慢性肾功能不全描述专家讲座VIP

内容概论

定义病因疾病分期发病机理

主要发病学说临床表现诊疗治疗慢性肾功能不全描述专家讲座第1页慢性肾功能不全描述专家讲座第2页肾脏组织学慢性肾功能不全描述专家讲座第3页肾单位肾小体肾小管肾小球肾球囊近端小管细段远端小管曲部直部曲部直部髓襻肾单位结构及功效滤过功效重吸收：2/3水电介质小分子蛋白葡萄糖氨基酸排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液浓缩重吸收：少许水、钠调整体液和酸碱平衡集合管远端肾单位慢性肾功能不全描述专家讲座第4页慢性肾衰病理改变慢性肾功能不全描述专家讲座第5页概论定义：

发生在各种根底慢性肾脏疾病基础上，因为肾单位严重受损，迟缓出现肾功效减退至不可逆转肾衰。主要表现为代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统出现对应症状。

慢性肾功能不全描述专家讲座第6页概论病因：

中国欧美慢性肾炎糖尿病慢性肾盂肾炎高血压高血压肾病肾小球肾炎糖尿病肾病多囊肾多囊肾其它狼疮性肾炎慢性肾功能不全描述专家讲座第7页概论

病因分类：原发性：肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、多囊肾等。继发性：SLE、糖尿病、高血压、高尿酸性肾病、多发性骨髓瘤等。

慢性肾功能不全描述专家讲座第8页发病机理机理未明，可能是各种机制共同作用。

（一）健存肾单位学说1960年Brick等提出有效肾单位不停降低，健存肾单位代偿行肥大，最终功效逐步丧失。慢性肾功能不全描述专家讲座第9页发病机理（二）矫枉失衡学说1970年Brick肾单位排P健存肾单位代偿性排P

保持血P正常甲状旁腺功效亢进

纤维性骨炎转移性钙化神经系统损害慢性肾功能不全描述专家讲座第10页发病机理（三）肾小球高压和代偿性肥大学说1982年Brenner“三高”：高灌注、高压力、高滤过可造成：足突融合、基质增多、小球肥大内皮损伤、微血栓形成小管间质损伤慢性肾功能不全描述专家讲座第11页发病机理（四）肾小管高代谢学说（五）脂代谢紊乱学说（六）尿毒症毒素学说（七）其它RAS系统转化生长因子慢性肾功能不全描述专家讲座第12页发病机理引发尿毒症症状主要原因1.水、电解质、酸碱平衡失调2.尿毒症毒素

小分子物质中分子物质大分子物质<500d500-3000d>3000

尿素、肌酐β-葡萄糖醛酸内分泌激素胍类、酚类核糖核酸酶胺类、吲哚类β2-MG溶菌酶慢性肾功能不全描述专家讲座第13页肾功效不全分期定义GFR(ml/min)Scr(mmol/L)临床

代偿期50~80<178无症状

失代偿期（氮质血症期）25~50>178消化道症状贫血

肾功效衰竭期（尿毒症期）<25>445尿毒症症状

尿毒症晚期<10>707尿毒症症状显著慢性肾功能不全描述专家讲座第14页临床表现

临床表现依据肾功效不全程度，症状有轻有重主要分成两大类：1）毒素对各器官、系统影响2）水、电解质、酸碱平衡失调慢性肾功能不全描述专家讲座第15页临床表现（一）毒素影响1.消化系统（最早、最常见）纳差恶心呕吐腹泻尿臭味（氨味）上消化道出血、溃疡病详细发生机理不明慢性肾功能不全描述专家讲座第16页临床表现2.血液系统（1）贫血：正色素正细胞性贫血促红细胞生成素（EPO）降低红细胞生成受抑制造血原料缺乏溶血、毒素（PTHRBC脆性增加）慢性肾功能不全描述专家讲座第17页临床表现（2）出血倾向血小板功效异常血小板降低出血时间延长（3）白细胞异常生成及功效障碍（4）其它：ESR上升低补体血症慢性肾功能不全描述专家讲座第18页临床表现循环系统（1）尿毒症性心包炎18%-51%，多为血性主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感（2）心力衰竭水钠潴留/高血压、尿毒症性心肌病冠状动脉硬化糖代谢、脂代谢异常高流量状态贫血、A-V痿（3）高血压发生率83%水钠潴留/肾素增高(4)动脉粥样硬化/冠心病高脂血症、高血压慢性肾功能不全描述专家讲座第19页临床表现肾性骨营养不良症（肾性骨病）

