的复习大四上内科课件高血压

高血压概念高血压是一种以动脉血压升高为主要临床表现的综合征高血压是多种心脏、血管、脑和肾等器官疾病的重要病因和危险因素高血压是心血管疾病死亡的主要原因之一高血压：是体循环动脉收缩期和/或舒张期血压持续升高非同日测量三次收缩压≥140mmHg或/和舒张压≥90mmHg概念30分钟内避免吸烟、饮酒、喝咖啡、膀胱储尿安静休息5分钟，坐位，右上臂裸露，肘部同心脏水平袖带下缘在肘弯上2.5cm桡动脉搏动消失，再加压30mmHg相隔2分钟重复，测量3次，取平均值测量血压的方法使用符合国际标准的监测仪国内正常值参考值：24小时平均值<135/85，夜间平均值<125/75正常情况下，夜间血压值比白天血压值低10~20%测量血压的方法原发性高血压：即高血压病，病因不明，占95%以上是多种心血管疾病的危险因子影响心、脑、肾等重要脏器的功能继发性高血压：有一定的基础疾病引起，占5%病因：肾实质疾病、肾动脉狭窄、嗜络细胞瘤、原醛、库欣综合征、主动脉狭窄分类

表1

血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压

1级（轻度）140～159或90～99

亚组：临界高血压140～149或90～942级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90

亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准适用于成年人当收缩压和舒张压属于不同级别时，以较高的级别作为标准既往有高血压史，目前服用抗高血压药，血压维持正常水平，仍应诊断为高血压。诊断标准国内患病率1959年：5.11%1979年：7.73%1991年：11.88%2002年:18.8%目前可能有2.6亿患者患病率城市高于农村、北方高于南方国外患病率：患病率:15-20%国人高血压病流行病学我国高血压的总体情况患病率高（24%）知晓率低（30.2%）治疗率尚可(81.8%)控制率极低(24.4%)核心问题知晓率低：通常不测血压或很少测量血压控制率低：服用降压药物的患者，治疗依从性差或血压管理质量不高病因遗传因素家族集中性：60%显性遗传、多基因关联遗传环境因素饮食：盐、高蛋白、饱和脂肪酸、酒精、低钙、低镁、低钾精神应激：脑力劳动、噪音、精神紧张吸烟：NE释放、NO下降其他因素体重避孕药、激素、NSAIDs、甘草阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病机制血压的调节平均动脉压=心排出量×总外周阻力心排出量：血容量、心率、心肌收缩力总外周阻力：阻力小动脉结构、血管顺应性、血管张力、血液粘稠度急性调节：压力感受器、交感神经慢性调节：RAS系统和肾脏-体液调节影响和调节血压的因素(1)动脉血压每搏输出量外周阻力血容量体液因素神经因素动脉弹性心率TheFirstClinicalCollegeofHarbinMedicalUniversity影响和调节血压的因素(2)神经调节心脏神经支配交感神经迷走神经肽能神经元血管神经支配缩血管神经纤维舒血管神经纤维交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维脊髓背根舒血管纤维血管活性肠肽神经元心血管中枢延髓心血管中枢延髓以上心血管中枢TheFirstClinicalCollegeofHarbinMedicalUniversity影响和调节血压的因素(3)体液调节肾素-血管紧张素系统血管内皮生成的血管活性物质前列腺素心房钠尿肽激肽释放酶-激肽系统肾上腺素和去甲肾上腺素TheFirstClinicalCollegeofHarbinMedicalUniversity发病机制神经机制：交感神经系统亢进，儿茶酚胺释放增加、动脉阻力增加肾脏机制：肾性水钠潴留伴随外周血管阻力增加激素机制：RAAS系统的激活↑血管机制：动脉机构和功能的变化发病机制胰岛素抵抗：肾小管对钠的吸收增加交感神经↑细胞内钙、钠浓度↑血管壁厚度↑

大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。血管壁重构心脏后负荷增加，高心、心肌缺血、冠心脑血管痉挛、硬化、血栓形成、破裂肾小球入球动脉硬化、肾小球纤维化萎缩，肾衰视网膜痉挛、硬化、出血、渗出病理病理小动脉

中层平滑肌细胞增殖和纤维化；

促进动脉粥样硬化。

心脏

左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。

视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。一般表现起病缓慢，早期无症状症状：头痛、气急、疲劳、心悸、耳鸣等血压高、A2亢进、杂音临床表现并发症心：左心肥厚、心力衰竭、冠心病脑：痉挛、硬化、血栓形成、破裂出血肾：蛋白尿、肾功能损害血管：主动买夹层、动脉瘤并发症靶器官损害和临床并发症血压长期不达标容易导致心、脑、肾等器官的损害。在医学上，把这些器官称为高血压的靶器官。心脑肾眼心脑肾眼心脏高血压可导致心肌肥厚，进一步发展造成心衰。高血压可使冠状血管粥样硬化，还可导致心绞痛、心肌梗死、高血压心脏病。肾脏一般5-10年后可出现肾小管功能损害。最终导致肾衰，甚至尿毒症。高血压引起脑动脉硬化，可以引起各种类型的中风，如脑梗塞、脑出血、短暂性脑缺血发作，甚至血管性痴呆脑高血压可导致眼底视网膜变化，眼底动脉狭窄，痉挛，渗出，严重时出血。眼其他血管损害和并发症导致血管动脉粥样硬化，如下肢动脉粥样硬化可出现间歇性跛行；主动脉粥样硬化可出现主动脉夹层GFR蛋白尿醛固酮释放肾小球硬化总结——高血压的靶器官损伤高血压CVDRisk动脉粥样硬化*血管收缩血管肥厚内皮功能失调LV肥厚纤维化重构心肌凋亡卒中死亡高血压心肌梗死心力衰竭肾功能衰竭*Preclinicaldata.LV=leftventricular;GFR=glomerularfiltrationrate.总结：高血压的危害大动脉及周围动脉病变危险增加脑卒中发病和死亡增加冠心病发病和死亡增加肾脏疾病发生危险增加

