酸碱平衡紊乱讲课培训课件

酸碱平衡紊乱讲课1.掌握单纯性酸碱平衡紊乱的类型、概念、原因和机制、代偿调节和对机体的影响。2.熟悉酸碱平衡、酸碱平衡紊乱的概念、酸碱平衡紊乱的分类；酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡的常用检测指标及其意义。3.了解混合性酸碱平衡紊乱的概念、分类、原因、特点及酸碱平衡紊乱的防治。教学大纲2酸碱平衡紊乱讲课3酸碱平衡紊乱讲课

体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。

机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为酸碱平衡（acid-basebalance）。

因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）或酸碱失衡（acid-baseinbalance）。Acid-BaseDisturbance4酸碱平衡紊乱讲课第一节酸碱的概念、来源及调节酸碱的概念、来源酸碱平衡的调节5酸碱平衡紊乱讲课

一、酸碱的概念

能释放H+的化学物质称为酸，能接受H+的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-H++HPO42-HPrH++Pr-Acid-BaseDisturbance6酸碱平衡紊乱讲课二、体液酸碱物质的来源体内酸碱可以来自代谢、摄食。普通膳食条件下，体内酸生成量远超过碱。

（一）酸的来源：主要由体内代谢产生

1.碳酸（代谢过程产生最多的酸）

Acid-BaseDisturbanceH2CO3CO2H2OCO2CO2CO27酸碱平衡紊乱讲课

2.

固定酸（fixedacid）

只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等。另外：食物或药物是固定酸的另一来源

食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物(氯化铵、水杨酸)等。Acid-BaseDisturbance8酸碱平衡紊乱讲课（二）碱主要来自食物

特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。体内代谢过程可生成少量的碱性物质，如NH3。Acid-BaseDisturbance9酸碱平衡紊乱讲课三、酸碱平衡的调节血液的缓冲作用肺的调节肾的调节组织细胞的调节作用10酸碱平衡紊乱讲课㈠血液缓冲系统的调节缓冲系统：由弱酸和其弱酸盐（缓冲碱）构成。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸弱酸盐A-+H+HA11酸碱平衡紊乱讲课

表7-1全血的五种缓冲系统

Acid-BaseDisturbance12酸碱平衡紊乱讲课表7-2全血中各缓冲系统的含量与分布

缓冲系统占全血缓冲系统%血浆HCO3-

35细胞内HCO3-

18Hb-及HbO2-35Pr-7HPO4-553%Acid-BaseDisturbance13酸碱平衡紊乱讲课（1）HCO3-/H2CO3是血液中最重要的缓冲系统①含量占体液总缓冲量一半以上；②与呼吸和泌尿功能紧密相联（HCO3-可由肾脏调节，H2CO3可由呼吸调节）；③仅缓冲体内的固定酸。

（2）Hb缓冲对作用占第二位，主要缓冲挥发酸

碳酸酐酶（CO2进入RbcHCO3-和H+，H+与Hb氨基结合—→氨基甲酸血红蛋白），该反应较快。Acid-BaseDisturbanceH2CO3HCO3－pH∝14酸碱平衡紊乱讲课㈡肺的调节肺通过改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3浓度，维持血浆HCO3-/H2CO3

接近正常，保持pH相对恒定15酸碱平衡紊乱讲课

PaCO2脑脊液[H+]

PaO2,

PaCO2,[H+]e

中枢化学感受器外周化学感受器

呼吸中枢兴奋性↑

呼吸深快

呼出CO2↑,降低体内[H2CO3]Acid-BaseDisturbance16酸碱平衡紊乱讲课通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆[HCO3-]，维持pH相对恒定。

排酸：通过泌H+、排NH4+及酸性磷酸盐—→排出固定酸。

保碱：重吸收原尿中HCO3-，在肾小管上皮中新生成HCO3-—→防止丢失、补充消耗。肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种:

Acid-BaseDisturbance（三）肾的调节作用17酸碱平衡紊乱讲课1.H+—Na+交换:

主要在近端小管进行，占其泌H+的2/3

Acid-BaseDisturbance18酸碱平衡紊乱讲课2.主动泌H+：主要在远端小管和集合管的闰细胞进行，也占近曲小管泌H+的1/3。Acid-BaseDisturbance19酸碱平衡紊乱讲课3.产NH3、排泌NH4+：近端小管（产NH３·NH4+的主要场所）的NH4+-Na+交换与远端小管泌NH3Acid-BaseDisturbance20酸碱平衡紊乱讲课1.肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性↑－→排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制－→直接排碱。2.肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小时后方开始发挥作用，3～5天可达最大代偿。肾调节酸碱紊乱的特点：21酸碱平衡紊乱讲课通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需2～4h。

