交浓度H+-Na+交换排H+加减少，加

高血（1对神经-肌的响（2心的响自（3对酸碱平衡的影交换浓H+-Na+K+-Na+换排二、低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？

ECF低渗使ECFECF得不到ECF低减少进ECF了ECFECF高ECF得ECF高增多ECF容量。

三、比较高渗性脱水与低渗性脱水体液分布特点。

,细胞外液,以四、试述低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响及机制。

：、肾胞液透下、水、呼、皮c

d、胃对机体的响：

细外渗压高五、水肿的发生机制（局部及全身）血内液交平失原1.毛细血流静增•

2.血浆胶渗压低血白白量少•••3微管通性加•

4淋回受或偿足•

体外体换衡调1.肾小球滤率降

2.近曲管吸钠增（）分泌分3.曲管集管吸钠增六、全身性水肿的分布特点？答：

、右衰性肿2肾水3肝水第四章碱平及碱平衡乱

一、简述代谢性酸中毒原因和机制、类型答

1、概念：增加pH2、原因和机制直丢HCO3－固酸耗－浓下：高血通道3、类型、AG↑固－特：高血正AG正常HCO3－特：常血升HCO3－同Cl－浓

二、简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制？（1（急代）血的冲细内缓可（2急代）（3（性酸肾脏排酸保碱功能增强三、简述呼吸性酸中毒的类型和机体的代偿调节机制？1、概念排浓

呈2、原因：、外、CO23、类型：、急性acute麻醉B慢PaCO2高浓小4、代偿调节机（1、急性呼细内离交及胞缓非碳酸氢

＋－KCO2生－特：节用限—失偿（2、慢性呼特：点作慢强、久四、阐述代谢性酸中毒对机体的影响及机制？

1心管统能制【1【2缩耦联受抑制＋竞制Ca2放＋减重酸中阻断肾上腺素对心肌的【3

2中神系功抑【1【2ATP生3骨系改慢性肾功能衰竭伴酸中第七章

缺氧一述低张性缺氧性缺氧的原因与机制？1概：AB2原：

、低、血（1、血严重（2成Hbco而当与Hb分的使（3丧高（4、血3机：、低血液}【1【2【3

【4不：无增代【5减减不：、血血红}【1

不【2小【3【4

减不【5减二、.比较四种类型缺氧的血氧变化特点？答：缺类PaO

2

SaO

2

CO2

2

2低性氧↓N↑↓或N血性氧NN↓↓循性氧NN

NN组性氧NNNN第八章一、发热的基本机制？

发

热答：

发热物胞原）

2、EP作用于体温环节）、体

（中心二、发热分哪三个时相？各时相热代谢的特点是什么？答：、体温上特：热于热、高)特：热于热、体特：热于热体下第九章

应

激一时蓝斑交感-肾上腺髓质系统及下丘脑垂体-肾上腺皮质轴的外周效应及其意义？答感外效意aBPbcd

（2脑-垂-肾外效ab意、、消、TSH。二、应激性溃疡发生机制？答：

1、念

血、机（1）黏膜缺基条（2）糖皮质激素的

（3）其他HCO3﹣→的→三、APP能？答：1、概急性。2生物学能：

α1-抗（2、参与（3、抗感:4

由：蛋四、HSP要功能？答热休克蛋白HSP型HSP分伴伴随着蛋型

第十一细胞增和凋亡常与疾一胞周期四阶段和周期性细胞？答期胞、：G1合S期，DNAG2合M期，、胞G1SG2M二胞周期自身调控的四个方面？答：1细周素Cyclin）的成降Cyclin节亚基和对特2周素赖蛋激（CDK有地酸和磷化

CDK的（1分的酶3CDK抑制子CDI的相化（1（2的4细周检点checkpoint）负馈节制复、三期蛋白激酶复合体？

答

作化CDK和CDK对动PCNA：CDK结DNA聚合酶DNA在浓度期物四胞周期检查点的负反馈调节机制？

答）DNA损伤于界，果行修于界期DNA修（2）DNA复位于交界复（3）染色体分离检期五、细胞增殖过度与肿瘤的相关机制？答细胞CyclinD1CDK4和CDK6的增与瘤胞增；CKI即Ink或P53的六、细胞增殖缺陷相关疾病？答：和PD）七、细胞凋亡的生理与病理意义

