内科护理学课程肝硬化

内科护理学课程肝硬化第1页/共48页肝硬化病人的护理第2页/共48页【掌握】肝硬化的并发症及护理措施。【熟悉】1.肝硬化的主要临床表现，并发症。2.肝硬化的治疗要点及并发症处理。【了解】肝硬化的常见病因与发病机理。教学目标第3页/共48页

肝硬化:

是由一种或几种病因长期或反复作用于肝脏，造成肝组织弥漫性损害，引起以门静脉压增高和肝功能障碍为主要临床表现的一种慢性进行性肝病。第4页/共48页

典型的演变过程：①肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；②再生结节形成；③纤维组织增生，假小叶形成。肝内血液循环紊乱——门脉高压的病理生理基础：①血管床缩小、闭塞或扭曲、再生结节的积压；②肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，形成吻合支。

其它主要器官的病理改变①门体侧枝循环开放；②阻塞性脾肿大；③门脉高压性胃病;④肝肾综合症；⑤内分泌功能减退。病理第5页/共48页病因与分类

病毒性肝炎----肝炎后肝硬化酒精中毒----酒精性肝硬化

血吸虫病----血吸虫病性肝纤维化胆汁淤积----胆汁淤积性肝硬化循环障碍----淤血性肝硬化药物或工业毒物----药物性肝硬化代谢紊乱----代谢性肝硬化营养障碍----营养不良性肝硬化原因不明----隐源性肝硬化第6页/共48页（一）代偿期：①乏力、食欲减退出现较早、较突出；②腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等；③肝脾轻度肿大，质地结实或偏硬；④肝功能多正常或轻度异常。（二）失代偿期

小结性肝硬化：起病隐匿、进展缓慢，门高压轻、肝损重；血吸虫性、肝炎后肝硬化：门高压重、肝损轻。临床表现第7页/共48页1、肝功能减退表现（1）全身症状和体征：

消瘦乏力，精神不振；皮肤干燥、肝病面容；不规则低热。（2）消化道症状：

食欲不振、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、

黄疸（提示肝细胞进行性或广泛坏死）。机制：胃肠道淤血、水肿；消化吸收障碍；肠道菌丛失调。

失代偿期：肝功能减退和门脉高压所致。临床表现第8页/共48页（3）出血倾向和贫血：

鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等。出血机制：凝血因子合成减少；脾功亢进；毛细血管脆性增加。贫血机制：营养不良、吸收障碍（缺铁、叶酸和维生素B12）、胃肠失血、脾功亢进。临床表现

（二）失代偿期：第9页/共48页（4）内分泌紊乱：

肝功能减退对雌激素的灭能作用减弱，雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体的分泌，从而影响垂体—性腺轴、垂体—肾上腺皮质轴的功能，导致雄激素和糖皮质激素的减少。同时使醛固酮、抗利尿激素（ADH）继发性增多。临床表现

（二）失代偿期：第10页/共48页

内分泌失调的表现：男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育女性—月经失调、闭经不孕蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张（上腔静脉引流区）随肝功能的好恶而增减。肝掌（红斑）,在手掌的大小鱼际和指端腹侧部位皮肤色素沉着，多发生于面部及其他暴露部位。尿量减少和浮肿。临床表现第11页/共48页第12页/共48页第13页/共48页第14页/共48页第15页/共48页第16页/共48页第17页/共48页2、门静脉高压的临床表现机制：门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多。（1）脾肿大

脾脏因淤血而轻中度肿大。上消化道大出血时，脾可暂时缩小。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功亢进。临床表现

（二）失代偿期：第18页/共48页（2）侧枝循环的建立和开放

对门脉高压症的诊断有特征性意义。门脉压超过200mmH2O时，正常消化器官和脾的回心血液流经肝受阻,导致门-体侧枝循环。分支门静脉系腔静脉系

食管胃底V

胃冠状V食管、肋间V、奇V

腹壁V

脐V、副脐腹壁浅V

痔V

直肠上V直肠中、下V 临床表现

（二）失代偿期：第19页/共48页（3）腹水

是肝硬化最突出的临床表现。

腹水形成的机制：①门静脉压力增高；

（＞300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔）。②低白蛋白血症:白蛋白＜30g/L，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗;③淋巴液生成过多（正常1～3L，可达7～11L）；④继发醛固酮、ADH分泌增多；⑤有效循环血容量不足，致肾血流量减少，排钠、排尿减少。临床表现

（二）失代偿期：第20页/共48页第21页/共48页第22页/共48页3、肝脏情况肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、再生结节和纤维化的程度有关。早期肝脏增大，晚期肝脏缩小。

一般质地较硬，边缘较薄、不光滑呈结节状；常无压痛，肝炎活动或进行性坏死时可有压痛。

（二）失代偿期：临床表现第23页/共48页1、上消化道出血最常见。2、肝性脑病或肝性昏迷3、原发性肝癌4、感染5、肝肾综合征即功能性肾衰竭6、电解质和酸碱平衡紊乱