（四）组织细胞的作用Na＋K＋H＋H＋H＋H＋Na＋K＋K＋Na＋HCO3-Cl-酸碱平衡紊乱与钾代谢之间有密切联系22酸碱平衡紊乱讲课Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4-慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：23酸碱平衡紊乱讲课

①血液缓冲系统：反应最迅速，但总体能力有限（缓冲对总量有限；要靠肺、肾协助）；

②肺：效能大而快，但仅对挥发性酸有调节作用；

③组织细胞的缓冲：作用较快，需2～4h发挥作用，易造成钾代谢紊乱；

④肾：调节作用强而持久，但启动慢。数小时后方开始发挥作用，3～5天可达最大代偿。四种调节方式比较：24酸碱平衡紊乱讲课第二节

酸碱失衡的类型及常用指标25酸碱平衡紊乱讲课机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：

当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，或调节酸碱平衡的器官功能障碍时

体内酸碱量发生明显变化；或同时酸碱比值（pH）发生明显改变酸碱平衡紊乱Acid-BaseDisturbance26酸碱平衡紊乱讲课根据血液PH的高低分血液pH↓→酸中毒血液pH↑→碱中毒根据HCO3-

和H2CO3含量变化分

[HCO3-]------代谢性[H2CO3]------呼吸性根据酸碱失衡时PH是否正常分

代偿性

失代偿性临床分类

单纯性

混合性pH∝一、分类27酸碱平衡紊乱讲课

二、常用检测指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)缓冲碱(BB)碱剩余(BE)阴离子间隙(AG)28酸碱平衡紊乱讲课（一）酸碱度（pH）

概念：溶液中H+浓度的负对数正常值：动脉血7.35～7.45意义：区分酸碱中毒7.357.45酸中毒6.8碱中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】29酸碱平衡紊乱讲课

判断酸碱平衡紊乱的性质及程度不能确定酸碱平衡紊乱的类型PH值正常是不是说明体内酸碱是平衡的呢？（一）酸碱度（pH）

PH正常?无紊乱代偿性相消性的混合型30酸碱平衡紊乱讲课[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+lg=6.1+lg24

1.2

(mmol/L)=6.1+lg20

1

=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝Henderson-Hasselbalch方程HCO3-/H2CO3决定血pH高低31酸碱平衡紊乱讲课32酸碱平衡紊乱讲课二、PaCO2是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。

正常值：33~46mmHg1.若＜33mmHg（过度通气）可能为：

①呼碱(原发性变化)②代偿后代酸(继发性变化)Acid-BaseDisturbance2.若＞46mmHg（CO2潴留）可能为：

①呼酸(原发性变化)②代偿后代碱(继发性变化)意义：反映呼吸性因素33酸碱平衡紊乱讲课三.SB(标准碳酸氢盐)与AB(实际碳酸氢盐)SB:

标准条件下动脉血浆

[HCO3]－AB:实际条件下动脉血浆

[HCO3]－SB:排除呼吸性

因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响

血液中CO2含量的变化会影响[HCO3-]的量

CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+34酸碱平衡紊乱讲课AB与SB的关系：两者为不同条件下测得的同一物质（[HCO3-]）的量.正常时因PaCO2为40mmHg，故AB＝SB（22～27mmol/L）；若AB>SB反映PaCO2>40mmHg，CO2潴留若AB<SB反映PaCO2<40mmHg，过度通气AB－SB:反映呼吸因素影响35酸碱平衡紊乱讲课4.BB(bufferbase)反映代谢性因素5.BE(baseexcess)反映代谢性因素45～52mmol/L（48mmol/L）0±3mmol/L

代谢性酸中毒←∣45～52∣→代谢性碱中毒∣0～－3∣→HCO3—↓，代谢性酸中毒→呈负值→补碱∣0～＋3∣→HCO3—↑，代谢性碱中毒→呈正值→补酸

36酸碱平衡紊乱讲课六、阴离子间隙（AG）

血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值称阴离子间隙（aniongap,AG）

。

AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12±2mEq/L

Na+140mmol/LCl-104mmol/LUCUA

AGHCO-3undeterminedanion

undeterminedcation

[Na+]+UC=[Cl-]+[HCO3-]+UAAcid-BaseDisturbance37酸碱平衡紊乱讲课AG主要是由SO42-、HPO42-和有机酸根组成AG是反映固定酸含量的指标AG>16mEq/L示AG增高型代谢性酸中毒38酸碱平衡紊乱讲课

