生理学-神经系统专家讲座

第二节神经系统感觉分析功效第一节中枢神经系统活动基本规律第五节神经系统对内脏活动调整第四节神经系统对躯体运动调整第六节脑高级功能第十章神经系统第三节脑电活动与觉醒、睡眠机制生理学神经系统第1页

人体是一个复杂有机体，各器官、各系统之间功效相互联络、相互协调、相互制约；同时，人体生活在经常改变环境中，环境改变随时影响着体内各种功效。这就需要对体内各种生理功效不停作出快速而完善调整，使机体适应内外环境改变。实现这一调整功效就是神经系统。生理学神经系统第2页第一节中枢神经系统活动基本规律

一、神经细胞(一)神经元1.基本结构:⑴胞体:接收、整合信息部位⑵树突:接收、传导信息部位⑶轴突始段:产生可传导信息(AP)部位⑷N纤维：传导信息(AP)部位⑸末稍：递质释放部位2.基本功效：⑴感受刺激→兴奋或抑制⑵整合、分析、贮存信息⑶传导信息或分泌激素生理学神经系统第3页功效完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨膜运动受阻，兴奋传导障碍结构完整性：如损伤或切断兴奋传导障碍3.神经纤维传导兴奋特征⑴完整性：

⑵绝缘性：∵兴奋传导是局部电流在一条纤维上组成回路+各纤维间存在着结缔组织。⑶双向性：∵局部电流可沿N纤维向二个方向组成回路。⑷相对不疲劳性：∵比突触传递耗能少。⑸不衰减性：∵是以不停产生新AP方式进行，而AP产生是“全或无”。生理学神经系统第4页4.神经营养性作用和支持神经营养性因子⑴神经营养性作用：①功效性作用：N元经过传导AP→递质释放→调控所支配组织功效活动；②营养性作用：N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放一些营养性因子，连续地调整所支配组织内在代谢活动。

连续用局部麻醉药阻断AP传导，并不能使所支配肌肉发生内在代谢改变。

表明：神经营养性作用与AP无关、而与营养因子相关。如：

切断运动N→所支配肌肉内糖原合成↓、蛋白质分解↑，肌肉逐步萎缩；将N缝合，经N再生→所支配肌肉内糖原与蛋白质合成↑，肌肉逐步恢复。如：生理学神经系统第5页⑵支持神经营养性因子当前已从神经所支配组织和星形胶质细胞，发觉并分离到各种支持N元生长、发育和功效完整性神经营养性因子：神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养性因子(BD-NF)、神经营养性因子3(NT-3)、神经营养性因子4/5(NT-4/5)等。

作用机制：

神经营养性因子→N末梢特异受体(TrKA、TrKB、TrKC受体)→N末梢摄入→轴浆运输(逆流方式)→胞体→促进N元生长发育。生理学神经系统第6页(二)神经胶质细胞

1.分类:⑴周围神经系统:施万细胞、卫星细胞。⑵中枢神经系统：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。2.基本功效：

⑴支持作用⑵修复和再生作用⑶物质代谢和营养性作用⑷绝缘和屏障作用⑸维持适当离子浓度⑹摄取和分泌神经递质生理学神经系统第7页二、兴奋传递方式(一)化学突触传递(二)电突触传递(三)非突触性化学传递生理学神经系统第8页(一)化学突触传递1.突触结构:⑴分类：

⑵功效结构:①突触前膜：

递质、受体②突触间隙：

水解酶③突触后膜：

受体、离子通道轴-胞突触、轴-树突触、轴-轴突触、树-树突触。生理学神经系统第9页2.化学突触传递过程突触前轴突末梢AP突触小泡中递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑Cl-(主)

K+通透性↑Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内负电位IPSPEPSP兴奋性递质抑制性递质生理学神经系统第10页突触前轴突末梢AP突触小泡中兴奋性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑EPSPNa+内流、

K+外流①兴奋性突触后电位(EPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内负电位去极化生理学神经系统第11页突触前轴突末梢AP突触小泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Cl-(主)

K+通透性↑IPSPCl-内流、

K+外流②抑制性突触后电位(IPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内负电位超极化生理学神经系统第12页3.突触传递特征:

⑴单向传递：突触前N元→突触后N元。⑵突触延搁：需时0.3～0.5ms/个突触。⑶总和:时间总和和空间总和。⑷兴奋节律改变:⑹易疲劳性：⑸对内环境改变敏感性：在同一反射弧中突触前N元与突触后N元上统计放电频率不一样。主要原因与中间神经元环式联络和突触后N元常接收多个突触信息，最终整合所致。对缺氧、PCO2↑、药品敏感(如pH↑→N元兴奋性↑；士宁→递质释放↓；咖啡因→递质释放↑)。与递质耗竭相关。生理学神经系统第13页(二)电突触传递

结构基础：是缝隙连接。缝隙连接是二个N元紧密接触部位上有沟通两细胞浆水通道蛋白，允许带电离子经过，且电阻低。

传递过程：电-电(AP以局部电流方式)。

传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。生理学神经系统第14页(三)非突触性化学传递结构基础：轴突末梢分支上有结节状曲张体，曲张体内含有递质小泡。传递过程：

①不存在突触前膜与后膜特化结构；②不存在一对一支配关系；③曲张体与效应器间距大于经典突触间隙间距；④递质扩散距离较远，故传递时间大于突触传递；⑤释放递质能否发挥效应，取决于效应器细胞上有没有对应受体。传递特征：递质释放后，经组织液扩散到临近效应器上，与对应受体结合发挥生理作用。生理学神经系统第15页(一)突触抑制1.突触后抑制⑴机制：②回返性抑制:三、突触抑制、易化和可塑性①侧支性抑制:兴奋冲动抑制性中间N元释放抑制性性递质突触后N元产生IPSP突触后N元发生抑制⑵分类：2.突触前抑制特征：是超极化抑制。生理学神经系统第16页兴奋冲动传入侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质抑制另一N元突触后膜产生IPSP交互抑制①侧支性抑制:

意义:调控其它N元，方便活动协调同时。兴奋一N元突触后膜产生EPSP生理学神经系统第17页回返性抑制②回返性抑制:

意义:调控N元本身，使其活动及时终止。N元兴奋冲动沿轴突传出侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质原兴奋N元抑制突触后膜产生IPSP兴奋效应细胞突触后膜产生EPSP生理学神经系统第18页2.突触前抑制试验A：刺激轴突1时，胞3产生10mVEPSP；试验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mVEPSP。⑴结构基础:轴2-轴1-胞3串联突触。⑵概念：

