受体激动药去甲肾上腺素

受体激动药去甲肾上腺素第1页/共21页2023/3/92肾上腺素受体激动药又称为:拟肾上腺素药物

拟交感胺类药物

第2页/共21页2023/3/93构效关系

肾上腺素受体激动药的基本化学结构为-苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。第3页/共21页2023/3/94分类

受体激动药NA肾上腺素受体激动药

，受体激动药AD

受体激动药ISP第4页/共21页2023/3/95受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效，在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。第5页/共21页2023/3/96

肾上腺素

α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；

血管收缩血压升，局麻用它延时间，

局部止血效明显，过敏休克当首选，

心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓。

第6页/共21页2023/3/97[体内过程]1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用静脉滴注给药。2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。第7页/共21页2023/3/98

[药理作用]

对受体具有强大的激动作用；对1受体激动作用较弱；对2受体无作用。

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1.收缩血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：

皮肤、粘膜血管

肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）第9页/共21页2023/3/910

2.心脏

直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。

间接：心率减慢（减压反射作用）。

整体情况：心率减慢第10页/共21页2023/3/9113.影响血压

小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差变大。

大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。

对α受体阻断药所引起的低血压有效第11页/共21页2023/3/912

[临床应用]1.抗休克（舍卒保车）主要用于早期神经源性休克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克加重。现也主张NA与α-受体阻断药酚妥拉明合用。

第12页/共21页2023/3/9132.上消化道出血对食管下端静脉曲张出血以及胃出血等，取本品1～3mg，适当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上消化道大出血。因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产生止血效果。第13页/共21页2023/3/9143.药物中毒性低血压中枢抑制药、

受体阻断药第14页/共21页2023/3/915[不良反应]

1.局部组织缺血坏死如静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进行局部热敷，并用α受体阻断药如酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张血管。

第15页/共21页2023/3/9162.急性肾功能衰竭如静滴注时间过长或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此，在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量，应使每小时尿量保持在25ml以上。第16页/共21页2023/3/917【禁忌证】高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿者应慎用或禁用。

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间羟胺

(metaraminol;阿拉明,aramine)

为人工合成品作用机制：

1.直接作用于1受体和1受体。对1受体作用较弱。

2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。第18页/共21页2023/3/919其作用特点为：①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久(因不被MAO灭活)；②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局部缺血坏死；③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低血压。

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去氧肾上腺素