感染病学教学课件：10流行性乙型脑炎epidemic encephalitisB

一个已经发生很久,

现在还在继续的“故事”流行性乙型脑炎epidemicencephalitisBLonglongago,therearethreemosquitoes三带喙库蚊

按蚊传播媒介亚热带、温带：夏秋季7、8、9月流行季节热带：全年发病传播途径病毒是怎样在自然界传播、保存的？病毒越冬保存病毒传播传染源传播途径传染源（动物宿主）

乙脑病毒

蚊：中肠细胞：最初复制部位

血：病毒血症

唾液腺和神经组织：再次复制

传播媒介

贮存宿主终身带毒并可经卵传代蚊

乙脑病毒

传染源（动物宿主）

当年生仔猪，100%易感，且早1~2月

蚊虫叮咬三带喙库蚊乙脑病毒乙脑病毒

病毒持久循环routeoftransmission人病毒就这样在自然界保存、传播下来了易感人群普遍易感，10岁以下多见，2-6岁最高成人隐性感染多，近年成人和老人发病增多男性较女性多，病死率高susceptiblepopulation这三只小小的蚊子究竟对自然界的“万物之灵”造成了怎样的灾难流行特征严格的季节性高度的散发性年龄结构变化

分布特点epidemioligicfeature热带地区：一年四季亚热带和温带：7、8、9月，占全年80~90%

10岁以下儿童为主,病人总数的80%以上近年来儿童与成人之比几乎为1：1

老年人发病逐年增多，占总数的30%~50%

亚洲为主，农村高于城市，山区高于沿海城乡结合部是主要发病地区这三只小小的蚊子究竟对自然界的“万物之灵”造成了怎样的灾难这是一个已经发生很久的“故事”这还是一个现在仍在继续的“故事”这是一个影响世界很多地区的“故事”那么，发病机理、病理人体内到底发生了什么？

人体皮下：病毒单核巨噬细胞增殖

少量病毒

入血：第一次病毒血症：短暂叮咬肝、脾等处细胞：继续增殖无症状/轻微前驱症状轻型4～7日潜伏期隐性感染

痊愈

大量病毒血中抗体升高再入血：第二次病毒血症:发热、寒战及全身不适等数日多数患者不发展自愈：顿挫感染少数患者（0.1%）：免疫力弱、病毒量大、毒力强血脑屏障：脑寄生虫、癫痫、高血压、脑血管病、脑外伤

轻型免疫病理

中型入脑：神经细胞增殖显性感染

重型脑膜及脑组织发炎:定位起病急极重型神经元细胞变性坏死、高烧、抽搐、毛细血管栓塞、淋巴细胞浸润（血管套)

意识障碍、呼吸衰竭局脑组织灶性坏死和软化，死于呼吸、循环衰竭后遗症：失语、强直性痉挛、精神失常等发病机理直接作用病理：临床表现■整个中枢神经系统灰质■大脑皮质基底核、视丘最为严重

■小脑皮质、延髓及桥脑次之

■脊髓病变最轻

定位fixing呼吸衰竭抽搐高热乙脑“三联征”高热+抽搐+呼吸衰竭

呼吸道或消化道症状，急性高热、头痛、咽痛、倦怠，恶心呕吐、轻度嗜睡、食欲减退等。

初期症状：病毒血症病程1~3日全身毒血症状及脑部损害症状病程第4~10天极期症状：高热意识障碍惊厥抽搐呼吸衰竭其他神经系统症状体征循环衰竭必有表现。1~3天，39~40℃，7~10天，数周。越高、越长、越重。起病1~3天，嗜睡（早期特异性）、定向障碍、昏迷。7~10天，重症1月以上。（高热、脑实质炎症、脑水肿）手足面部，全身阵发性抽搐或强直性痉挛，数分钟至数十分钟中枢性为主（脑实质炎症、缺氧、水肿、颅高压、脑疝、低钠性脑病）节律不规则、停止，+可有周围性；脑疝10天内，脑膜刺激征阳性，眼球震颤、瞳孔扩大或缩小，不等大，对光反应迟钝；浅反射减弱或消失，深反射亢进或消失。肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强；尿潴留、大小便失禁；部分发生循环衰竭，血压下降，脉博细速极期症状：呼吸：中枢性呼衰（致死原因）