⑶⑷机制：(见下页)降低或排除干扰信息传入，使感觉功效更为精细。⑶意义:经过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低抑制称为突触前抑制。生理学神经系统第19页⑷机制：先刺激轴2轴2兴奋释放递质(GABA)轴1部分去极化(Cl-电导↑)在此基础上再刺激轴1轴1产生AP幅度↓轴1Ca2+内流量↓轴1释放递质量↓胞3EPSP幅度↓胞3不易总和到达阈电位而兴奋=胞3抑制特征：是去极化抑制。生理学神经系统第20页(二)突触易化1.概念：易化是指一些生理过程变得轻易。2.表现：

突触后易化=EPSP。

突触前易化=在与突触前抑制一样结构基础上，因为抵达轴1AP时程延长，Ca2+通道开放时间增加，胞3产生得EPSP变大。生理学神经系统第21页(三)突触可塑性1.概念：可塑性是指突触传递功效可发生较长时程增强或减弱。2.表现：

强直后增强=强直刺激→突触前膜内Ca2+积累→连续释放递质→突触后电位增强。

习惯化=重复刺激时，突触对刺激反应逐步减弱或消失。敏感化=与习惯化相反。

长时程增强(LTP)=短时间内快速重复刺激后，突触后N元产生一个快速形成和连续性突触后电位增强(连续时间大于强直后增强)。

长时程抑制(LTD)=与LTP相反。生理学神经系统第22页四、中枢神经递质和受体(一)中枢神经递质1.神经递质标准:

以往：一N元只能释放一个递质=Dale’s标准。

最近：一N元内可存在二种或二种以上递质=共存。2.神经递质共存：

⑴突触前神经元内含有合成神经递质物质及酶系统，能够合成该递质。⑵递质贮存于突触小泡，冲动抵达时能释放入突触间隙。⑶能与突触后膜受体结合发挥特定生理作用。⑷存在能使该递质失活酶或其它步骤（如重摄取）。⑸用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质作用。生理学神经系统第23页

3.神经递质分类分类家族成员胆碱类乙酰胆碱胺类多巴胺、NE、5—HT、组胺氨基酸类谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA肽类下丘脑调整肽、ADH、催产素、阿片肽、脑-肠肽、AⅡ、心房钠尿肽等嘌呤类腺苷、ATP气体NO、CO脂类PG类生理学神经系统第24页(二)神经递质受体1.概念：胆碱能受体(N、M)肾上腺素能受体(α、β)5-HT受体、氨基酸类受体等与离子通道偶联受体激活G蛋白和蛋白激酶路径受体注：各类受体有亚型激动剂：能与受体发生特异性结合并产生生物效应化学物质。拮抗剂：能与受体发生特异性结合不产生生物效应化学物质。配体2.受体与配体结合特征：特异性；饱和性；可逆性。3.分类：分布部位分：突触前受体、突触后受体生物效应分：结合递质分：生理学神经系统第25页(三)主要递质、受体系统递质受体第二信使拮抗剂通道效应递质主要分布ACh外周：

全部自主N节前纤维、大多数副交感N节后纤维、少数交感N节后纤维、骨骼肌N纤维；中枢：

脊髓前角运动N元、丘脑后部腹侧特异感觉投射N元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、边缘系统等。筒箭毒十烃季铵↑Na+和其它小离子阿托品筒箭毒六烃季铵M2(心)↑Ca2+↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↓cAMP↓K+N1（肌肉型烟碱受体）N2（N元型烟碱受体）M1M4(腺体)M3生理学神经系统第26页递质受体第二信使拮抗剂通道效应递质主要分布NE外周：多数副交感N节后纤维；中枢：低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行抵达脊髓后角、侧角、前角纤维。α1多巴胺β1(心)β2↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↑cAMP↑cAMP↓K+酚妥拉明酚妥拉明育亨宾心得宁阿提洛尔丁氧胺D1，D5D2，D3，D4↓cAMP↑K+↓Ca2+黑质-纹状体、结节-漏斗、中脑边缘系统。5-HT中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。5-HT15-HT2↓cAMP↓K+↑K+↑K+↓Ca2+α2（突触前膜小肠）生理学神经系统第27页五、神经系统功效基本方式-反射(一)反射与反射弧1.反射(reflex):在CNS参加下，机体对内外环境刺激规律性应答反应。2.分类：感受器→传入N→中枢→传出N→效应器反射弧(reflexarc)是反射结构基础核基本单位。3.反射弧:条件反射非条件反射生理学神经系统第28页4.反射过程：

N反射特点:快、短、准适宜刺激感受器传入神经反射中枢传出神经效应器内分泌腺效应器N-体液反射特点：慢、广、久激素血液+APAP生理学神经系统第29页环式链锁式(三)神经元联络方式生理学神经系统第30页复习思索题

1.什么是突触后抑制和突触前抑制？它们是怎样形成？其发生机制有何异同？2.试述突触传递过程及其特点。何谓兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位？3.什么叫神经递质及调质？中枢内有哪些主要神经递质和调质？怎样分类？它们分布在什么部位？其主要生理功效是什么？4.神经递质受体起什么作用？递质受体可分为几类？它们分子结构与其所起作用有何关系？5.一个反射弧有哪几部分组成？试举一个体表受温度刺激引发体热产生或散失发生改变例子加以说明。6.在一次腱反射活动过程中，反射弧各个部分发生什么改变？其改变过程怎样进行？7.试举一实例说明腱反射是怎样发生？生理学神经系统第31页

第二节神经系统感觉分析功效内外环境各种改变感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生主观感觉概述

感觉:是人脑对客观事物主观反应。感觉产生过程:生理学神经系统第32页●丘脑:是各种感觉(除嗅觉外)总转换站。●丘脑投射系统：特异性和非特异性感觉投射系统。●内侧丘系：传导精细触觉、本体感觉。●脊髓丘脑侧束：传导痛觉、温觉。●脊髓丘脑前束：传导触觉、压觉。●传导路脊髓交叉：浅感觉先交叉后上行；深感觉先上行后交叉。●传导路三级换元：一、感觉传导通路(一)脊髓与脑干生理学神经系统第33页(二)丘脑主要核团

