裂体吸虫血吸虫专家讲座

俗称“大肚病”裂体吸虫血吸虫第1页(Schistosoma/bloodfluke)裂体吸虫（血吸虫）P143裂体吸虫血吸虫第2页（一）、生物学分类地位扁形动物门吸虫纲复殖目裂体科裂体属

寄生在终宿主（人和各种哺乳动物）静脉血管内。裂体吸虫血吸虫第3页（二）、虫种与分布:

可感染人体19种,能寄生于人体发育成熟,有6种：其中主要是曼氏、埃及和日本三种血吸虫，分布在76个国家和地域（非洲48个、拉丁美洲10个、亚洲18个）。Schistosomamansoni

(Sm,曼氏血吸虫)

S.haematobium(Sh,埃及血吸虫)S.japonicum

(Sj,日本血吸虫)三种主要血吸虫地理分布S.intercalatum

(间插血吸虫)S.Mekongi(湄公血吸虫)S.malayensis(马来血吸虫)裂体吸虫血吸虫第4页曼氏血吸虫

流行于非洲、东地中海、加勒比海和南美等地域，共53个国家。裂体吸虫血吸虫第5页

流行于非洲和东地中海地域，共54个国家

埃及血吸虫裂体吸虫血吸虫第6页

流行于中国

、菲律宾

、印尼

、马来西亚、泰国

和

日本

6个国家日本血吸虫裂体吸虫血吸虫第7页（三）、三种主要血吸虫形态和生活史差异

埃及血吸虫

曼氏血吸虫

日本血吸虫

成虫无结节,有体棘体后半部6～8个体中部显著体前半部2～14个体中线前

卵巢位置:细小体中部后4～5个体中线后体表结节：肠支汇合处:睾丸数:裂体吸虫血吸虫第8页中间宿主寄生部位虫卵

埃及血吸虫

曼氏血吸虫

日本血吸虫小水泡螺双脐螺钉螺膀胱、骨盆静脉丛，直肠小静脉肠系膜小静脉，痔静脉丛肠系膜下静脉，门脉系统裂体吸虫血吸虫第9页在我国流行分布情况

长江及长江以南12个省\市\自治区（湖南、湖北、江西、江苏、安徽、福建、云南、四川、浙江、广东、广西、上海）。年调查数据病人:100万病畜:60万头流行县/市：湖北25，湖南24

江苏15，安徽14

江西11，四川16

云南3（共98）裂体吸虫血吸虫第10页（岳阳、益阳、常德、长沙、株洲五个市管辖27个县\市\农场。）湖南湖北是世界日本血吸虫流行最严重疫区裂体吸虫血吸虫第11页（四）、危害性

1.严重公共卫生问题：

全球受威胁人数

6亿

其中，感染人数

1.947亿

全球有症状者

1.3亿

其中，后果严重者

万

每年死于该病者

大于2万被WHO列为世界第二大热带病重点防治对象4.显著妨碍经济发展：劳动能力降低或丧失、土地资源不能有效利用。2.影响人6生：生产/生活/生长/生育/生趣/生命3.严重经济负担：每年防治费用不少于

10亿美元裂体吸虫血吸虫第12页血吸虫感染与劳动力丧失关系

感染度

劳动力下降（%）

轻度感染

16-18

中度感染

30-57

重度感染

72-78

平均

42.5

裂体吸虫血吸虫第13页巨脾\腹水型晚

期侏儒型裂体吸虫血吸虫第14页

解放前，长江中下游各省血吸虫病流行极为严重1949年解放军大批感染血吸虫病1953年沈钧儒先生写信向毛主席反应1956年《全国农业发展纲要(草案)》1958年6月30日《人民日报》余江县毛主席《送瘟神》裂体吸虫血吸虫第15页裂体吸虫血吸虫第16页毛主席诗词：《送瘟神》

绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何！千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。裂体吸虫血吸虫第17页裂体吸虫血吸虫第18页

日本血吸虫病

（schistsomiasisjaponicum）⊿我国首例日本血吸虫病人发觉是在1905年,由美籍医师Logan在我国湖南常德周家店发觉（患者郑氏,男,18岁）,粪检出日本血吸虫卵。⊿Kasai（1903）首次在日本一病人粪便中发觉血吸虫卵，第二年命名之。⊿西汉古尸考究证实,日本血吸虫对人体感染最少有2100多年历史。裂体吸虫血吸虫第19页雌雄异体，圆柱形，长1-2cm。雌雄合抱

