各器官的病变

各器官的病变第1页/共91页

1．风湿性心内膜炎：

（1）病变部位：主要累及心瓣膜二尖瓣〉二尖瓣+主A瓣〉主A瓣〉三尖瓣和肺A瓣

(2)病变:

早期：变质渗出性变化瓣膜肿胀继而：瓣膜闭锁缘形成疣状赘生物肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、质硬、半透明、不易脱落。镜下血小板和纤维素构成小灶状纤维素样坏死周围出现风湿C（少量）第2页/共91页

病变后期：

瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化形成瘢痕。由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩短，最终发展为风湿性心瓣膜病。

第3页/共91页赘生物镜下观赘生物肉眼观赘生物的形态特点第4页/共91页

2风湿性心肌炎：

部位：心肌间质的结缔组织病变：早期：渗出性病变为主中期；出现风湿小体（左室后壁、室间隔、左心房等处）后期：形成梭形小瘢痕

第5页/共91页3*

风湿性心外膜炎：

（风湿性心包炎）（1）病变特点：呈浆液性或纤维素性炎症以浆液渗出为主：形成心包炎性积液（湿性心外膜炎）以纤维素渗出为主：形成绒毛心（干性心外膜炎）（2）病变结局溶解吸收机化纤维性粘连缩窄性心包炎第6页/共91页风湿性心包炎的大体形态（绒毛心）第7页/共91页风湿性心包炎的大体形态（浆液渗出）第8页/共91页（二）风湿性关节炎

1.部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节

2.病变:关节腔内大量渗出浆液为主。少量淋巴细胞和纤维素渗出关节周围有少数风湿小体

3.结局：浆液性渗出物可完全被吸收而不留痕迹。

4.临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红、肿、热、活动受限等表现。第9页/共91页（三）环形红斑与皮下结节

1．环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕，中央皮色正常。病变：渗出性病变

2．皮下结节：部位：四肢大关节附近伸侧皮下病变：肉眼观：单个或多个直径0.5-2cm的结节，无压痛。镜下观：增生性病变病变持续数周后纤维化形成小瘢痕。第10页/共91页皮下结节环形红斑环形红斑与皮下结节的大体形态第11页/共91页（四）

风湿性动脉炎部位：主要累及大中动脉；病变：急性期：动脉管壁粘液样变纤维素样死，甚至形成风湿小体；后期：血管壁因纤维化而管腔狭窄，并发血栓形成。依动脉狭窄程度出现相应区域的缺血。

第12页/共91页（五）

中枢神经系统病变

1．发病年龄：多见于5—12儿童。

2．部位：大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质

3．主要病变：脑风湿性动脉炎和皮质下脑炎镜下神经细胞变性，胶质细胞增生和胶质结节形成。４．临床表现：小舞蹈症。第13页/共91页心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。在我国,是第二位死因.本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心脏和血管系统的常见疾病。

第14页/共91页第三节心瓣膜病

（valvularvitiumoftheheart）第15页/共91页一、概述

1定义：是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。

2病因：主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。

3部位：二尖瓣》二尖瓣+主动脉瓣

第16页/共91页

4表现形式：（1）瓣膜口狭窄：表现为瓣膜机化和钙化使瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶粘连，使瓣膜开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄，使血流通过障碍。（2）瓣膜口关闭不全：瓣膜缩短、卷曲、穿孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，形成瓣膜口关闭不全，使部分血液反流。瓣膜双病变：联合瓣膜病：第17页/共91页二、二尖瓣狭窄：

（mitralstenosis）

1病因：多由风湿性心内膜炎引起，少数由感染性心内膜炎引起。2病理分型：①隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连，弹性良好。②漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。第18页/共91页二尖瓣狭窄左房血流入左室受阻左房代偿性扩张、肥大左房血液淤积肺静脉回流受阻肺淤血、水肿漏出性出血腔静脉回流受阻体循环淤血血液流经狭窄口引起漩涡心尖部舒张期隆隆样杂音呼吸困难，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰颈静脉怒张、肝脾肿大下肢浮肿肺内小A收缩肺A压升高右室扩张右房淤血右室代偿性肥大血流动力学变化第19页/共91页第20页/共91页4临床表现