1.第一类细胞群=感觉接替核：腹后核内侧部与外侧部，内、外膝状体。

功效特点：接收第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区(组成特异投射系统)，功效上含有点对点空间定位关系，引发特定感觉。功效特点：接收脑干网状结构上行纤维，换元后弥散地投射到皮层广泛区域(组成非特异投射系统)，功效上与维持和改变皮层兴奋状态相关。3.第三类细胞群=髓板内核群：束旁核、中央中核、中央外侧核。功效特点：接收感觉接替核和其它皮层下中枢纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区，功效上与各种感觉在丘脑和皮层水平联络协调相关。2.第二类细胞群=联络核：丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。生理学神经系统第34页(三)感觉投射系统1.特异性投射系统

3.两种投射系统组成、功效、特点比较(见下页)

由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域N纤维。2.非特异性投射系统

由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定路径点对点投射至皮层特定感觉代表区N纤维。生理学神经系统第35页特异性投射系统组成功能①引发特定感觉②激发皮层发出神经冲动①不引发特定感觉②维持和改变大脑皮层兴奋状态(上行激醒作用)非特异性投射系统①传入丘脑前沿特定路径②经丘脑第一、二类细胞群③丘脑-皮层点对点投射纤维①传入丘脑前经脑干网状结构屡次换N元②经丘脑第三类细胞群③丘脑-皮层弥散投射纤维④网状结构内有上行激动系统特点①屡次更N换元②投射区广泛(点对点关系)③易受药品影响（巴比妥类催眠药品作用原理）①三次更换N元②投射区窄小(点对点关系)③功效依赖于非特异性投射系统上行激醒作用两种感觉投射系统比较生理学神经系统第36页★上行激动系统:指脑干网状结构向丘脑上传系统。假如该系统功效↓

①非洲睡眠病：蚊咬后慢慢睡死(解剖见病变在非特异性投射系统);②苏一患者除有一眼视觉外，无其它感觉，当遮其眼后，则慢慢睡了;③白天各种刺激↑→上传↑→觉醒晚上各种刺激↓→上传↓→睡眠应用催眠药、麻醉药)→皮层由兴奋状态→抑制状态。如：(如生理学神经系统第37页二、大脑皮层感觉分析功效(一)感觉代表区分区与功效

外侧面体表感觉区=3-1-2区(第一感觉区)+岛叶(第二感觉区)本体感觉区=4区(又是运动区)内脏感觉区=第二感觉区+运动辅助区听觉区=41区+42区视觉区=17区

感觉皮层结构特点：N元分布呈柱状排列组成感觉皮层最基本功效单位-感觉柱：①对同一感受野同一类感觉刺激起反应；②是一个传入-传出信息整合处理单位；③细胞柱N元兴奋时，其相临细胞柱就受抑制，形成兴奋和抑制镶嵌模式。生理学神经系统第38页１.体表感觉代表区：⑴第一感觉区

①位置：中央后回②功效：定位明确、感觉分析不十分清楚(患者常难以描述清楚)。③投射特点：(3-1-2区)Ⅲ.精细正比:皮层投射区大小与感觉分辨精细程度呈正比(如拇指和食指投射区大)；Ⅰ.左右交叉:(除头面部是双侧性外)；Ⅱ.倒置分布:(除头面部是直立外)；生理学神经系统第39页⑵第二感觉区①位置：中央前回与岛叶之间。②功效：定位较差、感觉分析粗糙(麻木感)；可能与痛觉相关。③投射特点：2.本体感觉代表区：与运动区重合在一起。3.内脏感觉代表区：第二感觉区+运动辅助区。Ⅰ.双侧性投射；Ⅱ.分布正立而不倒置，有较大重合区。生理学神经系统第40页4.视觉代表区：

⑴位置：枕叶距状裂上下缘(17区)。⑵投射特点：①视网膜鼻侧交叉投射到对侧枕叶，颞侧不交叉投射到同侧枕叶。②视网膜上(下)半部投射到距状裂上(下)缘;黄斑区(周围区)投射到距状裂后(前)部。生理学神经系统第41页5.听觉代表区：⑴位置：颞横回和颞上回(41区、42区)。⑵投射特点：双侧投射，但以对侧为主。区下侧。7.味觉代表区：中央后回头面部感觉投射6.嗅觉代表区：边缘叶前底部。生理学神经系统第42页(二)感觉皮层可塑性1.概念：皮层N元间广泛联络可发生较快改变特征。

2.现象：

感觉单位与皮层联络含有广泛聚合和辐散联络，这些联络在废用时减弱/或频繁使用时增强。3.机制：⑴当某外周感觉单位频繁使用/或废用时，感觉皮层对应代表区会扩大/或被邻近其它代表区占据现象。⑵当切除皮层某感觉代表区时，该外周感觉单位皮层投射移向周围代表区。生理学神经系统第43页临床举例：①废用时：如在截去手臂者中发觉，触摸其脸部可引发似乎是来自失去手臂感觉。(≈其它代表区占据)②频繁使用时：

盲者在接收触觉和听觉信号刺激时，其视觉皮层代谢活动增强；

聋者对刺激视觉皮层周围区域反应比正常人更快速而准确。(≈代表区会扩大)生理学神经系统第44页(三)躯体感觉和内脏感觉1.躯体感觉：⑴躯体感觉包含：浅感觉（触、压、痛、温觉）和深感觉(本体感觉=运动觉+位置觉等)。⑵感觉感知取决于：皮层兴奋特定部位。⑶感觉强度取决于：浅感觉先交叉后上行；深感觉先上行后交叉。⑷传导路脊髓交叉不一样：

①感觉N冲动传入频率；②参加反应感受器数目；③参加反应感受器点状分布密度(触压觉：指尖＞四肢＞躯干；温觉：冷觉＞热觉)。生理学神经系统第45页⑷传导路特征与临床：脊丘系①触压觉由内侧丘系和脊-丘前外侧束传导；痛、温和本体觉由脊-丘系传导。②∵痛、温和部分触压觉在脊髓是先交叉后上行；本体觉和部分触压觉则先上行后交叉。∴当脊髓半横断时：痛、温和部分触压觉障碍发生在横断对侧；本体觉和部分触压觉障碍发生在横断同侧。生理学神经系统第46页2.痛觉

