外科休克中西医本科级

外科休克中西医本科级第1页/共41页外科休克(54)shock第六章第2页/共41页典型病例患者：20岁男性病史：车祸撞击右上腹。症状：腹部疼痛，不断膨胀。查体:见神志尚清楚,脸色苍白，脉搏110次/分钟，细速，血压50/20mmHg。请问：该患者现在处于何状态？

第3页/共41页第一节概论

一、休克的概念

休克（shock）一词源于希腊文，意为打击和震荡。对休克的认识:表征水平、循环水平、微循环水平。定义：休克是指机体有效循环血量减少（锐减）、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程（临床综合征）。

第4页/共41页有效循环血量

是指单位时间内通过血管系统进行循环的血量。第5页/共41页

适宜的周围血管张力有效心搏出量充足的血容量保证有效循环血量的因素第6页/共41页休克分类1、低血容量性2、感染性3、心源性4、神经性5、过敏性第7页/共41页二、休克病理生理

有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克的共同病理生理基础。

第8页/共41页㈠、微循环变化

㈡、代谢改变

第9页/共41页第10页/共41页微循环收缩期循环血量↓

儿茶酚胺↑

周围血管收缩

↓

优先供应心脑肺

血液重新分布第11页/共41页

酸性产物堆积,直接损害毛细血管的前括约肌,对儿茶酚胺的反应能力降低。后括约肌对酸中毒的耐受性较大,仍处于收缩状态,大量血液滞留在毛细血管,循环血量进一步减少。毛细血管内的静水压增高,水分和小分子血浆蛋白渗入血管外,血液浓缩,粘稠度增加。微循环扩张期无氧代谢,组胺类活性物质↑

导致前毛细血管括约肌麻痹而扩张

↓有效血容量更少

血液滞留在毛细血管床第12页/共41页微循环衰竭期(DIC)血流缓慢,酸中毒血液处于高凝状态血小板,红细胞在血管中凝集

↓DIC向静脉端延伸

广泛的血管内微血栓第13页/共41页代谢改变实质上：是无氧代谢引起的一系列表现，主要有以下两方面的变化：ATP↓引发的系列反应和酸中毒导致的病理生理反应。第14页/共41页能量代谢障碍：无氧代谢,ATP生成↓

Na+,K+泵↓

Na+,H2O入细胞内↑

↓

加重ATP生成障碍

细胞及线粒体水肿酸中毒：无氧代谢,乳酸↑

酸中毒

胞内溶酶体膜变脆破裂

↓

细胞死亡

蛋白酶外溢激素改变：血容量和肾血流量↓

肾上腺醛固酮分泌↑

钠排出↓低血压等

脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑

保留水分代谢改变第15页/共41页炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等。这些炎症介质均可导致机体组织的损伤。第16页/共41页重点讲述以下三个器官第17页/共41页肾脏损害：最先受损的器官，休克状态下肾皮质小血管痉挛，髓质动静脉短路，导致滤过减少，尿量也随之减少甚至无尿。但是肾脏是唯一能在受损无尿数日甚至两周后尚可完全恢复正常的器官。（肾血管灌注血压小于60mmHg,GFR下降一半）。第18页/共41页心脏功能变化：冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期，休克时舒张压下降、冠脉血流减少是心肌损害的主要原因。休克早期冠状动脉的灌流量无明显减少。中晚期因缺氧、酸中毒、高钾、心肌抑制因子以及失代偿期舒张压降低，导致冠脉血流量减少，心肌收缩力降低，最后出现心衰。第19页/共41页肺：DIC→毛细血管内皮细胞，肺泡上皮细胞受损→肺泡表面活性物质↓

↓

肺泡萎缩，肺不张血管通透性↑─→高分子蛋白大量渗出─→肺泡内水肿以上两个原因以及肺内动静脉短路均可导致通气与灌流比例失调，无效呼吸增加，导致严重的缺氧，发生ARDS。第20页/共41页临床表现……分两个阶段

休克代偿期（休克早期）休克抑制期（休克期）轻度休克：烦躁、紧张、口渴、出冷汗、面色苍白、脉压、呼吸快、尿量少。中度休克：淡漠、口渴、皮肤粘膜苍白发冷、脉搏、血压、尿少重度休克：意识模糊或昏迷、皮肤粘膜青紫冰冷、淤斑出血、脉搏（细弱）、血压（或测不到）、尿少或无尿从神志、口渴、皮肤粘膜状况、脉搏、血压、尿量等指标分度第21页/共41页休克的诊断根据病史和临床表现即可诊断为休克。如出现：神志淡漠、皮肤苍白发冷、脉搏细速、血压、尿少

