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文档简介

-卫生资格-366主管药师-章节练习-基础知识-病理生理学(A1,A2型题)(共262题)

1.病理生理学研究疾病的最主要方法是解析:病理生理学的主要研究方法是动物实验,首先需要在动物身上复制近似人类疾病的模型或利用动物某些自发性疾病,人为地控制条件进行研究。其他的研究方法有临床观察、疾病的流行病学研究及各种实验室研究方法。答案:(B)A.临床观察B.动物实验C.疾病的流行病学研究D.疾病的分子和基因诊断E.形态学观察

2.病理生理学的主要任务是研究解析:病理生理学的主要任务是研究患病机体功能、代谢变化和原理,探讨疾病的本质。答案:(D)A.正常人体形态结构B.正常人体生命活动规律C.患病机体形态结构变化D.患病机体的功能、代谢变化和原理E.疾病的表现及治疗

3.疾病发生中体液机制主要指解析:发生疾病的基本的共同机制已从系统水平、器官水平、细胞水平深入到分子水平。发生疾病时常有神经系统的变化,一些致病因子可通过神经反射引起相应器官组织的功能代谢变化导致内脏器官功能障碍。致病因素引起体液因子数量和活性的变化作用于全身或局部造成内环境的紊乱。体液性因子有内分泌、旁分泌和自分泌三种作用方式。答案:(B)A.病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱,以致疾病的发生B.病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱,以致疾病的发生C.病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱,以致疾病的发生D.TNFα数量变化造成内环境紊乱,以致疾病的发生E.质量变化造成内环境紊乱,以致疾病的发生

4.死亡的标志是解析:枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡,为人的实质性死亡。脑死亡后可终止复苏抢救,并能为移植手术提供良好的供体。答案:(E)A.心跳停止B.呼吸停止C.肝死亡D.瞳孔散大E.脑死亡

5.有关健康的正确说法是解析:健康不仅是没有疾病和病痛,而且躯体上、精神上和社会上也处于完好的状态。答案:(E)A.健康是指体格健全没有疾病B.不生病就是健康C.健康是指社会适应能力的完全良好状态D.健康是指精神上的完全良好状态E.健康不仅是指没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态

6.疾病的发展方向取决于解析:损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终,两者间相互联系又相互斗争,是推动疾病发展的基本动力,它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。答案:(D)A.病因的数量与强度B.是否存在诱因C.机体的抵抗能力D.损伤与抗损伤的力量相比E.机体自稳调节的能力

7.某患者溺水窒息抢救后临床血气分析结果为:pH7.18,PaCO29.90kPa,HCO3-28mmol/L,该患者的酸碱平衡紊乱属于解析:本题分析,由溺水造成的呼吸受阻,导致CO2排出障碍,引起血浆H2CO3浓度升高,产生的为呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制:呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通气障碍和CO2吸入过多,以前者多见,见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等。答案:(C)A.急性代谢性酸中毒B.急性代谢性碱中毒C.急性呼吸性酸中毒D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

8.血气分析测定结果PaCO2升高,同时有[HCO3-]降低,可诊断为解析:分析:[HCO3-]降低提示代谢性酸中毒,但如果是单纯的代谢性酸中毒的话,PaCO2会降低,但根据题干PaCO2升高提示属于混合性酸碱平衡紊乱PaCO2升高提示呼吸性酸中毒,所以诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒答案:(E)A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

9.下列哪一项不是呼吸性酸中毒的病因解析:呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。发病原因与机制:呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通气障碍和CO2吸入过多,以前者多见,见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等。答案:(C)A.呼吸中枢抑制B.呼吸肌麻痹C.肺泡弥散障碍D.气道阻塞E.胸廓病变

10.代谢性酸中毒时过度通气可产生解析:呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。发病原因与机制:凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。各种原因引起的低张性缺氧,某些肺部疾病刺激肺牵张感受器,呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍,机体代谢旺盛,以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。答案:(D)A.水肿B.水中毒C.低渗性脱水D.呼吸性碱中毒E.等渗性脱水

11.下列酸中属挥发酸的是解析:体内的酸性物质可以分为:1.挥发酸糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是CO2,CO2与H2O结合生成H2CO3,也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质,因其经肺排出体外,故称为挥发酸;2.固定酸此类酸性物质不能经肺排出,需经肾排出体外,故称为固定酸或非挥发酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有机酸,在正常机体内,有机酸最终氧化成CO2,但在疾病状态下,可因有机酸含量过多,影响机体的酸碱平衡。答案:(B)A.乳酸B.碳酸C.磷酸D.丙酮酸E.乙酰乙酸

12.酸的概念是解析:能释放出H+的物质为酸,能接收H+的物质为碱答案:(E)A.带正电荷的物质B.不带电荷的物质C.带负电荷的物质D.能接受H+的物质E.能提供H+的物质

13.DIC引起的贫血属于解析:DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血,称为微血管病性溶血性贫血答案:(C)A.再生障碍性贫血B.失血性贫血C.C、微血管病性溶血性贫血D.中毒性贫血E.缺铁性贫血

14.下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因解析:代谢性酸中毒发病原因与机制:(1)HCO3-直接丢失过多:病因有严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流;Ⅱ型肾小管性酸中毒;大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺;大面积烧伤等。(2)固定酸产生过多,HCO3-缓冲消耗:病因有乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。(3)外源性固定酸摄入过多,HCO3-缓冲消耗:病因有水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。(4)肾脏泌氢功能障碍:见于严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、Ⅰ型肾小管性酸中毒等。(5)血液稀释,使HCO3-浓度下降见于快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水,使血液中HCO3-稀释,造成稀释性代谢性酸中毒。(6)高血钾。答案:(C)A.大面积烧伤B.酮症酸中毒C.呕吐D.腹泻E.高钾血症

15.应激时,机体各种功能和代谢变化发生的基础主要是解析:应激时,神经内分泌的反应是机体发生各种功能和代谢变化的基础。答案:(A)A.神经内分泌反应B.免疫反应C.急性期反应D.情绪反应E.适应性反应

16.急性期反应蛋白主要来自解析:急性期反应蛋白主要由肝细胞合成。急性期反应蛋白:应激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反应,称急性期反应;伴随急性期反应,血浆某些增多的蛋白质称急性期反应蛋白。答案:(D)A.单核-吞噬细胞B.成纤维细胞C.肥大细胞D.肝细胞E.血管内皮细胞

17.慢性应激时血液系统的表现是解析:急性应激时,外周血白细胞增多、核左移,血小板增多,凝血因子增多,机体抗感染和凝血功能增强;慢性应激时,可出现贫血。答案:(D)A.非特异性抗感染能力增强B.血液黏滞度升高C.红细胞沉降率增快D.可出现贫血E.以上都对

18.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的防御性反应哪项是错误的解析:应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。如心率加快、心肌收缩力增强、血液重分布、支气管扩张加强通气、促进糖原分解使血糖升高等。答案:(E)A.心率增快,心肌收缩力增强B.支气管扩张加强通气C.糖原分解增加血糖升高D.血液重分布E.蛋白分解增加

19.不属于引起休克的原因的是解析:休克的病因(1)失血与失液(2)烧伤(3)创伤(4)感染(5)过敏(6)强烈的神经刺激(7)心脏和大血管病变答案:(C)A.失血B.烧伤C.少尿D.过敏E.大面积心肌梗死

20.休克时动静脉吻合支开放的主要原因是解析:微循环改变的机制:各种致休克因素均可通过不同途径引起交感。肾上腺髓质系统强烈兴奋,使儿茶酚胺增加,作用于α受体,使皮肤、内脏血管痉挛;作用于β受体,使A-V短路开放;微循环处于严重的缺血、缺氧状态。答案:(D)A.去甲肾上腺素增多,兴奋血管α受体B.内源性阿片肽增多C.组胺释放增多D.肾上腺素增多,兴奋血管β受体E.PGI2增多

