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文档简介
讲题:慢性支气管炎
慢性阻塞性肺疾病1.慢性支气管炎2.慢性阻塞性肺疾病内容提要慢性支气管炎反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程人群患病率3.2%,>50岁者高达15%概念特征患病率气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性
非特异性炎症Chronicbronchitis病因和发病机制尚未完全明确理化因素免疫相关因素内因(自身因素)外因(环境因素)空气污染吸烟气候感染年龄整体局部职业粉尘化学物质1、纤毛上皮细胞破坏、鳞状化生2、杯状细胞增生、粘液腺肥大3、炎症细胞浸润,管壁充血、水肿4、管壁周围纤维化、管腔狭窄
病理:损伤结果(损伤-修复反复发生,结构重塑)吸烟者肺正常人肺病理临床表现症状:慢性起病、反复发作、逐渐加重、病程较长
1、咳:Cough2、痰:Expectorate3、喘:Wheeze体征:早期无阳性体征,并发感染时干湿啰音,喘息型或合并哮喘时有哮鸣音实验室和其他检查
胸部影像学检查:诊断手段肺功能检查:血常规检查:痰检查:感染时有意义细菌培养有助于指导治疗早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量-容积曲线在75%和50%肺容量时呼气流速明显下降。严重时有阻塞性通气功能障碍诊断标准
典型症状加上一定时间(≥3月/年×2年)可以考虑诊断,但应除外其它慢性疾病(如肺结核、尘肺、支扩、咽炎等)
慢性咳嗽支气管肺癌支气管扩张特发性肺纤维化嗜酸粒细胞性支气管炎肺结核咳嗽变异性哮喘鉴别诊断刺激性咳嗽+哮喘特点;支气管激发试验阳性咳嗽性质改变,痰中带血;肺CT,细胞学检查,气管镜结核中毒症状;痰中抗酸杆菌,胸片气短,Velcro啰音,低氧血症、肺CT反复咳大量脓痰或咯血;肺CT可明确诊断诱导痰嗜酸细胞比例增加慢性咳嗽鼻后滴漏综合佂某些心脏病胃食管返流慢性咽炎鉴别诊断(肺外疾病)
治疗
1、急性加重期的治疗控制感染1止咳2化痰3平喘4口服为主Β内酰胺类、大环内脂类、喹诺酮类多用合剂多用合剂那可丁、右美沙芬溴己新、氨溴索常用药物氨茶碱+雾化2、缓解期治疗治疗
戒烟1增强体质2免疫调节3部分可控制,不影响工作学习慢支部分发展成COPD,肺心病,预后不良预后
阻塞性肺气肿长期发展肺气肿肺容积增大、肺组织弹性减弱肺泡壁破坏、而无明显的肺纤维化小气道阻塞慢支终末细支气管远端气腔过度充气、持久扩张阻塞性慢支、肺气肿、COPD的关系慢支COPD肺气肿5432716持续气流受限不伴持续气流受限的慢支、肺气肿,不属于COPD具有持续气流受限的慢支、肺气肿,属于COPD已知病因或有特征病理表现的疾病,也可导致持续气流受限,但不属于COPD慢性阻塞性肺疾病
COPD
Chronicobstructivepulmonarydisease
持续(不完全可逆)
是具有气流受限
特征的肺部疾病COPD定义:进行性发展主要累及肺部也可以引起显著的全身效应异常炎症反应
可预防,可治疗COPD是当前全球第4位死亡原因2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD,每年COPD可能影响多达6亿人WHO估计,预计到2020年将达到疾病经济负担第五位,并成为第三大死亡原因2003年最新中国COPD流行病学调查结果:COPD(40岁以上)发病率:8.2%流行病学慢支COPD肺气肿5432716持续气流受限病因尚未完全明确理化因素免疫相关因素内因外因环境污染吸烟气候感染年龄整体局部职业粉尘化学物质病因发病机制自主神经功能失调一、炎症机制营养不良发病是多种因素相互叠加的结果!!中性粒细胞的活化和聚集是中心环节二、蛋白酶—抗蛋白酶失衡机制三、氧化应激机制四、其他机制促氧化与抗氧化之间的平衡失调而倾向于前者导致可能的损害发病机制多种因素相互叠加、共同作用小气道病变(炎症)(纤维组织形成)(管腔粘液栓)气道阻力增大肺气肿病变肺泡对小气道的牵拉力减小肺泡弹性回缩力减小持续气流受限COPD!慢支病理病理肺气肿病理大体:肺大泡镜下:阻塞性肺气肿的病理分类病理分类
1、小叶中央型2、全小叶型3、混合型肺气肿肺容积增大、肺组织弹性减弱肺泡壁破坏、而无明显的肺纤维化小气道阻塞慢支终末细支气管远端气腔过度充气、持久扩张阻塞性管径1mm细支气管