即考虑病人进入休克抑制期第22页/共41页休克与血压的关系●休克本质是组织器官的灌流量减少,而不仅是血压的高低。●片面追求血压的正常,是不全面的。●应把着眼点放在改善微循环,提高灌流上。第23页/共41页休克临床监测指标……一般指标1．精神状态：反映脑组织血流灌注情况

2．肢体温度、色泽：反映体表灌注情况

3．血压：反映整体循环情况4．脉博：反映整体循环情况5．尿量：反映肾脏血液灌注情况

第24页/共41页1.CVP：中心静脉压，正常范围为5~10cmH2O。2.PAP及PCWP（肺动脉压及肺毛细血管楔压，PCWP正常值6-15mmHg，比CVP更为精确）。3.CO及CI（心排出量及心脏指数）4．动脉血气与酸碱分析5．动脉血乳酸盐测定6．DIC的相关检测休克临床监测指标……特殊指标第25页/共41页治疗原则：

●去除病因

●恢复有效循环血量

●纠正微循环障碍

●恢复组织细胞正常代谢

第26页/共41页休克的治疗紧急处理：

迅速控制活动性大出血、保持呼吸道通畅。已休克的病人处理原则。一般处理：

保持适当的体位，尽快建立静脉通道，保暖，吸氧，镇痛，骨折固定等。第27页/共41页第28页/共41页扩容原则先快后慢先盐后糖先晶体后胶体需多少补多少，见尿补钾第29页/共41页处理原发病

纠正酸碱失衡

第30页/共41页血管活性药物的应用血管收缩药物：多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺

血管扩张药物：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱东莨菪碱

为了兼顾各重要器官的灌注水平，常将血管收缩药物及扩张药物联合使用

强心药物：用于有心力衰竭表现者第31页/共41页皮质类固醇激素

可保护细胞膜结构、增强心肌收缩力，可用于感染性休克和各种严重休克。大剂量、短期（1-2次）

第32页/共41页第二节低血容量性休克

（hypovolemicshock）病因：大量出血或体液丢失或液体积存于第三间隙，引起有效循环血量降低单纯出血者称失血性休克创伤、术后同时有失血及血浆丢失者称创伤性休克

主要表现：CVP降低、回心血量减少、CO下降。第33页/共41页失血性休克（hemorrhagicshock）

原因有：大血管破裂、肝脾破裂(外伤)、胃十二指肠出血(溃疡或肿瘤)、食管胃底曲张静脉破裂出血(门静脉高压症)等。诊断、治疗原则如总论所述

强调补充血容量和止血第34页/共41页补充血容量基本原则：(一)估计失血量：根据临床表现及血压、脉搏等。(二)补充的液体：不需要全部补充全血，其中包括全血、血浆、液体。(三)、补液速度：未备好血前，应先快速补充平衡液或等渗盐水，备好血后，应予补充全血或血液成分。(四)、补液量：可根据血压、脉搏、CVP调节。第35页/共41页临床上常结合中心静脉压的测定指导补液

中心静脉压与补液的关系表CVP血压原因处理措施低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全或血容量相对过多容量血管过度收缩血容量不足或心功不全充分补液适当补液强心,纠正酸中毒,舒张血管舒张血管补液试验**补液试验：取等渗盐水250ml，5-10分钟内静脉注入。如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变，CVP升高3-5cmH2O，则提示心功能不全第36页/共41页创伤性休克诊断、治疗原则如总论所述。特殊点：在失血及失液的同时，组织坏死或分解产生具有血管抑制的蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，更加重休克。创伤性休克也属于低血容量休克，治疗原则与失血性休克类似。第37页/共41页第三节感染性休克（septicshock）

多由严重的革兰氏阴性菌（释放内毒素）感染引起，也称内毒素性休克。常见原因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染等。病情特点：病程一般较长、病人体质较差。治疗上除总论所述原则外，需加强抗感染和营养支持治疗皮质激素可抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS，用法宜大量、短期。第38页/共41页感染性休克的两种临床表现表临床表现冷休克(低动力型)暖休克(高动力型)神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1～2秒脉搏细速慢、有力脉压(mmHg)<30>30