21.休克发病学中儿茶酚胺通过α受体的作用是解析:微循环改变的机制:各种致休克因素均可通过不同途径引起交感。肾上腺髓质系统强烈兴奋,使儿茶酚胺增加,作用于α受体,使皮肤、内脏血管痉挛;作用于β受体,使A-V短路开放;微循环处于严重的缺血、缺氧状态。答案:(C)A.只在休克早期存在B.在各期都是休克发病的主导环节,应阻断之C.是早期组织缺血的主要机制,并具有代偿意义D.各器官均引起同样程度的缺血缺氧E.可引起动静脉吻合支广泛收缩

22.创伤性休克Ⅰ期,下列哪项临床表现是错误的解析:休克Ⅰ期,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,上述微循环的变化对整体有一定的代偿作用,可减轻血压的下降(但严重大出血可引起血压明显下降),心、脑血流量能维持正常。答案:(B)A.烦躁不安B.血压明显下降C.脸色苍白D.尿量减少E.脉搏细速

23.休克I期微循环灌流特点是解析:各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,使儿茶酚胺大量释放人血,微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环少灌少流,灌少于流。答案:(B)A.多灌少流,灌多于流B.少灌少流,灌少于流C.多灌少流,灌少于流D.少灌少流,灌多于流E.多灌多流,灌少于流

24.血钠浓度增高而细胞内、外液量均减少见于解析:低容量性高钠血症:低容量性高钠血症又称高渗性脱水,特点是失水多于失钠,血清Na+浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mOsm/L,细胞内、外液量均减少。答案:(A)A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.水肿

25.血钠浓度降低而细胞外液减少见于解析:低容量性低钠血症:特点是失钠多于失水,血清Na+浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mOsm/L,伴有细胞外液量减少。答案:(B)A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.水肿

26.血钠浓度降低而细胞内、外液均增加见于解析:高容量性低钠血症:又称水中毒,特点是血钠浓度下降,血清Na+浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mOsm/L,但体钠总量正常或增多,体液量明显增多。答案:(D)A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.水肿

27.大面积心肌梗死可发生解析:按休克发生的始动环节分类1)低血容量性休克:见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。2)血管源性休克:见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。3)心源性休克:见于大面积心肌梗死及心律失常等。答案:(D)A.感染性休克B.过敏性休克C.低血容量性休克D.心源性休克E.神经源性休克

28.烧伤等引起血容量减少的休克解析:按休克发生的始动环节分类1)低血容量性休克:见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。2)血管源性休克:见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。3)心源性休克:见于大面积心肌梗死及心律失常等。答案:(C)A.感染性休克B.过敏性休克C.低血容量性休克D.心源性休克E.神经源性休克

29.心室舒张功能障碍的原因叙述不正确的是解析:没有正常的舒张,心室就没有足够的血液充盈,心排出量必然减少。因此,心脏的收缩与舒张对正常心排出量是同等重要的。心肌舒张功能障碍的可能机制是:(1)钙离子复位延缓;(2)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;(3)心室舒张势能减少;(4)心室顺应性降低。答案:(B)A.钙离子复位延缓B.心室血液过于充盈C.心室舒张势能减少D.心室顺应性降低E.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

30.下列不属于心排出量不足表现的是解析:心排出量不足:1.皮肤苍白或发绀;2.疲乏无力、失眠、嗜睡;3.尿量减少;4.心源性休克答案:(A)A.尿多B.嗜睡C.失眠D.皮肤苍白E.心源性休克

31.有关心力衰竭发病的机制描述错误的是解析:心力衰竭的发病机制引起心力衰竭的各种病因都是通过削弱心肌的舒缩功能引起心力衰竭发病,这是心力衰竭最基本的发病机制。1.心肌收缩性减弱(1)收缩相关蛋白质破坏(2)心肌能量代谢紊乱(3)心肌兴奋-收缩耦联障碍2.心室舒张功能异常(1)钙离子复位延缓(2)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(3)心室舒张势能减少(4)心室顺应性降低3.心脏各部舒缩活动的不协调性答案:(D)A.心肌能量代谢紊乱B.心肌兴奋-收缩耦联障碍C.钙离子复位延缓D.心房舒张势能增高E.心室顺应性降低

32.下列可引起左室压力负荷过重的是解析:心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷或后负荷,高血压、主动脉流出道受阻由于射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而右室压力负荷过重常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺部疾病等。答案:(C)A.肺动脉高压B.肺动脉栓塞C.高血压D.慢性阻塞性肺部疾病E.肺动脉瓣狭窄

33.导致DIC患者出血的主要原因是解析:在DIC发生发展过程中,各种凝血因子和血小板大量消耗,血液进入低凝状态,容易引起出血。答案:(B)A.肝脏合成凝血因子障碍B.凝血物质被大量消耗C.凝血因子Ⅻ被激活D.抗凝血酶物质增加E.血管通透性增高

34.下列可引起左心室后负荷增大的疾病是解析:高血压病因周围小动脉收缩,阻力加大,引起左心室后负荷增加。答案:(E)A.甲状腺功能亢进症B.严重贫血C.心肌炎D.心肌梗死E.高血压病

35.下列可引起右心室前负荷增大的是解析:室间隔缺损时,由于左心室压力大于右心室,故血流从左向右分流,使右心室前负荷增加。答案:(C)A.肺动脉高压B.肺动脉栓塞C.室间隔缺损D.心肌炎E.肺动脉瓣狭窄

36.下列属于心力衰竭时肺循环瘀血表现的是解析:夜间阵发生呼吸困难是肺循环淤血的表现。答案:(B)A.肝颈静脉反流征阳性B.夜间阵发性呼吸困难C.下肢水肿D.肝肿大、压痛E.颈静脉怒张

37.下列不是心力衰竭时心输出量减少征象的是解析:心排出量不足:1.皮肤苍白或发绀;2.疲乏无力、失眠、嗜睡;3.尿量减少;4.心源性休克答案:(D)A.皮肤苍白B.失眠C.心源性休克D.尿多E.嗜睡

38.GFR表示解析:急性肾衰竭(ARF);慢性肾衰竭(CRF);肾小球滤过率(GFR);急性呼吸窘迫综合征(ARDS);弥散性血管内凝血(DIC)答案:(C)A.急性肾衰竭B.慢性肾衰竭C.肾小球滤过率D.急性呼吸窘迫综合征E.弥散性血管内凝血

39.关于慢性肾衰竭的功能代谢变化,不正确的是解析:慢性肾衰竭时的功能代谢变化早期,患者常出现多尿、夜尿(夜间排尿增多),等渗尿,尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型等;晚期则出现少尿。答案:(E)A.尿中可出现红细胞B.尿中可出现蛋白质C.晚期尿量减少D.尿中可出现白细胞E.早期尿量减少

40.引起急性肾衰竭的肾前因素主要是解析:休克时,由于肾血液灌流不足,肾小球滤过率减少是引起急性肾衰竭常见的肾前因素。答案:(C)A.汞中毒B.急性肾小球肾炎C.休克早期D.尿路梗阻E.低血钾

41.下列哪项不是急性肾衰竭少尿期的表现解析:急性肾衰竭少尿期可出现代谢性酸中毒。其发生原因主要有;①由于肾小球滤过率下降,酸性代谢产物在体内蓄积;②肾小管功能障碍,分泌H+和NH3能力降低、碳酸氢钠重吸收减少。答案:(D)A.少尿B.高血钾C.水中毒D.代谢性碱中毒E.氮质血症

42.尿毒症性脑病的主要发病机制下列哪项是错的解析:尿毒症病人可表现中枢神经系统功能紊乱,发生尿毒症性脑病。发病的机制包括:①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③脑神经细胞变性和脑水肿答案:(C)A.某些毒性物质引起脑神经细胞变性B.脑水肿C.呼吸衰竭D.电解质平衡紊乱E.代谢性酸中毒