7、门静脉血栓形成并发症第24页/共48页上消化道出血

原因：食管胃底V曲张破裂、急性胃粘膜糜烂、消化性溃疡表现：突然发生大量呕血或黑粪；常引起出血性休克和诱发肝性脑病。并发症第25页/共48页（1）短期内肝迅速增大（2）持续性肝区疼痛（3）肝表面发现肿块（4）肝表面听到血管杂音（5）血性腹水原发性肝癌肝性脑病是最严重的并发症、最常见的死亡原因。并发症第26页/共48页

感染1.常见：肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜炎（致病菌为G-杆菌）症状急起者－腹痛、腹水迅速增加，中毒性休克；慢起者—低热、腹胀、腹水持续不减。体征——

轻重不等的腹膜刺激症。2.自发性细菌性腹膜炎形成机制肠道细菌过渡生长和肠壁通透性增加，使肠腔内细菌发生易位，经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。由于单核-吞噬细胞系统活性减弱，以及腹水使患者抗病能力降低，可发生自发性腹膜炎。并发症第27页/共48页概念：又称功能性肾衰,

是LC出现腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，而出现少尿或浮肿的表现。特征：自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。肝肾综合征并发症第28页/共48页

低钠血症：原发性（摄入少、利尿、放腹水）；稀释性低钠（ADH）。低钾低氯与代碱：摄入不足、呕吐腹泻、利尿、高渗糖等。电解质和酸碱平衡紊乱

肝肺综合征指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联症。临床表现为呼吸困难、低氧血症。并发症第29页/共48页相关检查1、血、尿常规2、肝功能试验

蛋白代谢：A↓、G↑，A/G<1，

PT：延长，注射VitK不易纠正酶类：ALT、AST、GGT、ALP

胆红素

血脂3、肝纤维化指标：

单氨氧化酶（MAO）、血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）增加。第30页/共48页4、病毒性肝炎标志物5、腹水检查：漏出液—自发性腹膜炎、结核性、癌性腹膜炎腹水的特点。6、影像检查：（1）超声显像（2）食管吞钡X线检查（3）CT（4）核素检查相关检查第31页/共48页第32页/共48页第33页/共48页第34页/共48页食管静脉曲张第35页/共48页第36页/共48页病史：有病毒性肝炎、血吸虫病，长期酗酒或营养失调等病史。2.肝功能减退与门脉高压症的临床表现3.肝脏质地坚硬有结节感4.辅助检查：肝功能试验常有异常，

B超、X线吞钡、活检（假小叶）诊断要点第37页/共48页一、代偿期：诊断确定后，注意劳逸结合，可服用抗纤维化的药物(如秋水仙碱)及中药，避免应用对肝脏有损害的药物。二、失代偿期：主要是对症治疗、改善肝功能和处理并发症。治疗第38页/共48页1、一般治疗休息、饮食3、支持治疗：

极化液、复方氨基酸、白蛋白或鲜血等。4、药物治疗：

保肝药物：维生素、复合氨基酸、肝泰乐等；抗纤维化：秋水仙碱1mg/d，Bid，每周服5天。因需要长期服用故注意胃肠道反应及粒细胞减少的不良反应。

失代偿期治疗治疗第39页/共48页5、腹水治疗：⑴限制水、钠的摄入：水1000ml/d。⑵增加水、钠的排出：⑶提高血浆胶体渗透压：定期输注血浆、新鲜血或清蛋白⑷腹水浓缩回输：治疗难治性腹水的较好办法。有感染的腹水不可回输。⑸减少腹水生成和增加其去路：6、手术治疗：

各种分流术、断流术、脾切除术、肝移植手术等。治疗第40页/共48页①利尿剂（使用最广泛）：螺内酯＋呋塞米，以每周体重减轻不超过2kg为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等。②导泻：如口服甘露醇，通过肠道排出水分。多用于利尿剂治疗无效、稀释性低钠血症和肝肾综合征的病人。③腹腔穿刺放液：4000～6000ml/d（指征）、输白蛋白20～40g/次（比大剂量利尿治疗效果好）。治疗第41页/共48页⑸减少腹水生成和增加其去路：腹腔--颈静脉引流术，胸导管一颈内静脉的吻合术。

经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道。此方法能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高，适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水，但易诱发肝性脑病。治疗第42页/共48页护理诊断1.营养失调：低于机体需要量

与肝功能减退，门静脉高压，引起饮食减退，消化和吸收障碍有关。2.体液过多与肝功能减退、门脉高压引起钠、水潴留有关。3.活动无耐力与肝功能减退、大量腹水有关。4.有皮肤完整性受损的危险与营养不良、水肿、皮肤干燥、瘙痒、卧床有关。第43页/共48页

护理措施一、一般护理二、病情观察三、用药护理四、心理护理五、健康指导第44页/共48页1、休息：代偿期——宜适当减少活动；失代偿期——应卧床休息为主。2、饮食原则：高热量、高蛋白质、高维生素、易消化饮食，并根据病情调整。

⑴蛋白质：以豆制品、鸡蛋、牛奶、鱼、鸡肉、瘦肉为主。血氨偏高者限制或禁食蛋白质。⑵限制水钠：腹水者钠限制在每日500～800mg（氯化钠1.2～2.0g），水限制在每日1000ml左右。⑶避免损伤曲张静脉：应软食，细嚼慢咽，避免进食粗糙、坚硬食物。