中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸动度减弱、发绀，但节律始终整齐。

极期症状：多数病人在本期末体温下降，病情改善，进入恢复期。少数病人因严重并发症或脑部损害重而死于本期。

恢复期：极期后2～5天体温正常，神志转清，有的患者有一短期精神“呆滞阶段”，以后言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。部分病人恢复需1～3个月以上。重症者可有低热、多汗、失语、瘫痪等。但经积极治疗，常在6个月内恢复。部分患者留有神经精神症状，称为后遗症发生率约5～20%，重型和暴发型多见。失语、瘫痪及精神失常最为多见。神经功能失调:多汗和中枢性发热如继续积极治疗，可有一定程度的恢复。发病后6个月后遗症期：临床表现

潜伏期：4~21天，一般10~14天

■4型

初期

极期

恢复期

后遗症期clinicalsituation

■4期轻型普通型重型极重型初期症状

1~3天轻型普通型

重型极重型轻微明显严重严重+淡漠+强直

发热<39℃，3~5天<40℃，7~10天<41℃，>10天>41℃，>3周

意识障碍（-）嗜睡<1周浅昏迷、<2周昏迷、早、>2周深昏迷、早、>2周

抽搐无少、小反复、单肢、全身持续、强直、全身

呼吸衰竭无无

多无多见、迅速出现脑膜刺激征/病理征不明显明显有明显神经症状/体征无可有常有常有

恢复期及症状

1周<2周、无/轻>2周、常有1~6月、有

后遗症

病程无多无5~20%有多有1周10天左右2周左右2~3天死亡、>20%

临床表现■发病率为10%■支气管肺炎■肺不张、败血症、尿路感染■褥疮、皮肤脓疖、口腔感染■应激性溃疡并发症complication乙脑病毒球形，直径15~22nm单股正链RNA血凝素：hemagglutinin：抗原性稳定感染后产生抗体：补体结合抗体中和抗体血凝抑制抗体EncephalitisBvirus病原学乙脑病毒:不耐热、酸和常用消毒剂耐低温和干燥蚊体内适宜温度：25℃~30℃敏感动物：乳鼠（脑内接种、传代分离病毒）敏感细胞:鸡胚成纤维细胞、猴肾、

Hela细胞

（嗜神经病毒）EncephalitisBvirus病原学

流行性乙型脑炎（epidemicencephalitisB）

由乙脑病毒所致，经蚊传播的人畜共患的以侵犯脑实质为特征的急性传染病。夏秋季多见，临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征和病理反射为特征，重型患者死亡率高,幸存者常残留有明显的后遗症。“故事”实验室检查■血象:10~20x109/L,N>80%

■脑脊液■血清学检查■病原学检查laboratoryexaminationＷＢＣ：５０～５００＊１０６ＮＬＣMRT2加权：

双侧基底节区高信号

头颅CT多细胞或稍↑去流行性乙型脑炎50~500×106/L早N↑晚L↑诊断■流行病学资料：季节性，儿童多见；■临床表现■临床实验室检查

■特异血清学诊断：

HI测定：IgM抗体阳性

单份血清：IgG抗体≥1：320

或双份血清：抗体增长≥4倍早期诊断确定诊断diagnose流行性乙型脑炎的诊断程序

急起高热头痛呕吐嗜睡发病于7/8/9月血WBCN

迅速发生循环呼吸衰竭中毒性菌痢惊厥（34日）脑膜刺激征脑脊液改变乙脑特异性IgM抗体测定脑脊液改变散发性脑炎脑型疟钩体病散发性脑炎流行性乙型脑炎轻性38℃—39℃嗜睡无抽搐无呼衰普通性39℃—40℃短暂潜昏迷偶有抽搐无呼衰重型40℃以上昏迷反复或持续抽搐可出现呼衰极重型41℃以上深昏迷反复持续抽搐脑疝中枢性呼衰(+)(+)(+)(+)(+)(-)(-)(-)鉴别诊断■中毒性菌痢■感冒：流行季节■化脓性脑膜炎■结核性脑膜炎■其他病毒性脑炎differentialdiagnosis