心力衰竭发病和死亡增加血压水平升高常规检查眼底检查（视网膜动脉）Ⅰ级：变细、反光增强Ⅱ级：狭窄、动静脉交叉压迫Ⅲ即：出血、渗出视乳头水肿动态血压监护血压的昼夜变化规律诊断白大衣高血压判断高血压的程度指导临床治疗特殊检查：排除继发性高血压实验室检查诊断

诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。

分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。临床表现诊断和鉴别诊断动态血压参考标准

24hrs:130/80mmHgDaytime:135/85mmHgNighttime:125/75mmHgTwopeak:8am~10am;4pm~6pmTwotrough:1pm~3pm;oam~4amMAP(night-day)/day>10%影响预后的因素高血压水平：1、2、3级心血管病危险因素：烟、血脂、糖尿病、>60岁、男性、绝经、家族史靶器官损害和并发症危险度分层危险度分层其他危险因素和病史高血压１级２级３级

无危险因素低危中危高危１－２个危险因素中危

中危

极高危

3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危病，或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。恶性高血压发病急骤，多见于年轻人舒张压>130mmHg头痛、视力模糊、眼底出血、视乳头水肿肾损害严重进展迅速预后差，可死于肾衰、心衰、中风临床类型高血压危象交感神经活动亢进，血管阻力突然增加收缩压显著升高症状严重靶器官出现受损表现持续时间短临床类型高血压脑病血压过高，脑循环自身调节障碍液体渗入组织、脑水肿、颅内压增高严重头痛、神志改变、抽搐昏迷临床类型老年人高血压：>60岁多数单纯收缩压增高部分为收缩压和舒张压均增高常伴有靶器官损害容易发生体位性低血压临床类型基本项目：血常规、血脂、血糖、肾功、尿常规推荐项目：动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、眼底、胸片、尿蛋白、踝／臂血压比值、心电图选择项目：血浆肾素活性、醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管造影、CT、MRI等等实验室检查正确地测量血压诊断高血压的治疗治疗的意义西方国家：舒张压130-150mmHg，两年生存率为40%即使在正常范围内，舒张压的高度和卒中、冠心病危险呈直线相关东方人群：舒张压和卒中危险之间为陡直地对数型相关舒张压每下降5mmHg，可使卒中减少1/2，冠心病减少1/3舒张压减少3mmHg，可使我国每年死亡人数下降50万。循证医学：收缩压下降10~20mmHg舒张压下降5~6mmHg,3~5年内中风、冠心病和心脑血管事件死亡率分别下降38%、16%、20%，心力衰竭减少50%以上。高血压的治疗

目的减少高血压患者心、脑血管疾病的发生率和死亡率不是对症，也不是治本高血压的治疗原则改善生活行为减轻体重限制钠盐摄入：6克/天补钙、钾：素菜、牛奶、减少脂肪摄入：<1/4热量限制饮酒：<50克/天增加运动健康的心理状态高血压的治疗原则治疗对象高血压2级或以上患者(血压>160/100)合并糖尿病或心、脑、肾损害血压升高6月以上，改善生活行为无效者高危和极高危患者高血压的治疗原则降压目标一般人群：<140/90mmHg合并冠心病、心力衰竭、糖尿病、肾病<130/80mmHg老年人：140~150/65~90mmHg多重心血管危险因素共同控制高血压的治疗用药基本原则小剂量：尽可能小的剂量达到目标水平，若不满意逐步增加剂量，2-3周后酌情调整首选长效制剂：最好每天一次给药，但能控制24小时血压联合用药：小剂量联合、减少副作用个体化：终生治疗认真监测血压，避免停药综合征降压药物利尿剂β受体阻滞剂CCAACEI血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)其它：α受体阻滞剂、交感神经抑制剂、血管扩张剂高血压的治疗

降压药物（5类一线药物）

利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。

分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。

代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。

利尿剂

适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。

禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。

β－受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：β1受体阻滞剂、非选择性β

（β1

与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。

代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。

β－受体阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。

禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。

钙通道阻滞剂机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。

代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。

钙通道阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。血管紧张素转换酶抑制剂机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。分类：巯基、羧基、磷酰基。

代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。

血管紧张素转换酶抑制剂适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过3mg者慎用。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1

负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。

代表药物：氯沙坦、缬沙坦。

适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。

降压治疗方案及原则

无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由效剂量开始，逐步递增剂量；

2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；

合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂;利尿剂＋ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；钙拮抗剂＋ACEI/ARB。

3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。有并发症和合并症的降压治疗

脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。

冠心病和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂，以防心室重构。选用长效制剂，减少血压波动。

心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂，并从小剂量开始；有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻滞剂联合治疗。

慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。

糖尿病通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。顽固性高血压的治疗

概念：使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。

常见原因：血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加和不依从治疗。药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟高血压急症

概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg合（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。

治疗原则：迅速降低血压控制性降压：24小时内血压降低20－25％，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。控制性降压：24小时内血压降低20－25％，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。

降压药物选择与应用硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。地尔硫卓拉贝洛尔

几种常见高血压急症的处理原则脑出血：仅当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。脑梗死：一般不做降压处理。急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。高血压的治疗继发性高血压

（secondaryhypertension)

继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高

。肾实质性高血压

病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。

发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。

诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。

治疗：严格控制钠盐摄入，＜3g/d；通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。肾血管性高血压

是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。

病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。

发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。

诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。治疗：经皮肾动脉成形术；手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。原发性醛固酮