43.下列哪项不是急性肾衰竭的发病机制解析:略答案:(C)A.肾血液灌流减少使肾小球滤过率下降B.肾小球病变使肾小球滤过率降低C.水中毒D.肾小管坏死引起原尿回漏E.肾小管坏死引起肾小管阻塞

44.休克早期发生的急性肾衰竭属解析:在休克早期所发生的肾衰竭,是一种功能性肾衰竭又称肾前性肾衰竭。这时由于肾小动脉收缩,肾血流量减少,因而肾小球滤过率(GFR)锐减,同时由于肾缺血时间短,肾小管上皮细胞尚未发生器质性损害,肾脏在醛固酮和抗利尿激素增多的影响下,对钠、水的重吸收作用增强,由于GFR锐减,患者因此有内环境紊乱和尿量减少。如果在此期间得到及时治疗,则随着肾血流量的恢复,肾脏的泌尿功能也可恢复正常。答案:(A)A.肾前性肾衰竭B.肾后性肾衰竭C.肾性肾衰竭D.肾前性和肾性肾衰竭E.器质性肾衰竭

45.在血容量增加的代偿反应中起主要作用的脏器是解析:肾脏通过降低肾小球滤过率和增加肾小管对水钠的重吸收来增加血容量。答案:(E)A.心B.肝C.脾D.肺E.肾

46.肾前性ARF的病因是解析:严重感染时,可由于有效循环血量减少、交感肾上腺髓质系统兴奋以及内毒素等作用,使儿茶酚胺释放增加、肾血流量减少、肾血管收缩等,导致肾前性急性肾功能不全。严重低钾血症、急性低钾血症、急性肾小球肾炎、高胆红素血症可引起肾性急性肾功能不全。答案:(C)A.严重的低钾血症B.急性肾小球炎C.严重感染D.前列腺肥大E.高胆红素血症

47.病理生理学是研究哪一方面内容的科学解析:无答案:(D)A.正常人体形态结构B.患病机体形态结构变化C.正常人体生命活动规律D.疾病发生发展规律和机制E.疾病的临床表现及治疗

48.有关疾病的概念,下列哪项陈述较确切解析:健康——不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。疾病——是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,出现许多不同的症状与体征。答案:(B)A.疾病即指机体不舒服B.在病因作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动C.疾病是不健康的生命活动过程D.疾病是机体对内环境的协调障碍E.疾病是细胞损伤的表现

49.有关健康的正确定义是解析:健康——不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。疾病——是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,出现许多不同的症状与体征。答案:(E)A.不生病就是健康B.健康是指体格健全C.健康是指精神上的完全良好状态D.健康是指社会适应能力的完全良好状态E.健康是指没有疾病或病痛,躯体上、精神上和社会上的完全良好的状态

50.基本病理过程是指解析:无答案:(C)A.各种疾病中出现的病理生理学问题B.疾病中具有普遍规律性的问题C.多种疾病中所出现的共同的成套的功能、代谢和结构方面的变化D.患病机体的功能、代谢的动态变化及其机制E.机体重要系统在不同疾病中出现的常见的共同的病理生理变化

51.疾病发生中的体液机制主要指解析:神经机制有些致病因素直接损害神经系统,有的致病因素通过神经反射引起相应组织器官的功能代谢变化。体液机制致病因素引起体液因子数量和活性的变化,作用于全身或局部造成内环境的紊乱。组织细胞机制致病因素引起细胞膜和细胞器功能障碍。细胞膜功能障碍主要表现为膜上的各种离子泵功能失调。分子机制分子病理学。答案:(B)A.病因引起的体液因子活化所造成的内环境紊乱B.病因引起的体液因子数量和活性变化所造成的内环境紊乱C.病因引起的细胞因子活化所造成的内环境紊乱D.肿瘤坏死因子数量变化所造成的内环境紊乱E.白细胞介素-1质量变化所造成的内环境紊乱

52.下述哪项不符合完全康复的标准解析:转归有康复和死亡两种形式。(1)康复分成完全康复与不完全康复两种。①完全康复亦称痊愈,主要是指疾病时发生的损伤性变化完全消失。②不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后主要症状消失,有时可留有后遗症,如粘连和瘢痕。(2)死亡死亡——是指机体作为一个整体的功能永久停止,但是并不意味各组织、器官同时均死亡。枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡的标志,为人的实质性死亡,可终止复苏抢救。答案:(E)A.致病因素已经消失或不起作用B.疾病时发生的损伤性变化完全消失C.劳动能力完全恢复D.机体的自稳调节恢复正常E.遗留有基本病理变化,通过机体的代偿来维持内环境相对稳定

53.不完全康复时解析:转归有康复和死亡两种形式。(1)康复分成完全康复与不完全康复两种。①完全康复亦称痊愈,主要是指疾病时发生的损伤性变化完全消失。②不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后主要症状消失,有时可留有后遗症,如粘连和瘢痕。(2)死亡死亡——是指机体作为一个整体的功能永久停止,但是并不意味各组织、器官同时均死亡。枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡的标志,为人的实质性死亡,可终止复苏抢救。答案:(C)A.致病因素已完全消失B.功能、代谢和结构的障碍完全消失C.基本病理变化尚未完全消失D.机体的自稳调节完全恢复正常E.劳动力完全恢复正常

54.死亡是指解析:脑死亡是指原发于脑组织严重外伤或脑的原发性疾病,导致包括脑干在内的全脑功能不可逆转和永久的丧失,是整个中枢神经系统的全部死亡。答案:(C)A.呼吸、心跳停止,各种反射消失B.各组织器官的生命活动终止C.机体作为一个整体的功能永久性停止D.脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态E.重要生命器官发生不可逆损伤

55.全脑功能的永久性停止称为解析:脑死亡是指原发于脑组织严重外伤或脑的原发性疾病,导致包括脑干在内的全脑功能不可逆转和永久的丧失,是整个中枢神经系统的全部死亡。答案:(C)A.植物人状态B.濒死状态C.脑死亡D.生物学死亡E.临床死亡

56.下列哪项因素不会引起低容量性低钠血症解析:低容量性低钠血症特点是失钠多于失水,血清Na+浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mOsm/L,伴有细胞外液量减少。病因与机制:基本机制是钠、水大量丢失后,仅给予水的补充。见于——(1)肾丢失钠水:长期连续使用高效利尿药,肾上腺皮质功能不全,肾实质性疾病如慢性间质性肾脏疾病,肾小管酸中毒等。(2)肾外丢失钠水:经消化道丢失如呕吐、腹泻等,液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等,经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。高容量性低钠血症又称水中毒,特点是血钠浓度下降,血清Na+浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mOsm/L,但体钠总量正常或增多,体液量明显增多。病因与机制:(1)水摄入过多:如用无盐水灌肠、持续性过量饮水,静脉过多过快地输入无盐液体,超过肾脏的排水能力。(2)水排出减少:多见于急性肾衰竭,ADH分泌过多等。等容量性低钠血症特点是失钠多于失水,血清Na+浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mOsm/L,一般不伴有血容量改变。病因与机制:主要见于ADH分泌异常综合征,如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等。答案:(A)A.水源断绝引起饮水困难B.大量出汗C.大面积烧伤D.严重呕吐、腹泻E.胸水、腹水形成