常用指标小结

1区分酸硷中毒：pH2反映代谢因素指标：SB、BB、BE、AG（区分代酸）3反映呼吸因素指标：PaCO2、

AB与SB差值39酸碱平衡紊乱讲课第三节单纯性酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒40酸碱平衡紊乱讲课H2CO3HCO3－pH∝代谢性代谢性碱中毒代谢性酸中毒41酸碱平衡紊乱讲课一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性↓，PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。42酸碱平衡紊乱讲课

依AG值将代酸分为两类：

（1）AG增高血氯正常型代酸（固定酸增多）（2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多）

正常情况

AG增高血氯正常型代酸AG正常血氯增多型代酸

（一）代酸的分类

Acid-BaseDisturbanceCl-AG↑HCO3-Cl-AGHCO3-Cl-↑AGHCO3-43酸碱平衡紊乱讲课

（二）代酸的病因与机制1.AG增高血氯正常型代酸固定酸增多—→消耗HCO3-

Acid-BaseDisturbance乳酸↑：产生↑或利用障碍酮体↑：β-羟丁酸和乙酰乙酸水杨酸中毒：经HCO3-缓冲后水杨酸根潴留固定酸来源↑严重急、慢性肾功能衰竭固定酸排除↓44酸碱平衡紊乱讲课★消化道肾小管性酸中毒（RTA)RTA-Ⅰ(远端):HCO3–

生成↓RTA-Ⅱ(近端):HCO3

–丢失HCO3↓－碳酸酐酶抑制剂

抑制小管细胞CA活性,

泌H＋、重吸收HCO3-↓

★血液稀释★高钾血症2.AG正常血氯增高型代酸腹泻、肠瘘、肠引流大量输入生理盐水★肾脏轻、中度肾功衰HCO3

-丢失或被稀释→血HCO3

-

↓→Cl-↑。45酸碱平衡紊乱讲课血浆上皮管腔K+↑K+H+K+↑H+↑高血钾K+↑H+碱性尿K+↑尿Na+Na+高钾血症和反常性碱性尿反常性碱性尿酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。

Acid-BaseDisturbance46酸碱平衡紊乱讲课（三）代酸时机体的代偿调节1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节

接着H+入胞↑(2～4h后)—→[H+]i↑，ICF缓冲调节，引起

[K+]e↑。Acid-BaseDisturbanceH+↑H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2OH＋＋Buffer-

HBufferH+K+47酸碱平衡紊乱讲课外周化学感受器2、肺的代偿调节H＋↑呼吸中枢兴奋呼吸频率幅度↑CO2排出↑PaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH（-）H2CO3↓ΔPaCO2=Δ[HCO3-]×1.2±2Kussmal大呼吸48酸碱平衡紊乱讲课3.肾代偿调节[H+]i↑—→碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑—→肾小管排泌H+、NH4+↑，重吸收和生成HCO3-↑—→补充体液中减少的碱,排酸性尿。4.慢性代酸骨盐溶解

—→有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。Acid-BaseDisturbance49酸碱平衡紊乱讲课常用指标的变化趋势原发性变化：SB↓,

AB↓,BB

↓，BE负值↑

pH

正常（代偿性）或↓（失代偿）继发性变化：PaCO2↓

血[K＋]↑AB﹤SB50酸碱平衡紊乱讲课㈣代酸对机体的影响心血管系统

心律失常(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)

心肌收缩力↓([H+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+

↓

)

血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→血管扩张、血压↓→休克51酸碱平衡紊乱讲课心血管系统心律失常代酸高钾血症心律失常心收缩力↓pH<7.2H+阻断Ad的作用心缩力↓抑制兴奋收缩偶联H＋可与Ca2＋竞争肌钙蛋白H＋影响Ca2＋内流H＋影响肌浆网释放Ca2＋52酸碱平衡紊乱讲课动作电位-120-60-90-30+300mVEtEm正常[K+]e↓[K+]e↑Em≈EK+≈59.5lg[K+]e/[K+]i细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响Nernst方程：低钾血症高钾血症53酸碱平衡紊乱讲课心血管系统血压↓代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张54酸碱平衡紊乱讲课中枢神经系统中枢抑制/呼吸、血管运动中枢麻痹→死亡

pH↓→生物氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓→脑供能↓pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中枢抑制谷氨酸γ-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.255酸碱平衡紊乱讲课骨骼系统

