2022年医学专题-张育才-感染性休克

儿童感染性休克诊断与治疗(zhìliáo)

张育才

zyucai2005@

上海市儿童医院

上海交通大学附属儿童医院

Copyright2010©byDr.yucaiZhang第一页，共五十七页。

携手同心抗击(kàngjī)EV71第二页，共五十七页。主要(zhǔyào)内容一、脓毒症与感染性休克(xiūkè)流行病学二、SIRS与感染性休克三、感染性休克治疗四、重要器官功能维护第三页，共五十七页。主要(zhǔyào)内容一、脓毒症与感染性休克(xiūkè)流行病学二、SIRS与感染性休克三、感染性休克治疗四、重要器官功能维护第四页，共五十七页。脓毒症是急诊(jízhěn)医学关注的热点成人

严重感染的患者不断增加

发病率每年上升1.5%-8.0%

1000人有3人患严重感染性疾病

第10位的致死原因(yuányīn),每小时死25人儿童

脓毒症是小儿死亡的常见原因第五页，共五十七页。脓毒症发病率与病死率儿童美国每年有4万多名严重脓毒症患儿婴儿死因第4位儿童死因第3位美国儿童严重脓毒症病死率上世纪(shìjì)60年代97%90年代9%

每年死亡4300例占全美国病死儿童的7%第六页，共五十七页。脓毒症经济(jīngjì)负担重美国公立医院每年费用超过(chāoguò)23亿美元国内大医院重症肺炎住院1例4000-6000元第七页，共五十七页。主要(zhǔyào)内容一、脓毒症与感染性休克流行病学二、SIRS与感染性休克三、感染性休克治疗四、重要(zhòngyào)器官功能维护第八页，共五十七页。感染性休克(xiūkè)（脓毒性休克(xiūkè)）定义术语含义(hányì)不清败血症休克败血症(septicemia)

菌血症(bacteremia)

毒血症（toxemia）脓毒症（sepsis）2004年前脓毒症的定义比较混乱第九页，共五十七页。脓毒症定义(dìngyì)历史背景儿童2002年国际(guójì)儿科界脓毒症会议（得克萨斯）五国（加拿大法国荷兰美国英国)专家明确以下概念感染（infection）脓毒症（sepsis）严重脓毒症（severesepsis）脓毒性休克（septicshock）器官功能障碍（organdysfunction）经3年讨论于2005年1月公开发表第十页，共五十七页。脓毒症及感染性休克(xiūkè)（脓毒性休克(xiūkè)）脓毒症（Sepsis）感染引起(yǐnqǐ)的全身炎症反应综合征（SIRS）感染性休克或脓毒性休克（SepticShock）脓毒症出现循环功能障碍第十一页，共五十七页。概念(gàiniàn)的进展炎性介质失控逐级放大连锁反应损伤(sǔnshāng)细胞膜影响细胞代谢器官缺血血流动力学不稳定组织器官损伤感染发展过程中机体是受害者和积极参与者临床过程：脓毒症Sepsis(感染+SIRS)严重脓毒症SevereSepsis（全身性感染）感染性休克多器官功能障碍（MODS）

第十二页，共五十七页。

感染性休克的诊断

（中华儿科学会(xuéhuì)急诊组；中华急诊学会(xuéhuì)儿科组）感染性休克早期（代偿期）：6项选3项

意识改变

皮肤改变心率、脉搏、呼吸毛细血管再充盈(chōngyíng)时间尿量代谢性酸中毒

感染性休克晚期（失代偿期）

血压下降（尿量，毛细血管再充盈时间比国外宽）第十三页，共五十七页。循环(xúnhuán)功能障碍指标比较尿量毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)再充盈时间国外<0.5ml/kg.h>5s中国<1ml/kg.h≥3s第十四页，共五十七页。儿童(értóng)感染性休克特点儿童(értóng)血流动力学不稳定有效血循环量不足心输出量下降外周血管阻力不一定低成人心输出量代偿明显外周血管阻力下降第十五页，共五十七页。主要(zhǔyào)内容一、脓毒症与感染性休克(xiūkè)流行病学二、SIRS与感染性休克三、感染性休克治疗四、重要器官功能维护第十六页，共五十七页。主要(zhǔyào)治疗措施容量复苏(fùsū)血管活性药物控制感染肾上腺皮质激素纠正凝血障碍第十七页，共五十七页。6h复苏目标：