57.高容量性低钠血症又称解析:低容量性低钠血症特点是失钠多于失水,血清Na+浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mOsm/L,伴有细胞外液量减少。病因与机制:基本机制是钠、水大量丢失后,仅给予水的补充。见于——(1)肾丢失钠水:长期连续使用高效利尿药,肾上腺皮质功能不全,肾实质性疾病如慢性间质性肾脏疾病,肾小管酸中毒等。(2)肾外丢失钠水:经消化道丢失如呕吐、腹泻等,液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等,经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。高容量性低钠血症又称水中毒,特点是血钠浓度下降,血清Na+浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mOsm/L,但体钠总量正常或增多,体液量明显增多。病因与机制:(1)水摄入过多:如用无盐水灌肠、持续性过量饮水,静脉过多过快地输入无盐液体,超过肾脏的排水能力。(2)水排出减少:多见于急性肾衰竭,ADH分泌过多等。等容量性低钠血症特点是失钠多于失水,血清Na+浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mOsm/L,一般不伴有血容量改变。病因与机制:主要见于ADH分泌异常综合征,如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等。答案:(D)A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.水肿

58.给急性肾衰竭患者输入大量无盐液体可引起解析:急性肾衰竭时的功能代谢变化(1)少尿期1)尿变化:①少尿或无尿;②低比重尿,原尿浓缩稀释功能障碍所致;③尿钠高,肾小管对钠的重吸收障碍引起;④血尿、蛋白尿、管型尿,肾小球滤过障碍和肾小管受损引起,是功能性与器质性ARF尿液成分的区别。2)水中毒:因少尿、分解代谢致内生水增多、摄入水过多等。3)高钾血症:是ARF患者的最危险变化,常为少尿期致死原因。4)代谢性酸中毒。5)氮质血症。(2)多尿期:多尿的机制:①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常;②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟;③肾间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞解除;④渗透性利尿。(3)恢复期:尿量开始减少并渐恢复正常,血中非蛋白氮含量下降,水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。答案:(D)A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.水肿

59.低容量性高钠血症是指解析:低容量性高钠血症低容量性高钠血症又称高渗性脱水,特点是失水多于失钠,血清Na+浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mOsm/L,细胞内、外液量均减少。病因与机制:(1)水摄入过少:水源断绝,饮水、进食困难。(2)水丢失过多:经呼吸道失水,如癔症、代谢性酸中毒等所致过度通气;经皮肤失水;见于高热、大量出汗、甲状腺功能亢进等;经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症:大量应用脱水剂等;经消化道丢失如呕吐、腹泻及消化道引流等。高容量性高钠血症特点是血容量和血钠均增高。病因与机制:盐摄入过多或盐中毒。见于医源性盐摄入过多:如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液,纠正酸中毒时给予高浓度碳酸氢钠等;原发性钠潴留:见于原发性醛固酮增多症和Cushing综合征病人。等容量性高钠血症特点是血钠升高,血容量无明显变化。病因与机制:可能主要是下丘脑病变;渗透压调定点上移所引起的原发性高钠血症。答案:(A)A.失水>失钠,血浆渗透压>310mmol/L,血钠>150mmol/LB.失水>失钠,血浆渗透压>280mmol/L,血钠>130mmol/LC.失钠>失水,血浆渗透压<310mmol/L,血钠<130mmol/LD.失钠>失水,血浆渗透压<280mmol/L,血钠<130mmol/LE.失钠<失水,血浆渗透压=300mmol/L,血钠=140mmol/L

60.低容量性高钠血症又称解析:低容量性高钠血症低容量性高钠血症又称高渗性脱水,特点是失水多于失钠,血清Na+浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mOsm/L,细胞内、外液量均减少。答案:(A)A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.水肿

61.高热患者易发生解析:低容量性高钠血症低容量性高钠血症又称高渗性脱水,特点是失水多于失钠,血清Na+浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mOsm/L,细胞内、外液量均减少。病因与机制:(1)水摄入过少:水源断绝,饮水、进食困难。(2)水丢失过多:经呼吸道失水,如癔症、代谢性酸中毒等所致过度通气;经皮肤失水;见于高热、大量出汗、甲状腺功能亢进等;经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症:大量应用脱水剂等;经消化道丢失如呕吐、腹泻及消化道引流等。答案:(A)A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.高容量性低钠血症D.高容量性高钠血症E.等容量性高钠血症

62.短时间内大量消化液丢失首先发生解析:无答案:(C)A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.水肿

63.下列哪项不是低钾血症的原因解析:低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L。病因与机制:(1)钾跨细胞分布异常:见于碱中毒、应用β受体激动剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。碱毒血钾低,钾低碱中毒酸毒血钾高,钾高酸中毒(2)钾摄入不足:见于禁食或厌食患者。(3)丢失过多:①经肾过度丢失,为成人失钾的主要原因,见于应用排钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等;②经肾外途径过度失钾,见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。经胃肠道失钾,如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等,是小儿失钾的主要原因;经皮肤失钾,见于过量出汗情况下。答案:(B)A.大量出汗B.代谢性酸中毒C.禁食D.醛固酮含量增高E.呕吐、腹泻

64.下列何种情况可引起低钾血症解析:低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L。病因与机制:(1)钾跨细胞分布异常:见于碱中毒、应用β受体激动剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。碱毒血钾低,钾低碱中毒酸毒血钾高,钾高酸中毒(2)钾摄入不足:见于禁食或厌食患者。(3)丢失过多:①经肾过度丢失,为成人失钾的主要原因,见于应用排钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等;②经肾外途径过度失钾,见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。经胃肠道失钾,如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等,是小儿失钾的主要原因;经皮肤失钾,见于过量出汗情况下。答案:(D)A.急性肾衰竭少尿期B.大量输注库存血C.严重组织损伤D.消化液大量丢失E.醛固酮分泌不足

65.高钾血症是指血清钾浓度高于解析:钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动。适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用,同事也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,)7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。答案:(B)A.4.5mmol/LB.5.5mmol/LC.6.5mmol/LD.7.5mmol/LE.8.5mmol/L

66.下列何种情况可引起高钾血症解析:酸中毒时,由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少,致血钾升高;答案:(D)A.急性肾衰竭多尿期B.原发性醛固酮增多症C.大量应用呋塞米D.酸中毒E.消化液大量丢失

67.下列哪项不是高钾血症的原因解析:高钾血症指血清钾浓度高于5.5mmol/L。病因与机制:(1)排钾障碍:①肾小球滤过率显著下降,主要见于急性肾衰竭少尿期,慢性肾衰竭末期,或休克等引起血压显著降低时;②远曲小管、集合管泌K+功能受阻,见于原发性醛固酮分泌不足,某些药物(如吲哚美辛)或疾病所引起的继发性醛固酮不足,或该段肾小管对醛固酮反应性降低。(2)钾过多:常因静脉输入钾过多所致。(3)高钾血症:见于血样溶血、血样放置时间过长等。(4)跨细胞分布异常:①酸中毒时,由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少,致血钾升高;②高血糖合并胰岛素不足,糖尿病时由于胰岛素不足使钾进入细胞减少,若糖尿病发生酮症酸中毒则进一步促细胞内钾外移;③某些药物,如β受体拮抗剂、洋地黄类药物抑制Na+-K+-ATP酶摄钾;④高钾性周期性麻痹,为常染色体显性遗传病。答案:(B)A.代谢性酸中毒B.长期使用呋塞米C.急性肾衰竭少尿期D.醛固酮分泌减少E.大量应用洋地黄类药物

68.下列哪种情况可引起低镁血症解析:低镁血症指血清镁浓度低于0.75mmol/L。病因与机制:(1)摄入不足:见于长期禁食、厌食、静脉输注无镁的肠外营养液等。(2)吸收障碍:见于广泛肠切除、吸收不良综合征、胃肠道瘘、急性胰腺炎等。(3)镁排出过多:经消化道排出过多,见于严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流;经肾排出过多,见于应用利尿药,高钙血症,严重甲状旁腺功能减退,原发性和继发性醛固酮增多症,糖尿病酮症酸中毒,酒精中毒,洋地黄、ACTH和糖皮质激素过量,应用庆大霉素,肾脏疾病,甲状腺功能亢进等;应用无镁透析液透析;大量出汗等。(4)细胞外液镁转入细胞过多:见于应用胰岛素治疗时。(5)其他原因:肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死,低钾血症等。高镁血症指血清镁浓度高于1.25mmol/L。病因与机制:(1)镁摄入过多。(2)肾排镁过少。(3)细胞内镁外移过多。答案:(D)A.肾衰竭少尿期B.甲状腺功能减退C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒E.甲状旁腺功能亢进

