呼吸衰竭诊断和处理原则

呼吸衰竭诊疗和处理标准

呼吸衰竭诊断和处理原则第1页

1.掌握呼吸衰竭病因、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱意义3.掌握慢性呼吸衰竭临床表现和处理标准目标和要求呼吸衰竭诊断和处理原则第2页主要内容

概述

病因

发病机制

临床表现

诊疗标准

治疗

呼吸衰竭诊断和处理原则第3页

各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致于不能进行有效气体交换，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引发一系列生理功效和代谢紊乱临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定义概述呼吸衰竭诊断和处理原则第4页（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类呼吸衰竭诊断和处理原则第5页（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因呼吸衰竭诊断和处理原则第6页（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓呼吸衰竭诊断和处理原则第7页（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气降低PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓呼吸衰竭诊断和处理原则第8页发病机制一缺氧、CO2潴留发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

呼吸衰竭诊断和处理原则第9页呼吸衰竭诊断和处理原则第10页肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2呼吸衰竭诊断和处理原则第11页2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响原因：弥散面积、肺泡膜厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O221倍呼吸衰竭诊断和处理原则第12页

气体弥散量取决于肺泡膜两侧气体分压差肺泡面积与厚度气体弥散常数血液与肺泡接触时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度呼吸衰竭诊断和处理原则第13页3、通气血流（V/Q）百分比失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功效性）V/Q↑——无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正呼吸衰竭诊断和处理原则第14页维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注百分比（V/Q)必须协调呼吸衰竭诊断和处理原则第15页呼吸衰竭诊断和处理原则第16页5、氧耗量↑

缺氧加重发烧寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量呼吸衰竭诊断和处理原则第17页肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不一样氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压关系呼吸衰竭诊断和处理原则第18页二缺氧、二氧化碳潴留对机体影响

PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐步缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经影响呼吸衰竭诊断和处理原则第19页PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒相关呼吸衰竭诊断和处理原则第20页PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重呼吸衰竭诊断和处理原则第21页PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑（二）缺O2对心血管、循环影响呼吸衰竭诊断和处理原则第22页呼吸衰竭诊断和处理原则第23页PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无显著改变③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：呼吸衰竭诊断和处理原则第24页PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg普通缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸影响呼吸衰竭诊断和处理原则第25页PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸影响呼吸衰竭诊断和处理原则第26页PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功效障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、肾、造血系统呼吸衰竭诊断和处理原则第27页(五)酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢1/4→钠泵功效障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）呼吸衰竭诊断和处理原则第28页（一）呼吸困难：最早出现症状表现为节律、频率、幅度改变中枢性：潮式、间歇式、抽咽样慢阻肺：辅助呼吸肌参加、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现呼吸衰竭诊断和处理原则第29页（二）发绀：缺氧经典症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍呼吸衰竭诊断和处理原则第30页（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：冷淡、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神症状显著呼吸衰竭诊断和处理原则第31页（四）血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血呼吸衰竭诊断和处理原则第32页

基础疾病+症状+体征+血气分析诊疗主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生压力（二）SaO2

单位血红蛋白含氧百分数，正常值>97%诊疗标准呼吸衰竭诊断和处理原则第33页（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度负对数。正常7.35～7.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35呼吸衰竭诊断和处理原则第34页标准：保持呼吸道通畅改进缺氧、纠正CO2潴留和代谢功效紊乱防治多器官功效损害主动治疗基础疾病和诱发原因治疗呼吸衰竭诊断和处理原则第35页（一）建立通畅气道通畅气道去除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药品支气管扩张剂糖皮质激素呼吸衰竭诊断和处理原则第36页标准：确保PaO2>60mmHg或SaO2>90%前提下，尽可能降低吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗呼吸衰竭诊断和处理原则第37页1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提升给氧浓度可纠正缺氧A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正呼吸衰竭诊断和处理原则第38页原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不一样浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功效障碍标准：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg呼吸衰竭诊断和处理原则第39页3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长久夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）呼吸衰竭诊断和处理原则第40页1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、降低CO2潴留呼吸衰竭诊断和处理原则第41页b.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提升吸氧浓度可配合机械通气