高热惊厥意识障碍迅速发生循环呼吸衰竭直肠拭子或盐水灌肠取便送检脑脊液异常变化乙脑异常lgM多数白细胞脓细胞及红细胞粪便培养检出痢疾杆菌乙脑其他脑炎确诊中毒性菌痢临床诊断中毒性菌痢(+)(+)(+)(-)(-)(-)

与中毒性菌痢鉴别■住院■早期抗病毒■加强支持对症■重点高热、惊厥、呼吸衰竭

治疗治疗原则Curat

■隔离：室温<30°C，湿冷、防蚊

■饮食

■营养

■补液

■护理：防止褥疮、并发症

一般治疗Generaltreatment

3.

■退热、止痉

■减轻脑水肿

■及时处理并发症如心肌炎、肺炎等

■后遗症针灸、推拿、药物及训练一般治疗Generaltreatment■早期■病毒唑■干扰素■恢复期血清特异治疗specifictherapy

气管插管或气管切开高热物理降温药物降温降低室温互为因果降颅压吸氧保持呼吸道通畅高热：降温镇静剂惊厥或抽搐呼吸衰竭保持呼吸道通畅应用呼吸兴奋剂改善微循环减轻脑水肿流行性乙型脑炎的治疗■皮质激素：早期、短程、重型■抗生素：■恢复期及后遗症的处理：

对症治疗+功能锻炼

其他治疗：预后■轻型、普通型：大多恢复■

重型和爆发型：病死率〉20%，呼衰存活者有后遗症■

后遗症：比率≈15%。■老年患者：病死率50~70%，病残率30%■总病死率：5%~15%prognosis

鼠肾细胞灭活疫苗和减毒活疫苗谢谢中枢神经系统感染发病机制邻近组织感染灶先天畸形颅脑外伤及手术

呼吸道、皮肤粘膜、脐部、消化道血液

血脑屏障脑膜脑膜炎脑实质炎颅神经炎

脑室膜炎

病脑主要侵袭脑膜而出现脑膜刺激征，脑脊液中有以淋巴细胞为主的白细胞增多。病毒侵犯脑膜同时若亦侵犯脑实质则形成脑膜脑炎。脑膜炎症软脑膜蛛网膜化脓性炎症脑膜脑炎脑膜脑实质炎症脑室膜炎脑室内膜炎症颅神经颅神经损害，如听神经等脑积水炎症粘连脑脊液循环受阻或吸收障碍

脑膜下以中性粒细胞渗出为主，伴组织坏死和脓液形成.可见化脓性渗出物,渗出物使脑沟变浅。急性链球菌化脑病理变化以脑底最明显。在脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处之蛛网膜下腔内，有多量灰黄色混浊胶冻样渗出物积聚。偶见比粟粒还小的灰白色结核结节。脑室脉络丛及室管膜有时也可有结核结节形成。病变严重者可累及脑皮质而引起脑膜脑炎。病程较长则可发生闭塞性血管内膜炎，从而可引起多发性脑软化。未经适当治疗致病程迁延的病例，由于蛛网膜下腔渗出物的机化而发生蛛网膜粘连，可使第四脑室上中孔和外侧孔堵塞，引起脑积水。镜下，蛛网膜下腔内炎性渗出物主要由浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞组成，常有干酪样坏死，偶见典型结核结节形成。结脑

东方马脑炎西方马脑炎流行性

委内瑞拉马脑炎虫媒传播

流行性乙型脑炎圣路易脑炎等……

单纯疱疹病毒疱疹病毒水痘—带状疱疹病毒巨细胞病毒

EB病毒去肠道病毒副黏病毒散发性风疹病毒弹状病毒腺病毒逆转录病毒沙粒病毒等……

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病毒性脑炎

化脓性脑膜