69.下列哪项原因可引起低钙血症解析:低钙血症血清钙浓度低于2.2mmol/L,或血清游离钙浓度低于1mmol/L。病因与机制:(1)维生素D代谢障碍,见于维生素D缺乏,肠吸收维生素D障碍,维生素D羟化障碍等。(2)甲状旁腺功能减退,见于PTH缺乏和PTH抵抗。(3)慢性肾衰竭,由于肾排磷减少,血磷升高,致血钙降低;血磷升高,肠道内磷促钙排出;肾功能障碍,1,25-(OH)2VD3生成不足;毒物损伤肠道,致钙磷吸收障碍;肾衰时,骨骼对PTH敏感性降低。(4)低镁血症,骨盐钙-镁交换障碍。(5)急性胰腺炎,胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。(6)其他,低蛋白血症(肾病综合症)、妊娠、大量输血(血液中的抗凝剂枸橼酸钠与钙形成络合物,造成血钙降低)等。高钙血症血清钙浓度大于2.75mmol/L,或血清游离钙浓度大于1.25mmol/L。病因与机制:(1)甲状旁腺功能亢进,PTH过多,促溶骨和肾重吸收钙。(2)恶性肿瘤,如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等,可分泌破骨细胞激活因子,激活破骨细胞致高血钙。(3)维生素D中毒。(4)甲状腺功能亢进,甲状腺素促溶骨。(5)其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等,使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象。低磷血症血清无机磷浓度低于0.8mmol/L。病因与机制:(1)小肠吸收磷减少,见于饥饿、吐泻、1,25-(OH)2VD3不足。(2)尿磷排泄增多,见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。(3)磷向细胞内转移,见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。高磷血症成人血清磷浓度大于1.61mmol/L,儿童大于1.90mmol/L。病因与机制:(1)急、慢性肾上腺功能不全。(2)甲状旁腺功能低下,尿排磷减少。(3)维生素D中毒,促进小肠与肾重吸收磷。(4)磷移出细胞,见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。(5)其他如甲状腺功能亢进,促溶骨;肢端肥大症生长激素过多抑制尿磷排泄。答案:(B)A.甲状旁腺增生B.甲状旁腺功能减退C.甲状腺功能亢进D.维生素D中毒E.恶性肿瘤骨转移

70.下列哪项原因可引起高钙血症解析:高钙血症血清钙浓度大于2.75mmol/L,或血清游离钙浓度大于1.25mmol/L。病因与机制:(1)甲状旁腺功能亢进,PTH过多,促溶骨和肾重吸收钙。(2)恶性肿瘤,如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等,可分泌破骨细胞激活因子,激活破骨细胞致高血钙。(3)维生素D中毒。(4)甲状腺功能亢进,甲状腺素促溶骨。(5)其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等,使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象。答案:(A)A.甲状旁腺功能亢进B.甲状旁腺激素缺乏C.甲状旁腺激素抵抗D.维生素D缺乏E.甲状腺功能减退

71.下列哪项原因可引起低磷血症解析:低磷血症血清无机磷浓度低于0.8mmol/L。病因与机制:(1)小肠吸收磷减少,见于饥饿、吐泻、1,25-(OH)2VD3不足。(2)尿磷排泄增多,见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。(3)磷向细胞内转移,见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。高磷血症成人血清磷浓度大于1.61mmol/L,儿童大于1.90mmol/L。病因与机制:(1)急、慢性肾上腺功能不全。(2)甲状旁腺功能低下,尿排磷减少。(3)维生素D中毒,促进小肠与肾重吸收磷。(4)磷移出细胞,见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。(5)其他如甲状腺功能亢进,促溶骨;肢端肥大症生长激素过多抑制尿磷排泄。答案:(C)A.慢性肾功能不全B.甲状旁腺功能低下C.急性乙醇中毒D.维生素D中毒E.甲状腺功能亢进

72.下列哪项原因可引起高磷血症解析:高磷血症成人血清磷浓度大于1.61mmol/L,儿童大于1.90mmol/L。病因与机制:(1)急、慢性肾上腺功能不全。(2)甲状旁腺功能低下,尿排磷减少。(3)维生素D中毒,促进小肠与肾重吸收磷。(4)磷移出细胞,见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。(5)其他如甲状腺功能亢进,促溶骨;肢端肥大症生长激素过多抑制尿磷排泄。答案:(B)A.维生素D缺乏B.甲状旁腺功能低下C.急性乙醇中毒D.肾小管性酸中毒E.大量应用胰岛素

73.正常体液中的酸性物质主要是解析:无答案:(B)A.随膳食直接摄入的酸B.新陈代谢后形成的碳酸C.糖无氧发酵产生的乳酸D.蛋白质分解代谢产生的无机酸E.脂肪分解代谢产生的乙酰乙酸

74.机体代谢产生的挥发酸是解析:无答案:(C)A.磷酸B.丙酮酸C.碳酸D.乳酸E.乙酰乙酸

75.下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒解析:代谢性酸中毒是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制:(1)HCO3-直接丢失过多:病因有严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流;Ⅱ型肾小管性酸中毒;大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺;大面积烧伤等。(2)固定酸产生过多,HCO3-缓冲消耗:病因有乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。(3)外源性固定酸摄入过多,HCO3-缓冲消耗:病因有水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。(4)肾脏泌氢功能障碍:见于严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、Ⅰ型肾小管性酸中毒等。(5)血液稀释,使HCO3-浓度下降见于快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水,使血液中HCO3-稀释,造成稀释性代谢性酸中毒。(6)高血钾。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制:呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通气障碍和CO2吸入过多,以前者多见,见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等。答案:(B)A.严重腹泻B.剧烈呕吐C.大量使用碳酸酐酶抑制剂D.肾衰竭E.肾小管性酸中毒

76.下列哪项因素不会引起代谢性碱中毒解析:代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。病因与机制:(1)酸性物质丢失过多:主要有两种途径:①经胃丢失:见于剧烈呕吐、胃液引流等,由于胃液中的Cl-、H+丢失,均可导致代谢性碱中毒。②经肾丢失:见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多,这些原因均可使肾脏丢失大量H+,同时重吸收大量HCO3-而导致代谢性碱中毒。(2)HCO3-过量负荷:见于NaHC03摄入过多及大量输入库存血,因为库存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成HCO3-。(3)H+向细胞内转移:低钾血症时因细胞外液K+浓度降低,引起细胞内液的K+向细胞外转移,同时细胞外液的H+向细胞内转移,导致代谢性碱中毒。答案:(B)A.剧烈呕吐B.严重腹泻C.醛固酮增多D.大量输注库存血E.低钾血症

77.缺氧是指解析:氧为生命活动所必需。因氧供不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。健康成年人需氧量约为0.25L/min,而体内贮存的氧仅1.5L。因此,体内组织代谢所需要的氧,必须不断地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起脑部供血供氧完全停止,6~8分钟内就可能发生脑死亡。答案:(E)A.吸入气氧含量减少B.血液中氧分压降低C.血液中氧含量降低D.血液中氧饱和度降低E.组织供氧不足或利用障碍