痛觉是机体受到伤害性刺激时产生一个不愉快感觉，常伴有情绪改变和防御反应。皮肤痛躯体痛内脏痛深部痛快痛慢痛痛觉体腔痛牵涉痛刺激后0.5-1.0s出现烧灼痛(难以忍受)连续时间长,定位不准确,常伴有情绪反应刺激后马上出现刺痛连续时间短,定位准确,不伴有情绪反应这种痛与慢痛相类似内脏疾患引发体表某部位疼痛或痛觉过敏内脏疾患类及临近体腔壁所致这种痛与躯体痛相类似⑵皮肤痛内脏痛比较：⑴痛觉分类：⑶牵涉痛：生理学神经系统第47页皮肤（快、慢）痛内脏痛(包含躯体深部痛)传导纤维疼痛特点①产生和消失快速②定位明确、分辫能力强躯体传入纤维(快痛Aδ，慢痛C)感受器①产生迟缓、连续久②定位不清、分辫能力差③慢痛情绪反应显著③情绪反应显著④无牵涉痛④有牵涉痛敏感刺激钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等)锐性刺激(切割、烧灼等)自主N传入纤维游离N末梢(其特异性不如其它类感受器，刺激阈比其它类感受器高)⑤能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏⑤能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏致痛物质⑵皮肤痛与内脏痛比较电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺、5-HT、PG等)生理学神经系统第48页

⑶牵涉痛(referredpain)①概念：内脏疾病引发体表某部位疼痛或痛觉过敏现象。②机制：Ⅰ.会聚学说:

患病内脏与某部位体表感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。常见内脏疾病牵涉痛部位

患病器官心胃、胰肝、胆肾脏兰尾体表疼痛心前区左上腹右肩胛腹股上腹部部位左臂尺侧肩胛间沟区或脐区会聚学说生理学神经系统第49页Ⅱ.易化学说：患病内脏痛觉信息传入提升邻近躯体感觉N元兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→日常不引发痛觉躯体传入也能引发痛觉。患病内脏生理学神经系统第50页生理学神经系统第51页⑷中枢镇痛系统

※感觉投射系统：

丘脑→特异性投射系统:定位明确快痛丘脑→非特异性投射系统:定位不明确慢痛

∴丘脑是传导、调制痛觉信号主要中枢。这类物质统称阿片样肽（opioidpeptide)，包含脑啡肽、强啡肽和β-内啡肽。※中枢镇痛结构:∵内源性吗啡样物质＋吗啡受体→吗啡样镇痛效应。间脑第三脑室、中脑导水管周围及脑干中缝核。

中枢镇痛结构活动时，可产生很强镇痛效应。※中枢镇痛物质:生理学神经系统第52页复习思索题1.试述两种感觉信息传入系统组成、特点和功效。2.简述丘脑核群及其功效。3.体表感觉、内脏感觉、视觉、听觉代表区在大脑皮层什么部位？它们向大脑皮层投射各有何特点？4.中枢对特异感觉是怎样进行传出控制？5.躯体痛和内脏痛在传导径路和特点上有何不一样？6.什么叫牵涉痛？是怎样发生？有何临床意义？7.腰部脊髓半离断后，患者会出现哪些症状和体征？8.局部脊髓空洞症患者，有何感觉障碍？为何？9.左侧内囊出血患者，在感觉和运动功效方面有哪些症状和体征？生理学神经系统第53页第三节脑电活动与觉醒、睡眠机制

大脑皮层电活动：皮层诱发电位和自发脑电活动(脑电图)。一、皮层诱发电位(evokedcorticalpotentialECP)(一)概念：感觉传入系统受刺激时，在皮层某一局限区域引导出形式较为固定电位改变。

诱发电位是在自发脑电背景下发生。生理学神经系统第54页(二)电位：1.主反应：为一先正后负电位改变。2.后发放：为一系列正相周期性电位波动。家兔感觉皮层诱发电位主反应后发放

主反应潜伏期普通为5～12ms(长短取决于感觉冲动传导路长短、传导速度快慢、传入路径中突触数目标多少)。

主反应主要是皮层锥体细胞电活动综合表现。

后发放节律在8～12次/秒。

后发放可能是皮层与丘脑转换核(后腹核、内膝体、外膝体)之间环路活动结果。生理学神经系统第55页(三)平均诱发电位：若在清醒状态头皮上引导单个刺激诱发电位，因为引导电极离皮层较远，颅骨电阻很大，统计电位极微小，而且是在自发脑电背景下发生，故极难分辨。所以，利用计算机叠加、平均技术，能使诱发电位突出显示出来。这种方法统计诱发电位称平均诱发电位(averagedevokedpotential)。诱发电位已成为研究感觉投射定位、皮层感觉代表区投射规律和感觉机能神经系统疾病、行为、心理活动一个伎俩。生理学神经系统第56页二、脑电图(electroencephalogramEEG)(一)波形：正常人四种基本脑电波αβδθ频率/Hz8～1314～300.5～34～7波幅/μV20～1005～2020～200100～150特征平静闭眼时，枕叶、顶叶活动时，额叶深睡睡眠、困倦

α波在人清醒、平静并闭眼时出现，常含有α波“梭形”波群改变。当睁开眼睛或受到其它刺激时，α波马上消失，这一现象称α波阻断。生理学神经系统第57页(二)脑电波形成机制：脑电波形成是大脑皮层-丘脑间非特异性投射系统同时节律活动结果。因大脑皮层浅层大量锥体细胞排列较整齐，其顶树突相互平行，它们皮层浅层神经组织发生EPSPIPSP皮层表面统计到负波正波皮层深层神经组织发生IPSPEPSP皮层表面统计到负波正波此电场正、负极性，取决于浅层与深层神经组织局部突触后电位种类，造成浅层与深层是电源或电穴不一样，因而统计到正负波动电位波。电穴(－)电源(＋)电源(＋)电穴(－)同时电活动易于总和形成强大电场。生理学神经系统第58页三、觉醒、睡眠

睡眠和觉醒昼夜周期性交替是人类生存必要条件。

觉醒：与脑干网状结构上行激动系统活动相关。

睡眠：

●睡眠时相：

●睡眠时间：随年纪、个体和工作情况而不一样：普通成人7～9h/d，新生儿18～28h/d，儿童12～14h/d，老年5～7h/d。正相睡眠(慢波睡眠=脑电波展现同时化慢波时相)异相睡眠(快波睡眠=脑电波展现去同时化快波时相)●睡眠时相转换：由浅睡(慢波睡眠)→深睡(快波睡眠)→浅睡。每晚可重复4～5次周期性过程。生理学神经系统第59页睡眠两种时相正相睡眠(慢波睡眠)异相睡眠(快波睡眠)兴奋部位相关递质睡眠特点脑干中缝核5-HT脑干中缝核尾端-蓝斑中、后部5-HT、NE、ACh①EEG为高振幅快波；②感觉、呼吸、Bp、心率、代谢率↓，肌担心减退；③不出现眼球快速运动；④唤醒阈低，且主诉做梦者少。①EEG为低振幅快波；②感觉和肌担心，阵发性呼吸不规则和肢体抽动；③出现眼球快速运动；④唤醒阈高，且主诉做梦者多。睡眠不是脑活动简单抑制，而是一个主动过程。当前认为脑干尾端存在能引发睡眠和脑电波同时化中枢，其上行通路（上行抑制系统）作用于大脑皮层，与脑干上行激动系统作用相反抗，从而调整睡眠与觉醒相互转化。睡眠机制：生理学神经系统第60页复习思索题1.简述条件反射与非条件反射异同和意义。2.学习分哪几类？人类记忆过程分哪几步？3.大脑皮层语言代表区有哪些？4.为何说条件反射形成机制是学习记忆研究基础？5.简述睡眠时相及其生理意义。生理学神经系统第61页第四节神经系统对躯体运动调整