（早期目标导向治疗:earlygoaldirectedtherapy,EGDT

）

①CVP：8-12cmH2O

②平均动脉压达到(dádào)同年龄正常指标

③尿量≥

0.5ml/kg.h④中心静脉或混合静脉血氧饱和度（ScvO2或SvO2）≥

0.71.容量(róngliàng)复苏第十八页，共五十七页。

早期复苏目标治疗（earlygoal-directedtherapy,EGDT）

Rivers等：263例严重(yánzhòng)脓毒症和脓毒性休克在入住ICU前，

6h早期复苏目标：130例，病死率30.5%

常规复苏目标：133例，病死率46.5%（p=0.009）RiversE,etal.NEnglJMed,2001,345:1368-1377第十九页，共五十七页。

早期目标导向(dǎoxiànɡ)治疗

（earlygoaldirectedtherapy,EGDT）

手段：①较大量(dàliàng)的液体：可以达到60－80ml/1h②输注红细胞（Hct〈0.3，CVP已达8-12cmH2O，ScvO2〈0.7）③血管活性药物第二十页，共五十七页。液体(yètǐ)性质胶体液右旋糖酐、血浆、白蛋白可提高血浆渗透压可使扩容强而持久(chíjiǔ)等张晶体液生理盐水、林格液价廉易得第二十一页，共五十七页。胶体(jiāotǐ)液、晶体液临床试验16个ICU,7000例危重患者的多中心、双盲、随机对照研究生理盐水和白蛋白容量复苏蛋白组和盐水组的机械通气时间和肾脏替代治疗(zhìliáo)时间均无显著性差异28d病死率分别为20.9%和21.1%,无统计学差异第二十二页，共五十七页。液体(yètǐ)量和输液速度原则感染性休克早期,往往(wǎngwǎng)需大容量的液体复苏，每日的液体输入量远高于出量(即正平衡)首批20ml/kg,10-20分钟推注第1小时总量40-60ml/kg，分批输入第二十三页，共五十七页。碱性(jiǎnxìnɡ)药物过去观点

a感染性休克患者存在代酸，纠酸十分必要

b纠正酸中毒可改善细胞功能,增加心肌收缩力及血管活性药物的活性

c碳酸氢钠本身可以起到扩充血容量作用目前认为

a感染性性休克病人酸中毒是组织缺氧(quēyǎnɡ)的表现,纠酸的最好办法是恢复组织灌注

b适度的酸性环境有利于氧与血红蛋白的分离，可向组织细胞提供更多的氧第二十四页，共五十七页。试验(shìyàn)依据2项研究比较生理盐水和碳酸氢钠等张液在代谢性酸中毒患者(huànzhě)（血pH≥7.13-7.15）疗效结果

a碳酸氢钠的使用并没有增加病人心输出量

b不能减少血管活性药物的需求

c碳酸氢钠转变成CO2和水,增加了患者呼出气CO2浓度第二十五页，共五十七页。国内学者(xuézhě)意见成人血pH>7.15的成年感染性休克(xiūkè)患者，不推荐使用碳酸氢钠儿童：在保证通气前提下，可根据血气分析结果给予碳酸氢钠，使pH达7.25即可第二十六页，共五十七页。2.血管(xuèguǎn)活性药物指征液体复苏基础上休克难以纠正(jiūzhèng)，血压仍低或仍有明显灌注不良表现首选多巴胺多巴胺疗效不满意，应根据临床表现换用肾上腺素、去甲肾上腺素等其他血管活性药物第二十七页，共五十七页。危重(wēizhòng)肠道病毒（EV71）Innotropes高心率+低血压

米力侬＋多巴胺

米力侬＋多巴胺＋肾上腺素（特别适用于心肺复苏后）

以上效果不明显(míngxiǎn)时可加用654-2低心率+低血压

肾上腺素＋多巴胺（特别适用于心肺复苏后）

以上效果不明显时可加用654-2高血压+高心率（HR>180~200/min）+循环不良

米力侬＋酚妥拉明

米力侬＋硝普纳

以上效果不明显时可加用654-2

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第二十八页，共五十七页。3.控制(kòngzhì)感染合理使用抗生素抗生素倒阶梯治疗，先根据经验使用高级(gāojí)抗生素，病情好转或明确病原时调整治疗。病灶清除第二十九页，共五十七页。4.纠正(jiūzhèng)凝血障碍早期小剂量肝素5-10IU/kg6小时(xiǎoshí)1次