A外形：雄虫粗短，灰白色，腹面卷曲形成抱雌沟，睾丸7个，纵列；雌虫细长，暗褐色，前细后粗，似线虫；

B腹吸盘：亚顶位，雄虫显著，而雌虫不显著；C生殖器官：雄虫有7个睾丸，串珠状居腹吸盘之后；雌虫中部有1个椭圆形卵巢。一、形态成虫裂体吸虫血吸虫第20页裂体吸虫血吸虫第21页虫卵

椭圆形，淡黄色，中等大小；卵壳薄无卵盖，亚侧位有一小棘；内含1个毛蚴。毛蚴卵壳小棘/侧刺分泌物裂体吸虫血吸虫第22页毛蚴在水中约存活15-94h，其分泌物主要为粘多糖、蛋白质和酶（SEA）顶突纤毛顶腺侧腺毛蚴长椭圆形，静止或固定后梨形或西瓜子形，纤毛，具顶腺和侧腺。清水（低无机盐）pH6.8-7.8温度15-36℃光线裂体吸虫血吸虫第23页1.子胞蚴2.母胞蚴3.母胞蚴胞蚴

母胞蚴、子胞蚴均为袋状，

母胞蚴内含胚细胞形成胚团和子胞蚴，

子胞蚴内为胚团和尾蚴。

裂体吸虫血吸虫第24页尾蚴血吸虫尾蚴属叉尾型。大小为280-360×60-95μm，体长100-150μm，尾干长140-160μm，尾叉长50-70μm。外被糖萼。腹吸盘周围含有5对钻腺。体部尾干尾叉尾部钻腺尾叉不及尾干二分之一，是日本血吸虫特征之一向光性、向温性、向湿性在水中可活3天离开水后6秒钟即死裂体吸虫血吸虫第25页童虫

尾蚴侵入终宿主，进入皮肤时脱去尾部。①脱去糖萼，无尾部；

②穿刺腺内容物已排空；

③不能再适应于淡水，而适应于生理盐水及血清中生活；

④头前分化成口吸盘。裂体吸虫血吸虫第26页外界水体人、牛、狗、猪、羊、兔、鼠等哺乳动物成虫在肠系膜静脉末梢及门脉系统寄生、交配、产卵。尾蚴经皮肤感染在肝内门静脉发育童虫虫卵虫卵随大便排出母胞蚴钉螺子胞蚴1个上万条毛蚴尾蚴二、生活史裂体吸虫血吸虫第27页二、生活史终宿主S.J完成生活史需要经历两类不一样宿主湖沼钉螺（江滩钉螺）水网钉螺光壳钉螺（山区钉螺）中间宿主软体动物人和其它哺乳类动物中间宿主体内,进行无性繁殖终宿主体内发育,进行有性生殖裂体吸虫血吸虫第28页肋壳钉螺（主要分布在湖区）光壳钉螺（主要分布在山区）裂体吸虫血吸虫第29页童虫在皮肤、肺毛细血管内移行并发育，在肝内门静脉生长发育、雌雄合抱至性成熟成虫，然后移行到肠系膜静脉寄生产卵。0d8d12d16d裂体吸虫血吸虫第30页尾蚴对终宿主（人、畜）感染过程阶段：尾蚴路径：皮肤/粘膜方式：皮肤接触疫

水(含尾蚴水体)机制：

吸盘粘附宿主皮肤；

腺体分泌酶促作用；

体部伸缩运动；

尾部摆动。裂体吸虫血吸虫第31页童虫在人体内移行和发育为成虫过程移行途经:童虫

入血管/淋巴管右心肺左心大循环肠系膜动脉穿过毛细血管肝内门静脉系统发育在肝门V内经20d发育至雌雄合抱后移行到肠系膜静脉肠系膜下V及直肠上V定居、寄生产卵裂体吸虫血吸虫第32页寄生方式：雌雄合抱，吸游运动寄生部位：门脉/肠系膜下V及直肠上V末梢营养：体表吸收宿主血中单糖和氨基酸

吞食RBC，肠道吸收氨基酸和核苷产卵：虫体在门V末梢处交配产卵，产-3000个卵/日/雌。成虫寄生裂体吸虫血吸虫第33页虫卵排出虫卵发育与寿命初产卵

成熟卵11d12d死亡卵尾蚴24d随粪排出虫卵随坏死组织落入肠腔破坏血管壁，使组织发炎、坏死+腹内压+血管内压+肠蠕动透过卵壳肠壁静脉中虫卵，卵内毛蚴分泌物SEA大多数沉积于肠、肝组织内，少部分(肝内门V、粘膜下层V)被排出体外。裂体吸虫血吸虫第34页毛蚴在钉螺体内发育，繁殖过程毛蚴