78.对缺氧最敏感的器官是解析:无答案:(B)A.心脏B.大脑C.肺D.肾E.胃肠道

79.下列有关发热概念的叙述哪项是正确的解析:病因和发病机制发热是由外源性或内源性的物质刺激机体产生和释放致热性细胞因子(内生致热原),后者间接或直接作用于体温中枢,使体温调定点上移,从而将体温上调;致热性细胞因子同时还作用于其他靶细胞,产生一系列内分泌、免疫和生理功能的改变以及头昏、乏力、厌食、恶心等症状。1.外致热原(1)细菌G+菌全菌体及其代谢产物G-菌全菌体、肽聚糖和内毒素分枝菌全菌体及细胞壁中的肽聚糖(2)病毒全病毒体和其所含的血细胞凝集素(3)真菌全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质(4)螺旋体钩端螺旋体溶血素和细胞毒因子回归热螺旋体代谢裂解产物梅毒螺旋体外毒素(5)疟原虫裂殖子和代谢产物2.体内产物(1)抗原抗体复合物(2)类固醇(3)内生致热原:白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6发热时的体温调节机制(1)体温调节中枢。(2)致热信号传入中枢的途径:血脑屏障、下丘脑终板血管器、肝迷走神经。(3)发热中枢调节介质。(4)中枢发热介质:正调节介质与负调节介质。答案:(D)A.体温超过正常值0.5℃B.产热过程超过散热过程C.是临床上常见的一种疾病D.由体温调节中枢调定点上移引起E.由体温调节中枢调节功能障碍所致

80.下列哪种情况引起的体温升高属于过热解析:无答案:(D)A.妇女月经前期B.大叶性肺炎C.剧烈运动D.中暑E.流行性感冒

81.下列哪种情况引起的体温升高属于生理性体温升高解析:生理性体温升高在某些生理情况下也能出现体温升高,如剧烈运动、月经前期、心理性应激等,由于它们属于生理性反应,称为生理性体温升高。答案:(A)A.妇女月经前期B.恶性肿瘤C.甲状腺功能亢进D.中暑E.流行性感冒

82.下述哪项不属于外致热原解析:无答案:(E)A.细菌B.病毒C.钩端螺旋体D.真菌E.抗原-抗体复合物

83.应激是指解析:当机体受到创伤,失血,感染,中毒,缺氧,剧烈环境温度变化,精神紧张等意外刺激时,将立即引起ACTH和糖皮质激素增多,这一反应称为应激反应。通过应激反应,可增强机体对有害刺激的抵抗力.大剂量糖皮质激素具有抗炎,抗毒,抗过敏抗休克等药理作用。答案:(C)A.机体对刺激的特异性反应B.机体对刺激的功能性反应C.机体对刺激的非特异性反应D.机体对刺激的生化、代谢反应E.机体对刺激的保护性反应

84.下列有关热休克蛋白的描述最准确的是解析:无答案:(D)A.烧伤时分解的组织蛋白B.烧伤时产生的保护性蛋白C.发热时产生的一种可致休克的蛋白D.热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质E.一种急性期反应蛋白

85.应激时心血管系统功能改变主要由下列哪项介导解析:心血管系统:交感-肾上腺髓质系统激活,强心、缩血管(部分收缩,部分舒张)。总外周阻力视应激情况而定,但交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,也可致心室纤颤;一般应激,冠脉流量增加,但某些精神应激可致冠脉痉挛,心肌缺血。答案:(C)A.中枢神经系统B.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统C.交感-肾上腺髓质系统D.肾素-血管紧张素系统E.免疫系统

86.应激时消化系统的改变主要表现为解析:消化系统:慢性应激时,可致厌食;由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,易造成胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血。答案:(B)A.胃肠血管舒张,血流量增加B.胃肠黏膜糜烂、溃疡、出血C.胃黏液蛋白分泌增加D.胃肠运动减弱E.胃酸分泌减少

87.关于应激时血液系统的变化,错误的是解析:血液系统:急性应激时,外周血白细胞增多、核左移,血小板增多,凝血因子增多,机体抗感染和凝血功能增强;慢性应激时,可出现贫血。答案:(E)A.急性应激时外周血白细胞增多B.急性应激时血小板增多C.急性应激时凝血因子增多D.急性应激可导致血液黏滞性增加E.慢性应激时红细胞数量增加

88.应激时泌尿系统的主要变化是解析:泌尿生殖系统:由于交感-肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统激活,故尿少、尿比重升高;生殖系统功能障碍。答案:(D)A.尿量增多,尿比重降低B.尿量增多,尿比重升高C.尿量减少,尿比重降低D.尿量减少,尿比重升高E.血尿、蛋白尿

89.下列哪项不具有抗凝作用解析:无答案:(C)A.单核-吞噬细胞系统对凝血因子的吞噬B.丝氨酸蛋白酶抑制物C.凝血酶原复合物D.以蛋白C为主体的蛋白酶类抑制物质E.组织因子途径抑制物

90.下列哪种物质不属于纤维蛋白溶解系统解析:无答案:(B)A.纤溶酶原B.凝血酶原C.纤溶酶D.纤溶酶原激活物E.纤溶抑制物

91.引起弥散性血管内凝血最常见的疾病是解析:无答案:(A)A.败血症B.胎盘早剥C.大面积烧伤D.恶性肿瘤E.器官移植

92.下列哪种因素不会导致弥散性血管内凝血发生解析:无答案:(C)A.组织因子释放,启动凝血系统B.血管内皮细胞损伤C.血液中尿素增多D.血细胞的大量破坏E.促凝物质进入血液

93.休克是解析:休克是指多种原因引起的微循环障碍,使全身组织血液灌流量严重不足,以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。答案:(C)A.剧烈的震荡或打击引起的病理过程B.以血压急剧下降为主要特征的病理过程C.组织血液灌流不足导致重要生命器官机能代谢发生严重障碍的病理过程D.外周血管紧张性降低引起的病理过程E.机体应激反应能力降低引起的病理过程

94.休克最主要的特征是解析:无答案:(C)A.心输出量降低B.动脉血压降低C.组织微循环灌流量减少D.外周阻力升高E.外周阻力降低

95.下列哪项不易引起低血容量性休克解析:无答案:(E)A.烧伤B.外伤出血C.剧烈呕吐D.严重腹泻E.心律失常

96.引起感染性休克最常见的病因是解析:无答案:(B)A.革兰阳性菌B.革兰阴性菌C.病毒D.立克次体E.真菌

97.通常将休克分为3期的根据是解析:无答案:(A)A.微循环变化的特点B.患者的症状和体征C.发病经过的天数D.有无并发症E.有无代偿性作用

98.休克Ⅰ期微循环灌流的特点是解析:休克I期(微循环缺血性缺氧期)——微循环的改变1)微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩;2)微循环“少灌少流,灌少于流”;3)真毛细血管网关闭,直捷通路和动-静脉吻合支开放。答案:(A)A.少灌少流,灌少于流B.多灌少流,灌多于流C.少灌少流,灌多于流D.少灌多流,灌少于流E.多灌多流,灌少于流

99.下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化解析:休克I期(微循环缺血性缺氧期)微循环的改变1)微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩;2)微循环“少灌少流,灌少于流”;3)真毛细血管网关闭,直捷通路和动-静脉吻合支开放。答案:(B)A.微动脉收缩B.动-静脉吻合支关闭C.毛细血管前括约肌收缩D.微静脉收缩E.后微动脉收缩

100.下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关解析:休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期)(1)微循环的改变:淤血+渗出→血液浓缩1)血管运动现象消失,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻;2)真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。(2)微循环改变的机制1)酸中毒:由于微循环持续的缺血缺氧,导致乳酸酸中毒,血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,使微血管舒张;2)局部舒血管代谢产物增多:组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积;3)血液流变学改变;4)内毒素等的作用。答案:(C)A.酸中毒B.组胺C.5-羟色胺D.激肽E.腺苷

101.关于多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制,不正确的是解析:多器官功能障碍综合征(MODS)是指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍。答案:(B)A.器官微循环灌流障碍B.低代谢状态C.线粒体氧化-磷酸化功能障碍D.缺血-再灌注损伤E.组织摄氧量减少