躯体运动,不论是反射性或随意性，都是在一定肌担心和一定姿势前提下进行。神经系统是躯体运动调度者，从脊髓到大脑皮层，各级中枢对躯体运动都能进行调整。几个主要驱体运动反射反射刺激感受器中枢屈反射伤害性刺激痛觉脊髓(和对侧伸反射)牵张反射牵张刺激肌梭脊髓、延担心迷路反射重力刺激耳石器延髓迷路翻正反射重力刺激耳石器中脑视翻正反射视刺激眼大脑皮层跳跃反射站立状态向一侧肌梭大脑皮层放置反射视刺激及本体刺激各种起源大脑皮层(腱反射和肌担心)生理学神经系统第62页一、脊髓对躯体运动调整

脊髓是完成躯体运动最基本反射中枢。脊髓前角α运动N元皮层等高位中枢下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨骼肌纤维牵张反射(一)运动单位与最终公路概念最终公路

1.脊髓前角α运动N元是躯体运动反射最终公路。

2.一个α运动N元及其所支配全部肌纤维所组成功效单位称为运动单位。生理学神经系统第63页⑴屈反射（flexionreflex）(二)脊髓躯体运动反射1.屈反射与对侧伸反射

概念：屈反射使肢体离开伤害性刺激，含有保护性意义。意义：受到伤害刺激一侧肢体屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲反射。生理学神经系统第64页⑵对侧伸反射（crossed—extensorreflex）

概念：对侧肢体伸直，预防歪倒，以维持身体姿势平衡。意义：受到伤害刺激一侧肢体屈曲同时，对侧肢体出现伸直反射活动。生理学神经系统第65页2.牵张反射⑴概念：与神经中枢保持正常联络骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引发受牵拉同一肌肉收缩反射活动称为牵张反射(stretchreflex)。⑵感受装置—肌梭生理学神经系统第66页⑵感受装置—肌梭梭外肌：肌梭：内有二种感受器：梭内肌：与肌梭呈并联关系。与肌梭呈串联关系。环旋末梢：αN元支配,γN元支配,花枝末梢：是牵张反射感受装置，兴奋由Ia类N纤维传入。可能与本体感觉相关，兴奋由Ⅱ类N纤维传入。①结构特点：生理学神经系统第67页②机能特点：传入冲动↑肌梭兴奋性↑肌梭张力↑梭外肌拉长传入冲动↓肌梭兴奋性↓肌梭张力↓梭外肌收缩传入冲动↑肌梭敏感性、兴奋性↑牵拉肌梭环旋末梢梭内肌收缩γαN元兴奋γN元兴奋叩击肌腱★γN元兴奋→梭内肌收缩→维持和增加肌梭传入冲动→使梭外肌维持于连续缩短状态，以确保牵张反射强度。★αN元兴奋→梭外肌收缩→反抗牵拉刺激。生理学神经系统第68页⑶牵张反射类型：①腱反射(位相性牵张反射)

:指快速牵拉肌腱时发生牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射。

特点：了解神经系统一些功效状态。假如腱反射减弱或消失，常提醒该反射弧某个部分有损伤；

若腱反射亢进，说明控制脊髓高级中枢作用减弱。意义：腱反射是单突触反射，所以其反射时很短，耗时约0.7ms。生理学神经系统第69页膝跳反射弧：

叩击肌腱↓肌肉受到牵拉刺激↓肌梭兴奋性↑↓

Ia类和Ⅱ类N纤维传入↓α运动Ｎ元兴奋↓梭外肌收缩生理学神经系统第70页膝跳反射生理学神经系统第71页②肌担心(担心性牵张反射)

：

概念：指迟缓而连续地牵拉肌腱时所引发牵张反射。反抗肌肉牵拉以维持身体姿势，是一切躯体运动基础。假如破坏肌担心反射弧，可出现肌张力减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体正常姿势。意义：①肌担心属于多突触反射。②无显著运动表现，骨骼肌处于连续地轻微收缩状态。特点：生理学神经系统第72页

肌担心机制:梭外肌收缩α运动N元兴奋肌梭敏感性↑兴奋性↑连续轻微牵拉伸肌梭内肌收缩γ运动N元兴奋高位中枢下传冲动重力作用骨骼肌处于连续地轻微收缩状态γ环●γ环？●γ环意义：使肌肉维持于缩短状态。●脑干一些中枢调整肌担心是经过兴奋γ环实现。生理学神经系统第73页γ环作用生理学神经系统第74页3.反牵张反射：

概念：牵拉肌肉引发牵张反射，引致腱器官传入冲动增多，造成支配被牵拉肌肉α运动N元抑制，使牵张反射受到抑制反射称为反牵张反射(inversestretchreflex)。

意义：预防被牵拉肌肉受到损伤。

原因：∵①梭外肌与肌梭呈并联关系，梭外肌与腱器官呈并联关系；②肌梭感受肌肉长度改变(肌梭是长度感受器)，腱器官感受肌肉张力改变(腱器官是张力感受器)；③腱器官对被动牵拉不敏感，而对肌肉主动收缩异常敏感。

∴当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张反射，引致受牵拉肌肉收缩，造成腱器官兴奋而发动反牵张反射。生理学神经系统第75页（三）脊休克(spinalshock）

概念:指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓反射功效暂时消失现象。主要表现:横断面以下脊髓所支配骨骼肌担心性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。