有症状者10%骨X光片40%骨活检90%

病因：1，25（OH）2D3不足继发性甲旁亢营养不良铝中毒铁负荷过重

慢性肾功能不全描述专家讲座第20页临床表现（1）纤维性骨炎继发性甲旁亢PTH破骨细胞活性骨质重吸收骨髓胶原基质破坏，代之以纤维组织（2）肾性软化症（小儿为肾性佝偻病）1，25（OH）2D3相对、绝对不足造成骨组织钙化障碍（3）骨质疏松症代谢性酸中毒动员骨钙进入体液多见于长久透析者（4）肾性骨硬化症较少见，同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布相关（5）软组织钙化细胞外液钙、磷浓度CaP>75慢性肾功能不全描述专家讲座第21页临床表现肾性骨病早期多无症状有时可表现为以下症状：

搔痒自发性跟腱断裂

骨病和骨折骨髂变形

生长发育停滞皮肤溃疡和组织坏死

软组织钙化慢性肾功能不全描述专家讲座第22页临床表现神经、肌肉系统（1）中枢神经系统乏力、记忆力失眠幻觉、谵妄、昏迷（2）周围神经病变75%迟缓进展、远端对称感觉一运动神经病变“袜套样感觉”“不安腿”“烧灼足”（3）尿毒症肌病易于疲劳、肌无力、肌肉萎缩、肌痛慢性肾功能不全描述专家讲座第23页临床表现6.呼吸系统

尿毒症肺：肺部充血、水肿肺部感染尿毒症性胸膜炎7.皮肤症状

搔痒：钙盐沉积/甲旁亢尿毒症病容慢性肾功能不全描述专家讲座第24页临床表现8.内分泌系统

垂体、甲状腺、肾上腺功效多相对正常（1）RSA系统异常（2）1,25（OH）2D3相对、绝对不足（3）EPO生成降低（4）胰岛素、PTH等降解减慢（5）性功效障碍

成人：阳萎性欲↓不孕儿童：性成熟期延迟慢性肾功能不全描述专家讲座第25页临床表现代谢失调（1）体温过低基础代谢率（2）碳水化合物代谢障碍血糖称“尿毒症性假糖尿病”（3）脂质代谢异常VLDL、1DL、LDL/HDL（4）旦白质、氨基酸代谢失调低旦白血症、负氮平衡（5）代谢产物潴留

尿素霜：尿素在皮肤表面析出

尿毒症性口臭：尿素→碳酸铵+氯

高尿酸血症：GRF<20ml/min时慢性肾功能不全描述专家讲座第26页临床表现10.感染

为尿毒症主要死亡原因之一免疫功效抵抗力

主要见于呼吸道及泌尿道感染透析患者还易发生肝炎病毒感染占27%慢性肾功能不全描述专家讲座第27页临床表现（二）水、电解长和酸碱平衡失调（1）水代谢失调失水/水过多既易失水又易水过多是尿毒症特征（2）钠代谢失调失钠：肾小管重吸收消化道丢失利尿剂钠过多：GFR（3）钾代谢失调高钾血症酸中毒输血分解代谢含钾食物、药品

慢性肾功能不全描述专家讲座第28页临床表现（4）代谢性酸中毒酸性代谢产物潴留肾小管重吸收碳酸氢盐能力肾小管泌氢功效受损肾小管制造氨能力（5）钙磷代谢失调低钙血症磷潴留1,25（OH）2D3产生PTH对骨骼钙动员有抵抗作用高磷血症（GFR<20min/ml时显著）饮食、肠道吸收磷（6）高镁血症慢性肾功能不全描述专家讲座第29页诊疗（1）病因诊疗（2）程度判断（3）急、慢性肾衰竭判断（4）是否有可逆原因

尿毒症可逆原因肾前：感染、高蛋白饮食、血容量不足、心衰、高血压、水电解质酸碱平衡失调肾性：肾毒性药品、造影剂肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等慢性肾功能不全描述专家讲座第30页诊疗1．不明原因出现消化道症状2．多尿或少尿，伴皮肤苍白、搔痒3．不明原因腹痛、腹泻4．嗜睡、呼吸深长5．高血压6．抽搐、昏迷判别：高血压脑病糖尿病酮症酸中毒再障慢性肾功能不全描述专家讲座第31页治疗1．原发病治疗和纠正可逆原因2．针对肾功效不全治疗办法

保守治疗肾脏替换治疗

3.并发症治疗慢性肾功能不全描述专家讲座第32页治疗1．原发病治疗和纠正可逆原因2．针对肾功效不全治疗办法

保守治疗肾脏替换治疗

3.并发症治疗慢性肾功能不全描述专家讲座第33页治疗1.保守治疗(1)饮食治疗总标准包含：低蛋白依据肾功效而定高热量125.5J/kg/d（30kcal/kg）低磷≯600mg/d控制钠、钾、水、补充分够维生素