102.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要发病环节是解析:无答案:(D)A.肺血管内血栓形成B.肺泡水肿C.肺泡内透明膜形成D.呼吸膜损伤E.肺不张

103.休克引起急性肾衰竭的临床表现不包括解析:无答案:(E)A.少尿、无尿B.高钾血症C.代谢性酸中毒D.氮质血症E.低钙血症

104.自由基的损伤作用不包括解析:自由基的作用----“罪魁祸首”(1)概念:自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。(2)自由基的种类:如脂质自由基、氯自由基(Cl•)和甲基自由基(CH3•)等。其中由氧诱发的自由基称为氧自由基。(3)自由基的损伤作用:1)膜脂质过氧化增强:①破坏膜的正常结构;②间接抑制膜蛋白功能;③促进自由基及其他生物活性物质生成;④减少ATP生成。2)抑制蛋白质功能。3)破坏核酸及染色体。答案:(A)A.激活ATP酶,加速ATP消耗B.破坏核酸及染色体C.破坏膜的正常结构D.抑制蛋白质功能E.减少ATP生成

105.自由基引起膜脂质过氧化作用不包括解析:自由基的损伤作用:1)膜脂质过氧化增强:①破坏膜的正常结构;②间接抑制膜蛋白功能;③促进自由基及其他生物活性物质生成;④减少ATP生成。2)抑制蛋白质功能。3)破坏核酸及染色体。答案:(D)A.破坏膜的正常结构B.抑制膜蛋白功能C.促进自由基生成D.导致肌原纤维过度收缩E.减少ATP生成

106.再灌注时自由基引起蛋白质功能抑制的主要机制是解析:无答案:(B)A.抑制蛋白质磷酸化B.酶的巯基氧化C.抑制蛋白质合成D.增加蛋白质分解E.促进蛋白质糖基化

107.钙超载引起的再灌注损伤中不包括解析:钙超载——钙超载是细胞死亡的共同通路各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载,严重者可造成细胞死亡。钙超载引起再灌注损伤的机制(1)线粒体功能障碍;(2)激活多种酶;(3)再灌注性心律失常;(4)促进氧自由基生成;(5)肌原纤维过度收缩。答案:(E)A.再灌注性心律失常B.线粒体功能障碍C.激活多种酶D.促进氧自由基生成E.肌原纤维收缩功能减弱

108.中性粒细胞介导的再灌注损伤机制不包括解析:白细胞的作用——中性粒细胞介导的再灌注损伤:(1)微血管损伤激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用,是造成微血管损伤的主要决定因素。(2)细胞损伤激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放大量的致炎物质,如自由基、蛋白酶、细胞因子等,不但可改变自身的结构和功能,而且使周围组织细胞受到损伤,导致局部炎症。答案:(C)A.毛细血管阻塞B.内皮细胞肿胀C.促进细胞凋亡D.微血管通透性增高E.致炎物质的损伤作用

109.下述哪项最符合心力衰竭的概念解析:在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心排出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。答案:(B)A.心输出量低于正常B.心输出量绝对或相对下降,难以满足机体代谢需要C.心脏每搏输出量降低D.心脏指数低于正常E.由原发性心肌收缩功能障碍引起的泵衰竭

110.下述哪项是心力衰竭的诱因解析:此题考查心力衰竭的诱因,包括:①全身感染;②酸碱平衡及电解质代谢紊乱;③心律失常;④妊娠与分娩。心力衰竭的病因分两类:(一)原发性心肌功能障碍(二)心脏负荷过度。答案为B,其他选项均属病因范畴。答案:(B)A.压力负荷过度B.全身感染C.弥漫性心肌病变D.心肌缺血缺氧E.容量负荷过度

111.下列哪种疾病伴有左心室压力负荷增加解析:无答案:(D)A.甲状腺功能亢进B.肺动脉高压C.心室间隔缺损D.高血压病E.心肌炎

112.下列哪种疾病伴有左心室容量负荷增加解析:无答案:(A)A.主动脉瓣关闭不全B.心肌梗死C.高血压病D.心肌炎E.肺动脉高压

113.引起右心室压力负荷增加的是解析:无答案:(B)A.主动脉瓣关闭不全B.肺动脉高压C.高血压病D.肺动脉瓣关闭不全E.三尖瓣关闭不全

114.引起右心室容量负荷增加的是解析:无答案:(D)A.主动脉瓣关闭不全B.肺动脉高压C.高血压病D.肺动脉瓣关闭不全E.主动脉瓣狭窄

115.下列哪项因素不会诱发心力衰竭解析:心力衰竭的诱发因素有全身感染、酸中毒、心律失常、高钾血症。无心肌梗死。答案:(D)A.全身感染B.酸中毒C.心律失常D.心肌梗死E.高钾血症

116.呼吸衰竭通常是解析:呼吸衰竭概念:指外呼吸功能严重障碍,导致动脉血氧分压(PaO2)降低或伴有二氧化碳分压(PaC02)增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的标准:PaO2<8kPa(60mmHg),伴有或不伴有PaCO2>6.67kPa(50mmHg)。答案:(A)A.外呼吸功能严重障碍的后果B.内呼吸功能严重障碍的后果C.内、外呼吸功能严重障碍的后果D.血液不能携带氧的后果E.组织细胞不能利用氧的后果

117.限制性通气不足的主要原因是解析:无答案:(A)A.呼吸肌活动障碍B.肺泡膜面积减少C.肺泡膜厚度增加D.肺泡通气与血流比例失调E.外周呼吸道阻塞

118.下列哪项不会引起限制性通气不足解析:无答案:(E)A.呼吸中枢抑制B.呼吸肌收缩无力C.胸膜纤维化D.肺纤维化E.气道狭窄

119.下列哪项可引起限制性通气不足解析:无答案:(D)A.白喉B.支气管哮喘C.气管异物D.胸腔积液E.喉头水肿

120.出现胸膜病变时患者可发生解析:无答案:(B)A.弥散障碍B.限制性通气不足C.阻塞性通气不足D.死腔气量增加E.肺表面活性物质破坏

121.影响气道阻力的最主要因素是解析:无答案:(B)A.气道长度和形态B.气道内径C.气流形式D.气体密度E.气流速度

122.造成阻塞性通气不足的原因是解析:无答案:(D)A.呼吸肌活动障碍B.胸廓顺应性降低C.肺顺应性降低D.气道阻塞E.胸腔积液

123.阻塞性通气不足可见于解析:无答案:(E)A.低钾血症B.多发性神经炎C.胸腔积液D.化脓性脑膜炎E.慢性支气管炎

124.下列哪项因素不会引起弥散障碍解析:无答案:(B)A.肺叶切除B.胸腔积液C.肺实变D.肺不张E.肺水肿

125.下列哪项因素可引起功能性分流解析:无答案:(C)A.肺动脉栓塞B.肺动脉炎C.阻塞性肺气肿D.肺血管收缩E.肺血管内血栓形成

126.下列哪项因素可引起死腔(无效腔)样通气解析:无答案:(D)A.阻塞性肺气肿B.支气管哮喘C.肺水肿D.肺动脉栓塞E.慢性支气管炎

127.关于真性分流,正确的是解析:无答案:(E)A.部分肺泡血流不足B.部分肺泡通气不足C.肺泡通气和血流都不足D.部分肺泡通气不足而血流正常E.部分肺泡完全不通气但仍有血流

128.呼吸衰竭合并下列哪种酸碱紊乱更容易发生肺性脑病解析:肺性脑病——由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病发病机制为:(1)缺氧和酸中毒对脑血管的作用:脑充血、水肿使颅内压增高→压迫脑血管→加重脑缺氧,严重时可导致脑疝形成。(2)缺氧和酸中毒对脑细胞的作用:当脑脊液pH低于7.25时,脑电波变慢,pH低于6.8时,脑电活动完全停止。一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性,使γ-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制;另一方面增强磷脂酶活性,使溶酶体酶释放,引起神经细胞和组织的损伤。答案:(C)A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒

129.关于肝功能不全的描述,下列哪项最准确解析:各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征,称为肝功能不全。肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期阶段。答案:(E)A.常发生于急性重型肝炎B.常发生于肝硬化患者C.是严重代谢障碍的综合征D.是肝性脑病E.是各种病因严重损害肝细胞而引起的综合征

130.肝功能障碍患者不会出现下述哪种变化解析:肝脏细胞与肝功能障碍1)代谢障碍:①糖代谢障碍:肝功能障碍可导致低血糖,发生机制为:肝糖原储备减少;肝糖原转变为葡萄糖的过程障碍;胰岛素灭活减少。②蛋白质代谢障碍:白蛋白合成减少,出现低蛋白血症,从而引起水肿并影响白蛋白的运输功能。2)水、电解质代谢紊乱:肝性腹水和电解质代谢紊乱。3)胆汁分泌和排泄障碍:肝功能障碍使肝细胞对胆红素处理的任意环节发生异常时,可引起高胆红素血症或黄疸;对胆汁酸的处理发生异常时,可导致肝内胆汁淤滞。4)凝血功能障碍:肝细胞合成大部分凝血因子和抗凝物质,还与很多激活的凝血因子和纤溶酶原激活物的清除有关。肝功能严重障碍可诱发DIC。5)生物转化功能障碍:答案:(D)A.低血糖B.低蛋白血症C.高胆红素血症D.低钙血症E.肠源性内毒素血症

131.肝实质细胞损害导致的肝功能障碍不包括解析:1)代谢障碍:①糖代谢障碍:肝功能障碍可导致低血糖,发生机制为:肝糖原储备减少;肝糖原转变为葡萄糖的过程障碍;胰岛素灭活减少。②蛋白质代谢障碍:白蛋白合成减少,出现低蛋白血症,从而引起水肿并影响白蛋白的运输功能。2)水、电解质代谢紊乱:肝性腹水和电解质代谢紊乱。3)胆汁分泌和排泄障碍:肝功能障碍使肝细胞对胆红素处理的任意环节发生异常时,可引起高胆红素血症或黄疸;对胆汁酸的处理发生异常时,可导致肝内胆汁淤滞。4)凝血功能障碍:肝细胞合成大部分凝血因子和抗凝物质,还与很多激活的凝血因子和纤溶酶原激活物的清除有关。肝功能严重障碍可诱发DIC。5)生物转化功能障碍:答案:(C)A.胆汁分泌障碍B.糖代谢障碍C.内毒素清除障碍D.电解质代谢紊乱E.凝血功能障碍

132.肝Kupffer细胞功能障碍可导致解析:肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症①内毒素入血增加:侧支循环形成;肠壁水肿②严重肝病时,肝内淤积的胆汁酸、胆红素等使Kupffer细胞的功能障碍,对内毒素的清除减少。2)肝Kupffer细胞对肝细胞产生损害的机制:产生活性氧,损害肝细胞;产生多种细胞因子,各种细胞因子可引起相应的肝细胞损伤;释放组织因子,引起凝血,损害肝脏。(3)肝星形细胞与肝纤维化肝脏受损后,星形细胞被活化,可促进肝纤维化的发生,星形细胞还可通过分泌多种细胞因子,促进肝纤维化(硬化)的发生。(4)肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝窦内皮细胞受各种病因影响,可产生一些生物活性物质和细胞因子,引起肝损伤。慢性肝病时,肝窦内皮细胞的形态发生改变,可使肝微循环障碍,导致肝细胞缺血、缺氧,加重肝功能障碍。(5)肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍慢性肝炎时,肝脏相关淋巴细胞通过黏附分子黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞,可杀伤携带病毒的肝细胞;也可对肝脏造成一定的损伤。答案:(A)A.内毒素清除减少B.穿孔素合成减少C.胶原合成减少D.生物转化功能障碍E.胆汁分泌和排泄障碍

133.下列哪项不是严重肝病引起肠源性内毒素血症的因素解析:无答案:(E)A.侧支循环建立,内毒素绕过肝脏B.Kupffer细胞功能受到抑制C.肠壁水肿,漏入腹腔内毒素增多D.肠黏膜功能障碍,内毒素吸收入血增多E.细胞免疫功能降低

134.肝性脑病的正确概念是指解析:肝脑疾病继发于严重肝病的神经精神综合征。肝脑疾病按神经精神症状的轻重可分为四期:一期有轻微的神经精神症状;二期以精神错乱、睡眠障碍、行为异常为主;三期有明显的精神错乱、昏睡等症状;四期病人完全丧失神志,不能唤醒,即进入昏迷阶段。答案:(B)A.肝衰竭所致的精神紊乱性疾病B.继发于严重肝病的神经精神综合征C.肝衰竭所致的昏迷D.肝衰竭并发脑水肿E.肝疾病并发脑部疾病

135.血氨水平升高引起肝性脑病的主要机制是解析:肝脑疾病继发于严重肝病的神经精神综合征。肝脑疾病按神经精神症状的轻重可分为四期:一期有轻微的神经精神症状;二期以精神错乱、睡眠障碍、行为异常为主;三期有明显的精神错乱、昏睡等症状;四期病人完全丧失神志,不能唤醒,即进入昏迷阶段。答案:(E)A.皮质结构破坏B.下丘脑结构破坏C.脑干网状结构破坏D.抑制大脑边缘系统E.脑功能和代谢发生障碍

136.肝性脑病的发病机制不包括解析:肝脑疾病继发于严重肝病的神经精神综合征。肝脑疾病按神经精神症状的轻重可分为四期:一期有轻微的神经精神症状;二期以精神错乱、睡眠障碍、行为异常为主;三期有明显的精神错乱、昏睡等症状;四期病人完全丧失神志,不能唤醒,即进入昏迷阶段。答案:(B)A.氨中毒学说B.矫枉失衡学说C.假性神经递质学说D.氨基酸失衡学说E.γ-氨基丁酸(GABA)学说

137.肝肾综合征的发病机制与下列哪项因素无关解析:肝肾综合征的发病机制主要与肾血管收缩导致的肾血流动力学异常有关。肝肾综合征时肾血管的收缩与以下因素有关:(1)有效循环血量减少,使肾交感神经张力增高。(2)肾血流量减少使肾素释放减少,肝功能衰竭使肾素灭活减少,导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。(3)激肽系统活动抑制。(4)肾脏产生的PGs和TXA2失平衡,白三烯生成增加。(5)内皮素-1生成增多。(6)内毒素血症。(7)假性神经递质引起血流重分布,使肾血流减少。答案:(C)A.肾交感神经张力增高B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活C.激肽系统活性增强D.内皮素生成增多E.内毒素血症

138.肝功能严重受损时,下述哪项因素不易引起肾血管收缩解析:肝肾综合征1.概念肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。2.肝肾综合征的发病机制主要与肾血管收缩导致的肾血流动力学异常有关。肝肾综合征时肾血管的收缩与以下因素有关:(1)有效循环血量减少,使肾交感神经张力增高。(2)肾血流量减少使肾素释放减少,肝功能衰竭使肾素灭活减少,导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。(3)激肽系统活动抑制。(4)肾脏产生的PGs和TXA2失平衡,白三烯生成增加。(5)内皮素-2生成增mesNewRoman答案:(D)A.肾交感神经张力增高B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活C.激肽系统活动抑制D.白三烯生成减少E.内皮素生成增多

139.引起急性肾衰竭的肾后因素是解析:病因与分类(1)肾前性急性肾衰竭:见于各种休克早期。(2)肾性急性肾衰竭:见于各种原因引起的肾脏的实质性病变。

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