上述表现是暂时，脊髓反射可逐步恢复:①恢复快慢与种族进化程度相关:低等动物恢复快，高等动物恢复慢。如蛙仅数分钟，狗需数天，人则需要数周至数月才能逐步恢复。②恢复快慢与反射弧复杂程度相关：简单反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂反射后恢复(如对侧伸反射等)。③人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先潴留变为失禁。特点：生理学神经系统第76页（四）节间反射(intersegmentalreflex)

节间反射:指脊动物在反射恢复后期，脊髓某节段N元发出轴突与临近上下节段N元发生联络，经过上下节段之间N元协同活动所进行一个反射活动。如：刺激脊动物腰背皮肤，可引发后肢发生一系列节奏性骚爬动作，称为骚爬反射(scratchingreflex)。生理学神经系统第77页

二、脑干对肌担心调整

(一)脑干网状结构

电刺激延髓脑干网状结构不一样区域，观察到存在：

①抑制区：

高级中枢对肌担心和肌运动作用可能有二种机制：①易化或抑制脊髓α运动N元，直接调整肌肉收缩；②易化或抑制脊髓γ运动N元，经过γ环改变肌梭敏感性而间接调整肌运动。加强肌担心和肌运动区域，称为易化区(范围较大)。②易化区：抑制肌担心和肌运动区域，称为抑制区(范围较小)；生理学神经系统第78页脑干网状结构抑制区和易化区对肌担心调整抑制区易化区网状结构背外侧部(包含中脑背盖)网状结构内侧尾部部位前庭核、小脑前叶两侧(与易化区组成易化系统)大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区组成抑制系统)上级中枢下传通路作用特点正常情况下活动较强,在肌担心平衡调整中占优势正常情况下活动较弱网状脊髓束↓抑制γN元兴奋性↓肌梭敏感性↓↓肌担心和肌运动↓网状脊髓束↓加强γN元兴奋性↓肌梭敏感性↑↓肌担心和肌运动↑生理学神经系统第79页(二)去大脑僵直（decerebraterigidity）

上述易化系统和抑制系统对肌担心影响，可用去大脑僵直试验加以说明：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过分担心现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。横断脑干切线生理学神经系统第80页●去大脑僵直发生机制：临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。是因为较多抑制系统被切除，尤其是来自皮层和纹状体等部位抑制性联络，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间失衡，易化区活动显著占优势结果。生理学神经系统第81页三、基底神经节对运动调整

(一)基底神经节组成及连接:纹状体尾

核壳核苍白球丘脑底核黑质红核丘脑运动皮层脊髓基底神经节新皮层↓基底神经节↓丘脑↓运动皮层纹状体黑质纹状体GABADA两个环路生理学神经系统第82页(二)基底神经节功效及病变:基底神经节有主要运动调整功效，与控制肌担心、稳定随意运动、处理本体感觉传入信息等相关。当纹状体内胆碱能N元兴奋↓释放ACh↓肌张力↑当黑质内多巴胺能N元兴奋↓释放多巴胺↓抑制纹状体内胆碱能N元兴奋性因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路，正常时该环路对肌担心控制和随意运动稳定起着主要作用。当黑质内多巴胺能N元功效降低或纹状体内胆碱能N元功效加强→运动调整功效障碍临床表现。生理学神经系统第83页基底神经节病变临床表现:①肌担心增强而运动过少综合症

☆临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。☆主要表现:全身肌担心增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作迟缓、面部表情呆板。静止性震颤是本病主要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时降低，入睡后停顿。☆病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量显著↓。☆发病机制:尚不很清楚，当前认为:生理学神经系统第84页☆发病机制:

黑质受损时↓多巴胺递质↓↓对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓纹状体胆碱能递质系统功效↑↓肌张力↑

☆治疗方案:促进多巴胺合成药品(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱药品(如阿托品等)，可缓解上述症状。生理学神经系统第85页②肌担心过低而运动过多综合征☆临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。☆病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。☆主要表现:肌担心减低，头部和上肢不自主舞蹈样动作。☆发病机制:

用耗竭多巴胺递质药品(如利血平)，可缓解其症状。☆治疗方案:纹状体病变↓胆碱能N元和GABA能N元功效↓↓黑质内多巴胺能N元功效相对亢进↓随意运动↑生理学神经系统第86页肌担心过少而运动过多综合征肌担心过少而运动过多综合征病症如舞蹈病和手足徐动症等表现肌担心减低，头部和上肢不自主舞蹈样动作病变纹状体

机制

↓胆碱能N元功效↓和GABA能N元功效↓↓黑质内多巴胺能N元功效相对亢进

↓随意运动↑治疗耗竭多巴胺递质药品(如利血平)抑制纹状体胆碱能递质系统作用↓肌张力↑多巴胺递质↓促进多巴胺合成药品(左旋多巴)阻断乙酰胆碱药品(阿托品等)黑质静止性震颤随意运动↓，肌担心↑如震颤麻痹(帕金森氏病)生理学神经系统第87页特征：

①交叉支配:(除上面部肌受双侧皮层支配外)②倒置分布:(除头面部是正立外)③区域大小与精细程度呈正比:④功效定位准确：四、大脑皮层对运动调整

(一)大脑皮层运动区

主要运动区其它运动区辅助运动区(纵裂内缘及扣带回)设计运动动作部位：中央前回和运动前区(4区)(6区)功效：执行随意运动指令肢体远端肌肢体近端肌双侧支配第二运动区等(5、6、7、8、18、19区)协调随意运动生理学神经系统第88页

▲

▲皮层脊髓束皮层脑干束●

●●脊髓延髓锥体内囊（4、6、3-1-2、5、7区）（二）传导通路大脑皮层▲旁锥体系皮层起源锥体外系锥体外系（运动皮层+感觉皮层）皮层下中枢锥体外系锥体系锥体系生理学神经系统第89页锥体系1.对侧支配；有单突触联络(占10～20％);

激活α、γN元；对皮层无反馈环路。2.加强肌担心；执行随意运动指令。

锥体外系

1.