母胞蚴子胞蚴尾蚴

1条

150个

左右

可达10万条

胚细胞团裂体吸虫血吸虫第35页生活史特点

感染期:尾蚴感染路径:经皮肤寄生部位:门脉-肠系膜静脉宿主关系:

终宿主——人中间宿主——钉螺保虫宿主——牛、犬、猪、兔、鼠等裂体吸虫血吸虫第36页在人体四个阶段都能够致病，主要致病阶段是虫卵，重点掌握致病机理、病理改变和临床表现。三、致病致病部位与机制：尾蚴：尾蚴性皮炎

Ⅰ型变态反应，少数为Ⅳ型变态反应。接触疫水皮肤可出现小米粒样红色丘疹或荨麻疹，发痒童虫：肺、肠受损一过性血管炎，毛细血管阻塞、破裂、点状出血。咳嗽、食欲减退、腹泻等症状。机械性损伤和III型变态反应裂体吸虫血吸虫第37页成虫：门静脉血管周围炎和血管内膜炎（虫体吸游引发）。Ⅲ型变态反应（代谢物、排泄物和脱落Ag形成免疫复合物）。虫卵：形成虫卵肉芽肿（IV型变态反应），引发肝、肠纤维化病变，造成血流动力学改变。虫卵是引发血吸虫病主要致病因子机制为：裂体吸虫血吸虫第38页虫卵致病：主要致病阶段可溶性虫卵抗原（solubleeggantigen,SEA)

⑴虫卵肉芽肿形成机理卵内SEA透过卵壳周围T淋巴因子炎细胞浸润Ⅳ型浆细胞AbAg-AbⅢ型毛蚴死亡瘢痕纤维化虫卵肉芽肿裂体吸虫血吸虫第39页呈放射状排列嗜伊红物质，可见Hoeppli现象裂体吸虫血吸虫第40页血吸虫感染45天兔肝，肝表面可见灰白色结节正常家兔肝脏，表面光滑、色均。裂体吸虫血吸虫第41页(2)病理改变：病变部位主要是肝脏和结肠壁A.肝脏:（门静脉分支末端）肉芽肿---纤维化---肝纤维化、干线型肝硬化。B.结肠壁:（横结肠、乙状结肠和直肠壁）虫卵肉芽肿---嗜酸性脓肿---溃疡---瘢疤---肠壁增厚---肠腔狭窄。虫卵肉芽肿双重性有利：减轻损害裂体吸虫血吸虫第42页A．肝脏病变在肝内，虫卵肉芽肿位于窦前静脉，故肝小叶结构和功效普通不受影响。早期：肝肿大，表面可见粟粒状黄色颗粒为虫卵结节；晚期：门脉周围出现广泛纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色纤维束从不一样角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestemfibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。因为窦前静脉广泛阻塞，造成门静脉高压。裂体吸虫血吸虫第43页B.结肠病变主要在直肠、乙状结肠与降结肠。急性期病变：粘膜充血、水肿、粘膜下层有堆积虫卵结节，溃破后形成浅表溃疡，排出脓血便。慢性期病变：纤维组织增生，肠壁增厚，可引发息肉样增生与结肠狭窄；肠系膜增厚与缩短、大网膜缠结成团等病变。裂体吸虫血吸虫第44页C.异位损害是指虫卵与(或)成虫迷走和寄生在门静脉系统之外器官引发病变。

肺部病变：为间质性粟粒状虫卵肉芽肿伴周围肺泡渗液。

脑部病变：虫卵肉芽肿病变以顶叶与颞叶为多，分布在大脑灰白质交界处。裂体吸虫血吸虫第45页(3)相关虫卵肉芽肿形成几个概念嗜酸性脓肿：肉芽肿出现中心坏死现象。何博礼现象(Hoeppliphenomenon)：虫卵周围出现嗜酸性辐射样棒状物，系抗原抗体复合物沉积于肉芽肿内。假结核性虫卵肉芽肿：脓肿和坏死细胞被成纤维细胞、类上皮细胞、大单核细胞与淋巴细胞所取代，同时有多核巨噬细胞形成，酷似结核病变。