答：

1、生理意义：

2、病理意义：【1足—【2度—细胞八、细胞凋亡的形态和生化改变？答：1、形态改变：

2、生化改变：DNA的caspases九细胞凋亡作用及机制？

答：

1、抑制凋亡Bcl-2：（1（2cytC（3（4（52、促进凋亡wtp53：G1体DNA是否的则3c-myc果十、与细胞凋亡相关的疾病？答：

，：，：第十二缺血灌注伤一、述缺血-再灌注时自由基生成增多的机制？答：

1、黄嘌呤氧化呼吸发、:组织缺期生趋化质,吸和激活性粒细胞再注期组重获得O供，活的中2性粒细耗量显著加产生大氧自由，造成细损。3

2+ATP细胞素化细胞素化的氧分子酶经再灌期4、儿茶酚胺自二、简述缺血-再灌注时钙超载的机制？答：1、概念：钙超载

、机制：【1【2C【3（1（2（3（4三、简述自由基和钙超载引起缺血灌注损伤的机制？答：【1、膜脂质过氧化增强少ATP【2、蛋白质【3、破坏核

80%OH·DNA断2、钙超载的损【1、细胞膜

【2、线粒体【3、促进氧【4、加重酸

活

【5、激活其第十五心功能不一、为什么感染或妊娠、分娩容易诱发心力衰竭？答：1、感染：2、妊娠期：血容高动3、分娩期

静脉外周心率二、收缩相关蛋白质导致心衰发生的机制？答：(）心收缩功降低（1（22、心肌能量代3，心肌兴奋—【Ca2+横形的动节网调心舒（1、肌浆网运Ca2+功能障碍

、过b、Ca2+减少，Ca2+不足（2、胞Ca2+内流障碍bc内（3、肌钙蛋与C（）肌张能碍1、主动性舒张2、被动型舒张心室的扩

以dv/dp↓加（）脏部缩动不调三、心脏的代偿意义及局限性？答-体液血管偿】】紧张源性扩：

m代偿】

【源扩：心肌

m

（1（2细胞、并串利增心收,有助维CO；室壁度加降低壁力低肌氧弊心收性弱能代障等

（2外的代偿1、血容量增加

但可2、血流重分布保3、红细胞增多4、组织细胞利线四、呼吸困难的形式和机制？答：肺淤血主要表:呼困难dyspnea)呼吸困的制肺淤血肺肿→肺应↓气道阻↑肺间质力高刺激毛血管旁感受器，引起反射浅呼吸1、劳力2、端坐呼吸：

肺3、夜间阵发性五、酸中毒诱发心力衰竭的机制？答：酶第十六肺功能不一气不足发生呼吸困难的形式及机制压点学说）答：

1、定义

hypoventilation)2、机制中性道塞:外性道塞2mm的小支气、

若时致因Ⅱ.压】

Ⅰ.【等压点：用力呼吸胸内压和气内压大于大气压。气道力由小气道中央气道逐渐降，在气道上部位气道内与胸内压相等，称等压点。等点移无骨撑小道，力气导闭合二、性脑病的发生机制？答１、:吸衰引起encephalopathy)酸毒缺】Ⅰ.:

γ-氨(2)三、较不同机制引起的呼吸衰竭变化的不同特点？答：第十三

休

克Ｓｈｏｃ一休的原因与分类？答：１、休克的病因：（一）血休克与液休克（二）伤休克（三）伤休克（四）染休克（五）敏休克（六）经性休克（七）源休克

二、分类：低血容量性休克

血管源性休克

心源性休克－心源性休克二休早期微循环的变化及机制？答：

1、变化：

特：灌流灌于，织血氧2，机制：感α-

β--静灌2.2.其它缩血素A2、三、休克早期微循环变化的代偿意义及机制？答：

1、有助于A血压回血增：“身血V回“身液Cap阻