双侧支配皆多单突触联络激活γN元；对皮层有反馈环路2.调整肌担心；协调随意运动。锥体系与锥体外系功效特点随意运动构想皮层联络区基底N节外侧小脑运动前区和皮层运动区小脑中间带运动执行设计产生和调整随意运动示意图生理学神经系统第90页上、下运动神经元麻痹区分

类型上运动神经元麻痹下运动神经元麻痹麻痹特点

硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫）软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫）

损害部位

皮层运动区或锥体束脊髓前角运动N元或运动神经麻痹范围

较广泛常较局限肌紧张

张力过强、痉挛张力减退、松弛腱反射

增强减弱或消失病理反射

巴彬斯基征阳性巴彬斯基征阴性肌萎缩不显著明显

注：上运动神经元指管理脊髓运动N元全部上位N元（包含脑干、基底N节、大脑皮层）；下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并直接控制骨骼肌活动运动N元。生理学神经系统第91页

病理反射－巴宾斯基征（Babinski’ssign）：脊髓失去大脑皮质运动区控制时出现一个特殊脊髓反射。当用钝物划其足，大拇趾背曲，四趾向外似扇形展开→阳性成人脊髓是在大脑皮质运动区控制下活动，正常时这一反射被抑制而表现不出来，一旦锥体系或锥体外系受到损伤而失去这种抑制时，就会出现巴彬斯基征。临床上可检验巴彬斯基氏征以判断锥体系统或锥体外系统功效。在婴儿锥体束未发育完善以前,以及成人深睡或麻醉状态下，也会出现巴彬斯基征阳性。生理学神经系统第92页五、小脑对运动调整

(一)古小脑=前庭小脑（绒球小结叶）●反射:●功效:参加维持身体平衡，协调肌群活动。其功效与前庭器官亲密相关。●临床:小脑功效分区示意图平衡失调综合症(身体倾斜，站立不稳，醉步；不影响随意运动)。切除犬古小脑不再出现运动病；切除猫古小脑可出现位置性眼震颤。●试验：前庭器官→前庭核→古小脑→前庭核→脊髓运动N元→肌肉。生理学神经系统第93页(二)旧小脑=脊髓小脑(小脑前叶及后叶中间带)

●功效:调整抗重力肌群活动，提供站立和运动时维持平衡肌张力强度。●临床:肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。∵小脑前叶对肌担心易化作用＞抑制作用；∴小脑前叶损伤肌张力降低，四肢无力。●原因1：生理学神经系统第94页∵小脑后叶中间带接收脑桥纤维投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联络，在执行随意运动指令有主要作用。∴小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：●原因2：①意向性震颤：运动过程中震颤；②动作分解：把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成；③运动时离开指定路线：指鼻不准（指鼻阳性）；④不能快速变换运动（轮替运动障碍）。生理学神经系统第95页(三)新小脑=皮层小脑（后叶外侧部）●功效:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间联合活动和运动计划形成及运动程序编制相关。

如精巧运动学习、熟悉过程：●临床:精巧运动受损。（因新小脑贮存了一整套程序，当大脑皮层发动精巧运动指令时→从新小脑中提取贮存程序→将程序回输到皮层运动区→锥体系发动运动）。学习后期：动作渐熟练（大脑皮层与新小脑之间不停进行联合活动，新小脑参加运动计划形成及运动程序编制）。学习中期：动作渐协调学习早期：动作不协调（因新小脑未发挥作用）。生理学神经系统第96页复习思索题1.何谓肌担心？其反射弧怎样组成？肌担心加强机制有哪些？举例说明。2.何谓脊休克？试述其发生机制。3.基底神经节在运动调整中有何作用？举一例临床基底神经节损害常见疾病，试述其发病机制。4.小脑有何功效？损伤后出现哪些症状？生理学神经系统第97页第五节神经系统对内脏活动调整一自主神经系统分布特征生理学神经系统第98页生理学神经系统第99页交感神经系统和副交感神经分布区分脊髓骶段（2～4节）侧角（皮肤和肌肉血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质只有交感神经支配）

(几乎全部脏器)N纤维长度节前＜

节后节前＞节后节前∶节后＝1∶11～17节前∶节后＝1∶2纤维数量比支配效应器较广泛较局限神经节位置离效应器远离效应器近或在效应器壁内T1～L3灰质侧角脑干（Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经）中枢部位（中间）（两端）特征交感神经系统副交感神经系统释放递质节前纤维为ACh节前、节后纤维皆为ACh少部分节前纤维为ACh大部分节前纤维为NE生理学神经系统第100页少部交感节后纤维：肌肉舒血管纤维、汗腺、胰岛和内脏舒血管纤维、子宫。胆碱能纤维:交感神经系统和副交感神经释放纤维分类肾上腺素能纤维：

绝大部交感节后纤维。全部副交感节后纤维；全部自主Ｎ节前纤维；躯体运动Ｎ；

嘌呤能或肽能纤维：胃肠道壁内神经丛。生理学神经系统第101页自主神经系统受体──────────────────────────────────分胆碱能受体

肾上腺素能受体类ＭＮ（Ｎ1、Ｎ2）α（α1、α2）β（β1、β2）─────────────────────────────*副交感节后Ｎ1:N节内α1:交感节后β1:心脏分纤维效应器突触后膜效应器传导系统

*交感节后Ｎ2:N-Mα2:突触前膜β2:平滑肌布胆碱能纤维接头后膜效应器─────────────────────────────心跳↓骨骼肌缩以兴奋为主以抑制为主逼尿肌缩节后N元兴奋(小肠平滑肌舒)(心脏兴奋)作支气管平滑肌缩消化腺汗腺分泌用瞳孔括约肌缩骨骼肌血管舒─────────────────────────────阻阿托品箭毒(N2)酚妥拉明(α1α2)心得安(β1β2)断六烃季胺(N1)育亨宾(α2)氨酰心安(β1)剂丁氧胺(β2)生理学神经系统第102页二、自主神经系统主要功效

代谢促进糖元分解，促进胰岛素分泌促进肾上腺髓质分泌

器官交感神经副交感神经循环心跳加强加紧心跳减弱减慢大部血管缩部分血管舒(腹腔内脏、皮肤、外生殖器等)

（软脑膜、外生殖器血管等）肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能)

消化分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动分泌稀薄唾液，促进胃肠运动

抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩促进胆囊收缩，使括约肌舒张呼吸支气管平滑肌舒支气管平滑肌缩，粘液分泌促进胃液及胰液分泌泌尿逼尿肌舒，括约肌缩，逼尿肌缩，括约肌舒生殖怀孕子宫缩，未孕子宫舒眼瞳孔扩大，睫状肌松弛瞳孔缩小，睫状肌缩，促进泪腺分泌皮肤竖毛肌收缩，汗腺分泌生理学神经系统第103页●交感神经与副交感神经功效特点：1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。

个别例外：2.二者作用是相互拮抗。

个别例外：3.二者担心性作用在不一样状态下不一样。

猛烈活动时：

平静状态下：如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉血管平滑肌只接收交感神经支配。如对唾液腺，二者均促进其分泌，交感神经促进分泌唾液量少而粘稠，副交感神经使其分泌唾液量多而稀薄。交感神经活动占优势，副交感神经活动就占优势。生理学神经系统第104页4、二者对整体生理功效调整不一样。