慢性酸中毒/骨骼钙盐释放↑→小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/成人骨软化症Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4-56酸碱平衡紊乱讲课（五）代酸的防治原则1.防治原发病。2.补充碱性物质:首选NaHCO3，无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。3.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。Acid-BaseDisturbance57酸碱平衡紊乱讲课★

补碱时特别注意防止纠酸后发生:

低血钾与低血钙Ca2+

+血浆蛋白结合钙OH-H+Acid-BaseDisturbance58酸碱平衡紊乱讲课二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的～。（一）呼酸的病因与机制

通气障碍使CO2呼出受阻，或吸入气中CO2过多。

1．通气障碍

呼吸中枢抑制、呼吸运动↓、胸内压↑、气道阻塞狭窄、肺部疾患等—→致通气量↓，体内CO2潴留；2．吸入气CO2过高

外环境通风不良，或呼吸机使用不当。Acid-BaseDisturbance59酸碱平衡紊乱讲课(1)ECF非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度；(2)ICE的缓冲H+-K+交换—→

高钾血症；

CO2弥散入Rbc——→生成HCO3-和H+—→Rbc膜Cl--HCO3-交换—→[HCO3-]e轻度，[Cl-]e轻度↓。（二）呼酸时机体的代偿调节

呼吸系统不能发挥代偿作用。1.急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限酸碱指标变化：PaCO2原发性↑；AB继发性轻度，SB、BE维持正常，AB＞SB；pH＜7.35。Acid-BaseDisturbance60酸碱平衡紊乱讲课

2.慢性期（24h以上）

除缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e继发性明显

。

酸碱指标变化：

PaCO2原发性↑；碱性指标（AB、SB、BE等）继发性明显

，AB＞SB；pH可在7.4~7.35间或＜7.35。

高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩（作用强于直接扩血管效应，而脑血管无α受体）—→综合效应为脑血管扩张（三）呼酸对机体的影响

1.CO2直接作用使血管扩张Acid-BaseDisturbance61酸碱平衡紊乱讲课

2.同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但对CNS的抑制更为严重（CO2麻醉）。

CO2↑使脑血管扩张—→脑灌流量↑，脑间质水肿—→颅内压↑—→持续性头痛

；

酸中毒使CNS能代障碍、抑制性递质生成↑—→CNS功能障碍，出现多种精神与神经症状(震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷)。

呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的脑功能障碍称肺性脑病或CO2麻醉。Acid-BaseDisturbance62酸碱平衡紊乱讲课Acid-BaseDisturbance（四）呼酸的防治原则

1.治疗原发病2.改善通气功能。3.谨慎补碱:

最好选用不含钠的有机碱（三羟甲基氨基甲烷，THAM）63酸碱平衡紊乱讲课三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）

以[HCO3-]原发性增多为特征的～。（一）代碱的病因与机制

1.H+、Cl-丢失过多

（1）胃液丢失过多—→血[HCO3-]↑、Cl-↓

、K+↓

（2）经肾失H+、

Cl-

①长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对Cl-、Na+和H2O的重吸收）—→远端肾小管H+-Na+交换↑—→排H+↑

、排Cl-↑，HCO3-重吸收↑—→血[HCO3-]↑、Cl-↓

；②醛固酮增多或糖皮质激素使用过多—→肾排H+、K+↑。Acid-BaseDisturbance64酸碱平衡紊乱讲课

2.补碱过多（使用过量NaHCO3；输柠檬酸钠抗凝库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成NaHCO3）。

3.低钾血症时（非碱中毒低钾）K+向胞外移、H+向胞内移—→[H+]i↑，[H+]e↓(胞内外酸碱度变化不一致，出现反常性酸性尿)。

4.肝功能衰竭

—→尿素合成障碍—→血氨增高（NH3可中和H+，属碱性）。Acid-BaseDisturbance65酸碱平衡紊乱讲课（二）代碱的分类

肾能迅速排出血浆中过多的HCO3-，只有在肾排出HCO3-能力降低时方易发生代谢性碱中毒。

有效循环血量↓、低钾血症及ALD增多等

—→肾小管重吸收显著↑、滤过率↓—→肾排HCO3-功能↓,称为代谢性碱中毒的维持因素。Acid-BaseDisturbance66酸碱平衡紊乱讲课2.盐水抵抗性碱中毒：因ALD原发性↑和[K+]e↓引起的代碱（排碱障碍型代碱）,ALD原发↑和[K+]e↓是主要维持因素，也是限制肾排HCO3-的主要因素，单纯补充生理盐水治疗无效，需补K+。Acid-BaseDisturbance1.盐水反应性碱中毒：因H+、Cl-丢失过多引起的代碱（酸丢失过多型代碱），有效循环血量↓是主要维持因素，[Cl-]e↓是限制肾排出HCO3-的主要因素，补充循环血量及Cl-有治疗作用。67酸碱平衡紊乱讲课（三）代碱时机体的代偿调节1.缓冲调节

