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文档简介
关于磁共振成像诊断脑部疾病05.03.20231第1页,共74页,2023年,2月20日,星期五一、颅脑正常MR表现第2页,共74页,2023年,2月20日,星期五第3页,共74页,2023年,2月20日,星期五第4页,共74页,2023年,2月20日,星期五M,1y第5页,共74页,2023年,2月20日,星期五二、颅脑异常MR信号及病理意义T2WI高信号(高、略高)依次:囊肿、水肿、某阶段出血、缓慢血流、坏死、炎症、脱髓鞘、大多数肿瘤、变性等。
T2WI低信号(低、略低)依次:钙化、急性出血、含铁血黄素沉积、黑色素瘤等。
T1WI高信号:脂肪瘤、亚急性出血、高蛋白液体、不完全钙化、滞缓的血流、血栓、增强扫描的强化、黑色素瘤等。
T1WI低信号(低、略低)依次:囊肿、水肿、出血后期、缓慢血流、坏死、炎症、脱髓鞘、大多数肿瘤、变性等。
T1WI等信号:脑膜瘤、早期的出血灶。混杂信号:病灶内多种组织成分。第6页,共74页,2023年,2月20日,星期五三、疾病诊断第7页,共74页,2023年,2月20日,星期五
脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。其原因有:脑血栓形成,可继发于动脉硬化、动脉瘤、血管畸
形、炎性或非炎性脉管炎等。脑栓塞,如血栓、空气、脂肪栓塞。低血压和凝血状态。静脉性脑梗死,如静脉窦栓塞时,发生于脑静脉高压后期。病理上分为缺血性、出血性和腔隙性脑梗死。脑梗死(infarctofbrain)第8页,共74页,2023年,2月20日,星期五常规检查普通扫描(平扫):增强扫描:除鉴别诊断需要,一般梗塞急性期不作增强检查。特殊检查FLAIR(液体衰减反转恢复)扫描:
MRA检查:
MR弥散成像:
MR灌注成像:脑梗死MR检查方法第9页,共74页,2023年,2月20日,星期五脑梗死基本病理变化是病灶区水肿坏死,MR发现早、敏感性高
缺血性脑梗死(ischemicinfarct)
缺血细胞毒性水肿,含水量增高血管源性水肿进行性加重,细胞死亡,髓鞘脱失,血脑屏障破坏酶消化,坏死物质清除局部脑萎缩或软化灶
MR表现:发病6小时左右:出现长T1、长T2信号;水肿期:出现轻度局部占位效应;亚急性期:若增强扫描脑回明显强化是该期特征表现;后期:病变区为脑脊液信号。出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct)
病变区有出血改变,急性出血灶CT较清楚,亚急性出血T1加权像高信号。第10页,共74页,2023年,2月20日,星期五第11页,共74页,2023年,2月20日,星期五第12页,共74页,2023年,2月20日,星期五第13页,共74页,2023年,2月20日,星期五第14页,共74页,2023年,2月20日,星期五第15页,共74页,2023年,2月20日,星期五第16页,共74页,2023年,2月20日,星期五第17页,共74页,2023年,2月20日,星期五第18页,共74页,2023年,2月20日,星期五小脑梗塞与脑池第19页,共74页,2023年,2月20日,星期五脑底异常血管网症(moya-moya病)正常第20页,共74页,2023年,2月20日,星期五脑梗塞伴出血第21页,共74页,2023年,2月20日,星期五新鲜与陈旧脑梗塞1新鲜与陈旧脑梗塞2第22页,共74页,2023年,2月20日,星期五不同MRI扫描技术显示脑梗塞第23页,共74页,2023年,2月20日,星期五腔隙性脑梗死(lacunarinfarct)
系脑深部髓质小动脉闭塞所致,病灶一般为10mm-15mm大小,好发于基底节、丘脑、小脑和脑干。中老年人常见。
MR表现小点状长T1、长T2信号病灶,比CT敏感。腔隙性脑梗死需注意与血管周围腔隙(Vircho-Robinspaces)区别。第24页,共74页,2023年,2月20日,星期五第25页,共74页,2023年,2月20日,星期五
血管周围间隙(Vircho-Robinspaces)第26页,共74页,2023年,2月20日,星期五动力型缺血性脑梗死第27页,共74页,2023年,2月20日,星期五
静脉性脑梗死
脑静脉窦发生栓塞后,由于进行性的脑静脉高压,致使脑组织发生的一种病理改变。与动脉阻塞所致梗塞不同,在MR上有如下特征:
1、静脉窦栓塞征、脑的浅静脉扩张、脑肿胀。
2、梗死病灶发生在脑皮质边缘区,呈不规则分布。
3、在短期内可进入出血期。第28页,共74页,2023年,2月20日,星期五第29页,共74页,2023年,2月20日,星期五3个月后外伤3天(图1-3)昏迷3小时脑脂肪栓塞第30页,共74页,2023年,2月20日,星期五
脑梗死的鉴别诊断脱髓鞘病变
感染性病变
外伤病变
肿瘤第31页,共74页,2023年,2月20日,星期五
脑出血(intracerebralhemorrhage)