DIC

常规治疗第三十页，共五十七页。5.肾上腺皮质激素

指征“对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、ARDS、长期使用激素(jīsù)或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用”第三十一页，共五十七页。糖皮质激素应用(yìngyòng)历史20世纪90年代前20世纪90年代后药物HC、甲强、地米HC剂量大剂量（多为冲击量）、工业剂量小剂量（应激量）、超生理剂量疗程短通常1剂或

在第一个24小时内给数剂最长用48小时长，多＞3天对象难治性休克

早期ARDS

预防用药严重脓毒症无或轻度休克感染性休克早期儿茶酚胺依赖性感染性休克晚期ARDS晚期给药时机早期早期及晚期疗效荟萃分析提示无益、甚至有害至少有8篇文献报告疗效较好，无荟萃分析第三十二页，共五十七页。

肾上腺功能状态的判断

（参考(cānkǎo)Pizarro等分组方法）

基础皮质醇（µg/dl）增加值（△max）（µg/dl）

绝对性肾上腺功能障碍（AAI）<20≤9

相对性肾上腺功能障碍（RAI）≥20≤9

正常反应(fǎnyìng)未伴To升高<20≥9

正常肾上腺反应(AAR)≥20>9

CritCareMed,2005;33:855–859

第三十三页，共五十七页。主要(zhǔyào)内容一、脓毒症与感染性休克流行病学(liúxínɡbìnɡxué)二、SIRS与感染性休克三、感染性休克治疗四、

重要器官功能维护第三十四页，共五十七页。脓毒症

呼吸(hūxī)窘迫综合征（ARDS）第三十五页，共五十七页。

严重脓毒症和感染性休克患者中，约50％发生ALI/ARDS感染性休克，及时充分的液体治疗与病死率的降低(jiàngdī)显著相关感染性休克强调早期干预及早期容量复苏Sepsis相关性ARDS第三十六页，共五十七页。ARDS发病(fābìng)机制示意图（1）第三十七页，共五十七页。ARDS发病(fābìng)机制示意图（2）第三十八页，共五十七页。

限制液体输注或使用利尿减轻肺水肿可能会导致心输出量下降，导致器官灌注不足ALI/ARDS患者的液体管理必须考虑到循环与肺水肿之间的平衡休克容量负荷不足时首先进行容量复苏，循环稳定(wěndìng)后以限制液体输入为主Sepsis相关性ARDS第三十九页，共五十七页。

例1.肾病，重症肺炎(fèiyán)，ARDSMV参数：Vt：6~8ml/kg，

PEEP：12cmH2OFiO2：70~90%血压：正常范围（多巴胺维持(wéichí)）PO2/FiO2：90~140尿量：正常范围心功能：EF60~69%CVP：6~10cmH2O胸片：双肺渗出，间质改变第四十页，共五十七页。

图1-1.入PICU第4日，病情(bìngqíng)进一步加重，双肺广泛渗出，心影欠清楚。临床：意识(yìshí)丧失MV参数上调，PEEP20CVP2cmH2O尿量减少血压40~50/0mmHgEF60%第四十一页，共五十七页。

休克(xiūkè)救治4h后胸片“白肺”，心影(xīnyǐnɡ)不清MV参数(cānshù)：

Vt：8ml/kg，

PEEP：22cmH2OFiO2：95%TSO2：60~65%pO2/FiO2：41第四十二页，共五十七页。

CVVH实景(shíjǐnɡ)

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CBF：脱水量(shuǐliànɡ)

300ml/h200ml/h100ml/h80ml/h第四十三页，共五十七页。

CVVH6h胸片病情(bìngqíng)加重时休克(xiūkè)抢救中第四十四页，共五十七页。

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床旁心功能监测(jiāncè)至今没有一种监测手段能非常适应临床救治ARDS需要(xūyào)：包括尿量、心功能、CVP、血压等第四十五页，共五十七页。

临床个体化综合(zōnghé)判断最重要！第四十六页，共五十七页。2.脓毒症合并(hébìng