慢性肾功能不全描述专家讲座第34页治疗慢性肾衰病人低蛋白饮食应用方法Ccr(ml/min)Scr(mmol/L)蛋白摄入量(g/kg.d)40~100<1770.7~1.020~40177~3550.6~0.710~20355~7070.5~0.7<10>7070.4~0.6慢性肾功能不全描述专家讲座第35页治疗必需氨基酸低蛋白、高热量饮食是应用EAA治疗前提作用：改进症状减轻氮质血症改进营养情况用量：0.1~0.2g/kg/d应用-酮酸替换EAA优点在于：减轻氮质血症更显著降磷及PTH、疗效更显著

较少产生酸中毒

无显著致肾小球高滤过作用慢性肾功能不全描述专家讲座第36页治疗饮食治疗好处：减轻氮质血症纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒减轻继发性甲旁亢改进营养情况慢性肾功能不全描述专家讲座第37页治疗（2）ACEI/ARB慢性肾功能不全描述专家讲座第38页ACEI肾素-血管担心素-醛固酮系统(RAAS)心血管系统:

血管收缩心肌肥厚重塑肾脏:

肾素水钠潴留肾上腺素:

醛固酮儿茶酚胺脑:

交感兴奋ADH血管担心素原乳糜酶、组织蛋白酶血管担心素Ⅰ血管担心素ⅡAT-1AT-2AT-4血管收缩PAI-1EDHF内皮素氧应切力无活性肽缓激肽血管舒张t-PANO前列环素氧应切力ACETabibiazarR,慢性肾功能不全描述专家讲座第39页51015GFRml/min80604020Bp165/110Bp135/85ACEI非ACEI时间（年）控制血压对肾损害进展速度影响0慢性肾功能不全描述专家讲座第40页ValentinoVAetal.ArchInternMed1991;151:2367-2372.主要扩张出球小动脉肾小球肾小球囊入球小动脉出球小动脉肾小球囊内压白蛋白排出率ACEI对肾小球出、入球小动脉扩张慢性肾功能不全描述专家讲座第41页惯用降压药对尿微量白蛋白

降低作用比较*0.400.200.00-0.20-0.40-0.60ACE抑制剂钙通道阻滞剂β受体阻滞剂对照蛋白尿白蛋白尿与基线比对数改变相比钙通道阻滞剂，p<0.05相比对照组，p<0.05***汇总100项、包括2494例2型糖尿病病人临床研究慢性肾功能不全描述专家讲座第42页ACEI其它作用：1.改进肾小球滤过膜选择通透性

AⅡ能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性。ACEI阻断了AⅡ生成，故能降低尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过2.降低肾小球内细胞外基质(ECM）蓄积

AⅡ刺激肾小球系膜细胞增生ECM产生过多AⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）生成纤溶酶原激活剂tPA被抑制纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMP）产生降低ECM降解降低

ACEI阻断了AⅡ上述作用，降低ECM蓄积慢性肾功能不全描述专家讲座第43页治疗(3)肠道“去除”方法口服吸附剂：氧化淀粉、活性炭腹泻疗法：口服甘露醇、大黄中药灌肠：大黄中医药：大黄制剂辩证施治其它：抗血小板药品抗血栓素药品抗氧化剂慢性肾功能不全描述专家讲座第44页治疗2.肾脏替换治疗血液透析腹膜透析肾移植慢性肾功能不全描述专家讲座第45页治疗透析治疗指征：维持性透析SCr>707umol/LCCr<10ml/min双侧肾脏萎缩有以下情况之一者应尽早开始透析有显著尿毒症症状严重贫血原发病糖尿病肾病或结缔组织肾病年纪>60岁有显著周围神经病变慢性肾功能不全描述专家讲座第46页治疗需要紧急透析指征：高钾血症>6.5mmol/L难于控制水钠储留或心功效衰竭难以纠正代谢性酸中毒严重尿毒症并发症心包炎、消化道出血、中枢神经症状慢性肾功能不全描述专家讲座第47页血液透析治疗慢性肾功能不全描述专家讲座第48页换液过程Titaneum/连接短管慢性肾功能不全描述专家讲座第49页腹膜透析治疗慢性肾功能不全描述专家讲座第50页肾移植示意图慢性肾功能不全描述专家讲座第51页治疗1．原发病治疗和纠正可逆原因2．针对肾功效不全治疗办法

保守治疗肾脏替换治疗

3.并发症治疗慢性肾功能不全描述专家讲座第52页治疗并发症治疗钙、磷失调1,25-（0H）2D3、CaCO3

水钠潴留必要时透析

高钾血症10%葡糖酸钙