急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应混合表现；慢性晚期血吸虫病免疫病理改变属于迟发性变态反应。血吸虫发病中主要效应细胞--嗜酸粒细胞裂体吸虫血吸虫第46页(4)临床表现及分型

A．急性血吸虫病：

B．慢性血吸虫病：

C．晚期血吸虫病：

晚期临床分型：

巨脾型、腹水型、侏儒型、结肠增殖型与感染尾蚴数量、免疫力、营养、年纪等原因相关。裂体吸虫血吸虫第47页发病机制：大量抗原释放，形成Ag-Ab复合物，产生Ⅲ

型变态反应。临床表现：感染后5～

8周出现畏寒、发烧、可伴肝、

脾肿大，

腹胀，腹泻。1.急性血吸虫病

Acuteschistosomiasis

首次或再次大量感染引发常误诊为重感冒，或其它发烧性疾病。裂体吸虫血吸虫第48页2.慢性血吸虫病

Chronicschistosomiasis：

急性症状消失后未经有效治疗，或少许感染。临床表现：可无显著症状，可有肝脾肿大、

腹泻或血便。发病机制：具一定取得性免疫，对虫卵肉

芽肿产生免疫调整，免疫受抑。裂体吸虫血吸虫第49页3.晚期血吸虫病

Advancedschistosomiasis：

重复或大量感染引发肝纤维化门脉高压综合征。临床表现：腹水型、

巨脾型、

侏儒型、

结肠增殖型晚期易合并上消化道出血和肝性昏迷，合并乙肝病毒感染率高。发病机制：

门脉高压脑垂体前叶性

功效下降

肠壁增厚裂体吸虫血吸虫第50页

1．巨脾型：

最为常见，均伴有脾功效亢进。2．腹水型：

腹水是晚期血吸虫病肝功效失代偿表现。腹水形成与门静脉阻塞，低白蛋白血症及继发性醛固醇增多引发水、钠潴留相关。腹胀、浮肿和尿少。

3．侏儒型：现已少见。

儿童和青少年因重复重度感染使肝脏生长素介质（somatomedin）降低，影响其生长发育而引发侏儒症。患者身材呈百分比性矮小，性器官不发育，类似于垂体性侏儒症。上述3型相互之间有交叉存在现象。裂体吸虫血吸虫第51页肝、脾肿大腹壁静脉曲张、腹水形成；食道静脉曲张、破裂、消化道出血；消化吸收功效下降腹泻、大便带血。贫血、疲乏、消瘦裂体吸虫血吸虫第52页4.沙门氏菌血吸虫病综合症Salmonella-Schistosomasyndrome沙门氏菌粘附血吸虫体表而同时感染。是急性患者出现发烧主要原因之一,在治疗时,要求吡喹酮和抗菌素同时应用此才能控制发烧。裂体吸虫血吸虫第53页5.异位血吸虫病

Ectopicschistosomiasis称脑型血吸虫病（cerebral）成虫在门脉系统以外部位寄生——异位寄生虫卵沉积在肝肠以外部位并引发病变——异位损害异位损害，多发生于脑、肺、皮肤、心包、肾、泌尿生殖器等处。

在脑部者最常见、最严重，临床表现：急性期——脑膜脑炎症状

晚

期——癫痫、偏瘫等常被误诊为脑瘤裂体吸虫血吸虫第54页6.血吸虫病与肿瘤关系：在日本血吸虫病流行区大肠癌发生率最高。在埃及血吸虫病流行区膀胱癌发生率最高。血吸虫病可能是癌症发生诱因裂体吸虫血吸虫第55页肝组织中血吸虫虫卵肉芽肿裂体吸虫血吸虫第56页血吸虫卵沉积在肝脏、肠壁裂体吸虫血吸虫第57页血吸虫卵沉积在肠壁组织裂体吸虫血吸虫第58页肠硬化干线型肝硬化晚期血吸虫病直肠癌变裂体吸虫血吸虫第59页Theabdomenofan11-year-oldboywithintestinalschistosomiasiswiththesizeandextentoftheliverandspleenmarked.Botharewellbelowthemidline,indicatingtheseverityofinfection.Thediseasehascausedastuntingoftheboy'sgrowth,heisonly120cmstallandweighs22kg.裂体吸虫血吸虫第60页骨瘦如柴腹大如鼓裂体吸虫血吸虫第61页四、免疫(二)血吸虫病是一个免疫性疾病。(三)