↓终末细支气管↓Ⅰ级呼吸性细支气管↓Ⅱ级呼吸性细支气管↓各级肺泡肺导气部肺呼吸部病理分类
正常肺小叶小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿肺泡呼吸性细支气管肺泡管病理生理肺部过度充气通气功能障碍小气道病变大气道病变气流受限换气功能障碍肺大泡常规肺功能检查正常肺组织弹性减退,肺泡持续扩大呼吸衰竭病理生理ATS/ERS新指南认为,COPD的病理生理改变不仅局限与肺部,还包括全身性效应。COPD的肺外表现:包括系统性炎症和骨骼肌萎缩,这些全身性效应加重了活动耐力受限、使预后更差。临床表现
症状:1、咳、痰或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短3、晚期食欲减退,体重下降体征:1、早期不明显2、典型体征(肺气肿)3、部分可闻及湿罗音和(或)干啰音桶状胸,肋间隙增宽,呼吸运动减弱触觉语颤减弱过清音,肺下界和肝浊音界下移,心浊音界缩小肺泡呼吸音减弱,呼气延长,心音遥远视:触:叩:听:肺气肿体征临床表现
实验室和其他检查
肺功能检查主要检查,用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVC:评价气流受限指标FEV1占预计值%:评价严重程度吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%,表示持续气流受限(不完全可逆的气流受限)其它还有RV↑、TLC↑和RV/TLC↑影像学检查血气分析:判断呼吸衰竭、酸碱平衡
(PaO2、PaCO2、PH)开始正常→PaO2↓→PaCO2↑→PH↓呼酸血常规和痰检查实验室和其他检查
诊断标准依据:1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征:肺气肿4、肺功能异常诊断标准高危因素+症状、体征+肺功能持续气流受限!(不完全可逆的气流受限)
(必备条件)吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%排除其他疾病稳定期COPD病情严重程度评估一、症状评估mMRC问卷mMRC分级呼吸困难症状0级剧烈活动时出现呼吸困难1级平地快步走或爬缓坡时出现呼吸困难2级平地走时比同龄人慢或需要休息(因呼吸困难)3级平地走100米或数分钟后即需要停下来喘气4级因严重呼吸困难不能离开家,或在穿脱衣时呼吸困难COPD严重程度肺功能分级<30%≥30%,<50%≥50%,<80%≥80%FEV1占预计值%(FEV1%pred)<70%FEV1/FVCIV级(极重度)III级(重度)II级(中度)I级(轻度)GOLD分级<70%<70%<70%二、肺功能评估吸入支气管舒张剂后三、急性加重风险评估上一年发生2次或以上急性加重或FEV1%pred<50%提示急性加重的风险增加稳定期COPD患者的综合评估及主要治疗药物分组特征GOLD上年加mMRC
首选治疗药物分级重次数分级
A组低风险1~2级≤1次0~1级SAMA或SABA,必要时
症状少B组低风险1~2级≤1次≥2级LAMA或LABA
症状多C组高风险3~4级≥2次0~1级ICS加LABA,或LAMA
症状少D组高风险3~4级≥2次≥2级ICS加LABA,或LAMA
症状多鉴别诊断
(一)支气管哮喘:可逆(二)其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病:
如支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化等(三)其他引起劳力性气促的疾病:
如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病等(四)其它原因所致呼吸气腔扩大:
如代偿性肺气肿、老年性肺气肿COPD与哮喘的关系比较复杂COPD与哮喘的主要鉴别点COPD哮喘发病年龄多中年发病,多吸烟史多儿童、青少年起病发病特点缓慢进展,逐渐加重
可闻及湿罗音,偶有干啰音,多经治疗后缓解发作性喘息,发作时两肺满布哮鸣音,可自行缓解或经治疗后缓解病史诱因多有吸烟史或有害气体接触史常伴过敏体质、鼻炎、诱因,部分有家族史肺功能气道舒张试验气道阻塞和气流受限的可逆性比较小可逆性比较大支气管舒张试验阳性但是!有时两者鉴别较困难有时两者可同时存在并发症