自发性脑内出血:高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑肿瘤等。脑部血肿病理意义:血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压、软化和坏死。血肿的演变分急性期、吸收期、囊变期。影像学检查意义:1、血肿大小、位置及其占位效应程度;2、判断出血原因及伴随病变;3、血肿期龄。脑出血MR检查:普通扫描、依需要采用MRA。第32页,共74页,2023年,2月20日,星期五
脑出血MRI表现急性期(0-2天):血肿T1WI等信号,T2WI略低信号;周围水肿区为水信号。此期CT显示较好。吸收期(3-14天):T1WI高信号;T2WI可为高信号,周围伴低信号环。(又称亚急性期,可分为亚急性早、中、后期)囊变期(15天后):T1WI信号逐渐由高到低,T2WI
为水信号,T2WI病灶周围出现低信号环。第33页,共74页,2023年,2月20日,星期五外伤性血肿破入蛛网膜下腔中线移位脑出血破入脑室(脑室铸型)第34页,共74页,2023年,2月20日,星期五第35页,共74页,2023年,2月20日,星期五第36页,共74页,2023年,2月20日,星期五脑出血CT脑出血MRIT2WIT1WIT2WI第37页,共74页,2023年,2月20日,星期五第38页,共74页,2023年,2月20日,星期五第39页,共74页,2023年,2月20日,星期五第40页,共74页,2023年,2月20日,星期五2例陈旧性血肿(外囊区)第41页,共74页,2023年,2月20日,星期五第42页,共74页,2023年,2月20日,星期五第43页,共74页,2023年,2月20日,星期五
脑血肿的鉴别诊断血肿急性期,由于血肿早期信号特点、周围水肿及占位效应,需注意和肿瘤鉴别。第44页,共74页,2023年,2月20日,星期五血管畸形(vascularmalformation)血管畸形系胚胎期脑血管发育异常,分为动静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤(Galen氏静脉性动脉瘤)和海绵状血管瘤等。MR检查方法:普通扫描、动脉或静脉MRA(血管成像多用于AVM,海绵状血管瘤一般不采用)。第45页,共74页,2023年,2月20日,星期五动静脉畸形(arteriovenousmalformationAVM)
动静脉畸形是最常见的一种血管畸形,由供血动脉、畸形血管团和引流静脉三部分组成。第46页,共74页,2023年,2月20日,星期五第47页,共74页,2023年,2月20日,星期五血管畸形第48页,共74页,2023年,2月20日,星期五静脉血管畸形第49页,共74页,2023年,2月20日,星期五第50页,共74页,2023年,2月20日,星期五第51页,共74页,2023年,2月20日,星期五海绵状血管瘤(CNM)
海绵状血管瘤是一种较特殊的血管畸形,由许多壁很薄的血窦状腔系组成,其间隔是纤维组织不是正常脑组织。由于窦状隙的壁菲薄,无肌纤维,因此缺乏弹性,易破裂。第52页,共74页,2023年,2月20日,星期五第53页,共74页,2023年,2月20日,星期五第54页,共74页,2023年,2月20日,星期五动脉瘤(aneurysm)
动脉瘤是动脉囊状或蜿蜒样扩大,是造成蛛网膜下腔出血的主要原因。目前认为,囊状动脉瘤是由于动脉血管起源或分叉部局部的先天缺陷造成局限向外膨凸所致,占66-90%。梭性动脉瘤通常由动脉硬化或其他原因所致,较少见。
MR检查方法:普通扫描、动脉MRA第55页,共74页,2023年,2月20日,星期五第56页,共74页,2023年,2月20日,星期五第57页,共74页,2023年,2月20日,星期五第58页,共74页,2023年,2月20日,星期五第59页,共74页,2023年,2月20日,星期五静脉窦栓塞
脑静脉窦栓塞是脑血管疾病的一种特殊类型。其病因分非感染性和感染性两大类。前者多由颅脑外伤、消耗性疾病、某些血液病(贫血、高凝状态)、妊娠、严重脱水等引起。后者多继发于头部、面部感染。
脑部的主要病理变化:静脉高压性脑水肿、静脉性脑梗死、出血等。
MR检查方法:普通检查、静脉MRA。第60页,共74页,2023年,2月20日,星期五
正常静脉窦MRA第61页,共74页,2023年,2月20日,星期五第62页,共74页,2023年,2月20日,星期五第63页,共74页,2023年,2月20日,星期五第64页,共74页,2023年,2月20日,星期五第65页,共74页,2023年,2月20日,星期五大家一起读片第66页,共74页,2023年,2月20日,星期五第67页,共74页,2023年,2月20日,星期五男,19岁,曾经有头部外伤史第68页,共74页,2023年,2月20日,星期五正常男77岁眩晕第69页,共74页,2023年,2月20日,星期五第70页,共74页,2023年,2月20日,星期五第71页,共74页,2023年,2月20日,星期五男,17岁第72页,共74页,2023年,2月20日,星期五
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