血吸虫抗原复杂，多个生活阶段与人体

关系亲密，可引发：各种抗体应答

——IgM、IgE和IgG水平增高。免疫抑制——在慢性和晚期，CD4+/CD8+倒值。嗜酸性粒细胞增高——尤在急性期和感染早期。(一)人对日本血吸虫几乎都感染。但台湾日本血吸虫不感染人。大陆株可感染人和哺乳类动物，

但有不宜宿主，

如东方田鼠、大白鼠、豚鼠等。裂体吸虫血吸虫第62页

宿主感染血吸虫后，在有活虫体存在条件下，可对再次感染童虫含有一定杀伤作用，但对体内已经有成虫无杀伤作用。这种免疫力随机体活虫体死亡而消失。伴随免疫（concomitantimmunity）免疫逃避——表膜不停更新、模拟合成宿主、产生

封闭抗原等诱导产生部分抗再感染免疫力——伴随免疫。裂体吸虫血吸虫第63页1.病原学诊疗

A.粪便直接涂片法

B.粪便水洗沉淀法

C.毛蚴孵化法：常与粪便水洗沉淀法结合使用。

D.肠粘膜活组织检验五、试验诊疗

厚涂片透明法镜下所见血吸虫卵粪沉渣所见血吸虫卵裂体吸虫血吸虫第64页2.免疫学诊疗血吸虫在人体寄生，因为有其特殊生物学特征——在粪便中查见虫卵机会较少。故用免疫学方法诊疗血吸虫病，含有主要辅助诊疗价值。迄今为止，防治现场和临床常以查特异性抗体为主。方法有：尾蚴膜反应(cercarien-huellen,CHR)环卵沉淀试验(circumovalprecipitintest,COP)尾蚴体表形成一层透明胶状膜（1）特有方法：裂体吸虫血吸虫第65页1标识物2洗涤液3底物45终止液显色剂快速ELISA法

123456789101112

快速、敏感。已广泛应用于临床、现场多年。血清酶标二抗底物显色观察结果（2）最惯用方法：

IHAELISA常规ELISA改良裂体吸虫血吸虫第66页

快速简便试纸条法（Dip-stick)

可用于家庭自我检测。

在国外，已广泛用于S.m诊疗。国内对血吸虫病诊疗研制成功。

薄层层析技术阳性S.j(+)S.j(-)无效条（3）最理想方法：裂体吸虫血吸虫第67页3.血象

急性血吸虫白细胞总数多，嗜酸粒细胞显著增多。晚期则因脾功效亢进，白细胞与血小板降低；并有不一样程度贫血。4.影像学检验肝脏B型超声：可判断肝纤维化程度。

CT扫描：肝——龟背样图象脑——块影五、试验诊疗裂体吸虫血吸虫第68页1.分布：

贵州省无,长江流域及以南12省、市、自治区六、流行2.流行区类型:⑴水网型:长江三角洲⑵

湖沼型:长江中下游⑶山丘型:裂体吸虫血吸虫第69页平原水网型：长江三角洲、沿江河

裂体吸虫血吸虫第70页湖沼型：洞庭、鄱阳、太湖周围沿江洲滩（湖南、湖北、安徽、江西、江苏），是疫情最严重区域。裂体吸虫血吸虫第71页山区丘陵型：高山、丘陵、沟渠周围地域裂体吸虫血吸虫第72页3.流行原因:

（1）传染源:①水网型:病人②湖沼型:病人及病牛③山丘型:耕牛、野鼠（2）传输路径：①虫卵入水②钉螺存在③接触疫水裂体吸虫血吸虫第73页（3）易感人群：人普遍易感。患者以农民、渔民为多，男比女多。

5岁以下儿童感染率低。感染率随年纪增加而升高，

10-20岁组为最高。夏秋季为感染高峰。裂体吸虫血吸虫第74页流行必须具备以下三个条件：

1．粪便入水：

病人粪便、河边厕所、粪船、施肥、牛粪

2．钉螺孳生：

唯一中间宿主

3．接触疫水：

河水、饮用水、露珠裂体吸虫血吸虫第75页血吸虫病防治要采取综合性防治办法，应熟悉基本标准。（1）控制传染源，普查普治病人、带虫者及病畜，治疗药品选取吡喹酮。（2）管理水源和粪便，预防粪便污染水体，对粪便进行无害化处理。（3）毁灭钉螺要因地制宜，可用土埋、围垦、火烧、兴修水利及药品杀螺等方法。七、防治裂体吸虫血吸虫