慢性呼吸衰竭:肺部感染为常见诱因自发性气胸:有时不易诊断,X线可确诊慢性肺心病:肺动脉高压、右心室肥厚扩大1、教育与管理:高危因素:脱离
戒烟2、支气管舒张药:
β2受体激动剂
(最主要治疗药物)
抗胆碱药
茶碱类3、糖皮质激素:
吸入为主
舒立迭,信必可4、祛痰药:溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴索等5、长期家庭氧疗(LTOT):呼吸衰竭者,应用指征及Long-termoxygentherapy目的(一)稳定期治疗治疗治疗1、确定病因及严重程度:多见感染决定门诊或住院治疗2、支气管舒张药:同稳定期雾化静点3、低流量吸氧:低流量,一般2L/min4、抗生素5、糖皮质激素:口服或静脉给药6、祛痰药:溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴索等7、其他:呼吸衰竭、肺心病、心力衰竭等(二)急性加重期治疗
控制感染:
选择合理的抗生素选用原则:
参考*病情轻重*经验*经济状况
β内酰胺类、氟喹喏酮类、大环内脂类*痰培养+药敏预防
戒烟控制职业和环境污染防治婴幼儿及儿童期呼吸系统感染流感疫苗、菌苗增强体质早发现,早治疗end小结一、慢性支气管炎
1.概念2.病因3.临床表现4.诊断依据
5.鉴别诊断6.治疗原则二、慢性阻塞性肺疾病(COPD)
1.慢支、肺气肿、COPD之间的关系
2.COPD的概念
3.病因4.肺气肿病理分型
5.临床表现6.诊断依据
7.鉴别诊断,主要和哮喘的鉴别
8.治疗原则
9.稳定期COPD患者的综合评估及主要治疗药物1.引起COPD最常见的疾病是什么?2.COPD最突出的特征是什么?3.慢支、COPD的病因是什么?最重要的环境因素是什么?4.COPD的诊断标准及诊断的必备条件是什么?5.COPD稳定期和急性发作期的治疗包括哪些内容?6.COPD与哮喘的主要鉴别点?7.慢支的诊断标准及治疗原则?鉴别诊断有哪些?8.慢支、COPD的并发症?9.肺气肿的病理分型、症状、体征、X线表现?10.稳定期COPD患者的综合评估及主要治疗药物?思考题推荐参考书和网站
陈灏珠,《实用内科学》,第十四版,人民卫生出版社,2013邝贺龄《内科疾病鉴别诊断学》,第六版,人民卫生出版社,2014钟南山,《呼吸病学》,第二版,人民卫生出版社,2012蔡柏蔷《协和呼吸病学》,第二版,中国协和医科大学出版社,2011美国胸科学会官网/中华医学会呼吸病学分会/cn/医脉通-呼吸科/pul/copdtogether国外网站:
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COPDInternational:
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谢谢ThanksForYourAttention病理:病理:1、咳嗽Cough
产生:粘液等刺激咳嗽感受器
特点:冬重、夏轻晨起重、白日轻长期、反复和逐渐加重
咳嗽本身是一种防御性反射但咳嗽过于剧烈和频繁,导致病人痛苦特点:♦白色粘液或浆液泡沫样
♦合并急性感染时变为粘液脓性痰
♦晨起排痰较多2、咳痰Expectorate痰产生:分泌↑Why?夜间副交感神经相对兴奋、分泌↑局部感受器产生了耐受性(体位变动可刺激排痰)3、喘息Wheeze
产生:
狭窄小支气管充血、水肿粘液(粘稠)平滑肌收缩痉挛纤维收缩两肺纹理增粗、紊乱慢支胸片最大呼气流量-容积曲线Vmax75%Vmax50%Vmax25%正常01007550250肺活量%246流量L/sPEF中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶-1,9,12颗粒酶,穿孔素其他……..蛋白酶-抗蛋白酶失衡INCOPD蛋白水解酶抗蛋白酶1-抗胰蛋白酶分泌性白细胞肽酶抑制因子
弹性蛋白酶保护因子
金属蛋白酶组织抑制因子蛋白水解酶抗蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶-1,9,12颗粒酶,穿孔素其他……..1-抗胰蛋白酶分泌性白细胞肽酶抑制因子
弹性蛋白酶保护因子
金属蛋白酶组织抑制因子Cigarettesmoke肺泡巨噬细胞
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