副交感神经系统作用范围较小，其作用是促进消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功效＝能量贮备系统。

副交感神经系统活动增强时，常伴有胰岛素分泌增多，所以称这一活动系统为迷走—胰岛素系统。交感神经系统作用范围较广泛，其作用是使机体快速适应环境急剧改变＝能量动员系统

。交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感—肾上腺素系统。生理学神经系统第105页附：有机磷农药中毒时会出现哪些症状？为何？1.症状：

慢性中毒：多见于生产过程中长久接触所致。普通症状较轻，主要有：

神经衰弱，腹胀，胸闷，多汗，偶有肌束震颤、瞳孔缩小。

急性中毒：消化道、呼吸道、皮肤吸收所致。

主要有：三流（流泪、流汗、流涎）症状，抽搐痉挛，烦躁瞻望，心肺脑功效↓。生理学神经系统第106页2.生理机制:有机磷农药中毒胆碱脂酶活性↓胆碱能受体持续兴奋M

受体平滑肌和腺体兴奋性↑消化道呼吸道腺体括约肌头痛头晕烦躁瞻望抽搐昏迷Bp↑面、舌肌四肢肌痉挛颤动呼吸肌麻痹心率↑心律失常缩瞳尿失禁流汗流泪流涎流涕呼困咳痰肺水肿恶心呕吐腹泻中枢血管缩心传导系N受体N2受体N1受体交感节后纤维释放NE↑骨骼肌+生理学神经系统第107页三、自主神经系统中枢调整(一)

脊髓对内脏活动调整

又如：在脊髓水平可出现内脏-躯体反射和躯体-内脏反射：①胃炎和胆囊炎→上腹部肌担心和同节段皮肤发红；②皮肤加温→抑制小肠运动；③骚爬骶部皮肤→反射性引发膀胱收缩而发生排尿。如：脊休克时即使出现各种反射消失与血压下降等改变，但脊休克过去后，血压可恢复到原有水平，一些躯体和内脏反射也有所恢复(血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射等)；再破坏离断脊髓下方，则血压又显著下降。脊髓内有调整自主性功效初级中枢，能够完成一些低等反射。脊髓是调整内脏活动初级中枢。说明：生理学神经系统第108页(二)

低位脑干对内脏活动调整脑干是调整内脏活动基本中枢。●脑干网状结构中存在许多与内脏活动功效相关神经元，其下行纤维支配脊髓，调整脊髓自主神经功效；所以，许多基本生命现象(如循环、呼吸等)反射调整在延髓水平已能初步完成，所以延髓有基本生命中枢之称。●脑干自主性神经经过周围自主性神经系统影响内脏活动，如由延髓发出副交感神经支配头部全部腺体、心脏、支气管、喉头、食管、胃、胰、肝和小肠等。说明：生理学神经系统第109页(三)

下丘脑对内脏活动调整

1.对体温调整(见第七章-体温调整)2.对水平衡调整(见第八章-ADH)3.对腺垂体功效调整(见第九章-下丘脑调整肽)4.对摄食活动调整：下丘脑是调整内脏活动高级中枢。说明：

下丘脑腹内侧核=饱中枢：电刺激此核动物拒食，损毁此核引发多食和肥胖；

下丘脑外侧区=摄食中枢：电刺激此区动物多食，损毁此区引发厌食和不饮。5.对生物节律调整(见下1页)6.对行为和情绪反应调整(见下2页)生理学神经系统第110页5.对生物节律调整生物节律指机体内各种改变按一定时间次序发生改变节律。生物节律按其频率高低可分为：

高频：周期＜1天(如心动周期、呼吸周期)；中频：日周期(如体温、ACTH分泌)；低频：周期＞1天(如月经周期)。

下丘脑视交叉上核可能是日节律周期控制中心。如切断该核与摄食行为相关中枢纤维联络，动物白昼摄食量＞正常40%；又如在摘除双眼而自由行走大鼠，其白昼睡眠多于夜间节律仍存在，若再破坏视交叉上核，这种日节律则完全丧失。试验证实：生理学神经系统第111页6.对行为和情绪反应调整

行为和情绪反应与自主神经系统活动是分不开。情绪反应增强时主要表现血压升高，心率加紧、出汗等交感神经反应亢进现象。试验研究发觉：●在间脑水平以上切除大脑猫，只要给予微弱刺激，就能激发出强烈防御反应：出现张牙舞爪、好似搏斗表现等一系列交感神经系统兴奋亢进现象（称之假怒）。

●在麻醉动物，电刺激下丘脑近中线两旁腹内侧区出现骨骼肌血管舒张，血压升高，皮肤和小肠血管收缩，心率加紧等交感神经反应；在清醒动物，电刺激该区出现防御性行为。故将下丘脑近中线两旁腹内侧区称为防御反应区。●另外，电刺激下丘脑外侧区，动物出现厮打攻击行为；电刺激下丘脑背侧区，出现逃避行为。生理学神经系统第112页(四)

大脑皮层对内脏活动调整

1.新皮层：电刺激新皮层除引发躯体运动反应外，还能引发内脏活动改变。比如：

●刺激皮层内侧4区一定区域，会产生直肠与膀胱运动改变；

●刺激皮层外侧一定区域，会引发呼吸、血管运动改变；

●刺激6区一定区域，会出现竖毛、出汗、上下肢血管舒缩反应。大脑皮层是调整内脏活动最高级中枢.2.边缘系统：(见下1页)说明：生理学神经系统第113页2.边缘系统：包含边缘前脑（胼胼胝体回、海马、穹隆、海马回、扣带回、杏仁核、隔区、岛叶、颞极、眶回等）和边缘中脑（中脑中央灰质、被盖中央部及外侧部、脚间核等）。边缘系统与自主性神经系统功效亲密相关。

边缘前脑功效较复杂，除嗅觉外，主要参加摄食行为、性行为、情绪反应、学习记忆及内脏活动等调整。生理学神经系统第114页复习思索题

1.什么是自主神经系统？它结构和功效有何特征？2.试述各级中枢对内脏活动调整。3.举例说明下丘脑在神经内分泌功效中主要作用。生理学神经系统第115页第六节脑高级功效

脑高级功效包含学习与记忆、语言、思维等。一、学习与记忆

学习是指经过神经系统接收外界环境信息而影响本身行为过程。