随着血浆碱性物质↑首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及其它缓冲碱—→AB、SB↑；接着细胞内H+外移↑、胞外K+内移↑—→[H+]i↓启动ICF缓冲调节，引起[K+]e↓。Acid-BaseDisturbance2.呼吸调节

[H+]e↓—→呼吸中枢抑制—→呼吸浅慢，排出CO2↓—→PaCO2继发性。68酸碱平衡紊乱讲课3.肾调节

肾排H+、NH4+、重吸收HCO3-减少—→碱性尿。

若伴有：血Cl-↓（原尿中[Cl-]↓，小管上皮与管腔液Cl--HCO3-交换↓）；

血K+↓（肾小管重吸收K+↑，泌H+↑，对原尿中HCO3-重吸收↑）；

低血容量（肾灌流↓，HCO3-滤出↓）；

—→限制HCO3-的排出，成为代碱的维持因素。Acid-BaseDisturbance4.代碱时酸碱指标的变化：

碱性指标原发性↑；PaCO2继发性

，AB＞SB；pH＞7.45或在7.4～7.45间。69酸碱平衡紊乱讲课（四）代碱对机体的影响1.CNS功能紊乱兴奋性↑（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）。

pH↑使γ-氨基丁酸合成酶活性↓、分解酶活性↑—→CNS抑制性神经递质γ-氨基丁酸↓；

pH↑使Hb与O2亲和力↑（氧离曲线左上移）—→HbO2中O2释放↓—→组织缺氧、脑缺氧。3.易发生低钾血症。2.pH↑使血浆游离[Ca2+]↓—→阈电位↓，致神经肌肉兴奋性↑,肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。

pH↑Ca2++血浆蛋白Ca2+-结合蛋白pH↓

Acid-BaseDisturbance70酸碱平衡紊乱讲课（二）呼碱时机体的代偿调节

1.缓冲调节

ECF首先发挥缓冲，能力较弱，使AB轻度

；

H+外移、K+内移—→ICF缓冲，低钾血症；

红细胞内CO2外移↑引起HCO3-内移↑—→可致高氯血症。Acid-BaseDisturbance2.呼吸调节

因PaCO2↓、[H+]↓使呼吸中枢抑制的效应＜病因引起的呼吸中枢兴奋效应—→呼吸调节不能发挥代偿效应。72酸碱平衡紊乱讲课3.肾调节

急性阶段无明显作用；慢性阶段排H+、NH4+↓，重吸收HCO3-↓—→排出HCO3-↑，致[HCO3-]继发性明显

。Acid-BaseDisturbance4.呼碱时酸碱指标的变化

急呼碱：PaCO2↓；AB，SB、BE正常，AB＜SB；pH＞7.45；

慢呼碱：PaCO2↓；AB、SB、BE均

，仍保持AB＜SB；pH在7.4～7.45间或＞7.45。73酸碱平衡紊乱讲课(三)呼碱对机体的影响1.CNS兴奋性↑，脑缺氧

PaCO2↓—→中枢抑制性神经递质↓，伴有病因对中枢的兴奋效应—→易激动，烦燥不安；PaCO2↓—→脑血管收缩及氧离曲线左移—→脑缺血缺氧—→脑皮层功能抑制，皮层下兴奋（惊厥、抽搐），严重时CNS抑制。

2.PaCO2↓致[H+]e↓—→血浆游离Ca2+↓，神经肌肉应激性↑，易抽搐。

（四）呼碱的防治原则

防治原发病;

镇静;可考虑吸入含高浓度CO2的气。

Acid-BaseDisturbance74酸碱平衡紊乱讲课第四节混合型酸碱平衡紊乱

两种或叁种单纯性～同时发生，为混合型～。一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）1.病因通气障碍（CO2潴留）伴有产酸↑（固定酸潴留）。

（1）严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼吸运动↓）并发休克、心衰时—→缺氧伴CO2潴留；

（2）心跳、呼吸骤停。2.酸碱指标变化

碱性指标原发↓，同时呼吸指标原发↑，

致[HCO3-]/PaCO2值显著↓，pH明显↓。Acid-BaseDisturbance75酸碱平衡紊乱讲课二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱）

1.病因：通气过度伴有碱潴留。高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等—→过度通气使CO2排出↑；伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用—→

体内碱潴留。

2.酸碱指标变化