（1）心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音（2）X线检查：早期左心房肥大呈倒置梨形心（3）左心及右心衰竭的表现（4）继发附壁血栓、栓塞第21页/共91页三、二尖瓣关闭不全

（mitralinsufficiency

）病因：多由风湿性心内膜炎引起，也可由急性、亚急性心内膜炎引起。常与二尖瓣狭窄同时发生。血流动力学变化：左房扩张、肥大左室扩张、肥大右室扩张、肥大左心及右心衰竭第22页/共91页二尖瓣关闭不全左室收缩时血液返流回左房血液反流引起漩涡心尖部收缩期吹风样杂音心舒张期左室容量负荷增加左室代偿性肥大扩张左心血液淤积肺静脉回流受阻肺淤血水肿漏出性出血呼吸困难咳粉红色泡沫样痰肺小动脉收缩肺动脉压升高右室肥大右室扩张右房扩张颈静脉怒张肝脾肿大下肢浮肿腔静脉回流受阻体循环淤血左房淤血第23页/共91页3临床表现

（1）心尖区可闻及收缩期吹风样杂音（2）X线检查：左心室肥大呈球形（3）左心及右心衰竭的表现第24页/共91页第25页/共91页四、主动脉瓣狭窄：（aorticvalvestenosis）

1病因：主要由风湿性动脉炎引起。２动力学改变：主动脉瓣狭窄左室排血左室代偿性肥大左心衰竭右心衰竭

3临床表现：主动脉瓣区可闻及收缩期杂音；X线查呈靴形心。第26页/共91页五、主动脉瓣关闭不全：（aorticvalveinsufficiency）１．病因：主要由风湿性心内膜炎引起。２．血流动力学改变：在舒张期主动脉瓣关闭不全主A血反流左室左室容量左室代偿性肥大左心衰竭右心衰竭３．临床表现：主动脉瓣区可闻及舒张期吹风样杂音；脉压差增大的体征。第27页/共91页第四节动脉粥样硬化

（Arteriosclerosis）

第28页/共91页一、概述

（一）动脉硬化:泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。（二）AS定义：是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉壁增厚、变硬。（三）发病情况：呈上升态势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。是严重危害人类健康的常见病。而且，北方略高于南方．第29页/共91页二、病因和发病机制

（一）病因（risk

factors）：

1高脂血症高胆固醇血症、高甘油三酯血症

LDL、乳靡颗粒、VLDL和载脂蛋白apoB升高

HDL和载脂蛋白apoA-Ⅰ的降低对AS发生发展具有重要的意义。

2高血压高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比，动脉粥样硬化发病率高4倍第30页/共91页

3吸烟：（1）使血CO浓度升高内皮C损伤（2）使血LDL易氧化单核C迁入内膜泡沫细胞形成

4能造成血脂升高的疾病：（1）糖尿病：（2）高胰岛素血症：（3）甲状腺功能减退、肾病综合征第31页/共91页５其他因素：（1）年龄：（2）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别（3）肥胖（易患三高）间接促进AS的发生。第32页/共91页三、病理变化部位：大、中动脉典型的病变可分三期:脂斑脂纹期纤维斑块期粥样斑块期粥样斑块继发改变第33页/共91页1脂斑脂纹期是动脉粥样硬化病变的早期阶段。肉眼观：动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。镜下观：脂纹主要位于动脉内膜，由大量泡沫细胞聚集形成。泡沫细胞来源：①单核细胞②平滑肌细胞；第34页/共91页脂斑脂纹期肉眼观脂斑脂纹期镜下观第35页/共91页2纤维斑块期

脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色浅黄/灰黄瓷白色，略带光泽镜下观：斑块表层为纤维帽大量胶原纤维平滑肌细胞弹力纤维基质（蛋白聚糖）纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和炎细胞。

第36页/共91页3粥样斑块期（粥瘤）肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块，切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。镜下观：（1）表层纤维帽玻璃样变（2）深部见大量无定形坏死物质，其中含有大量胆固醇结晶及钙化（3）底部和边缘可见肉芽组织泡沫细胞（少量）淋巴细胞浸润。（4）中膜受压、萎缩变薄。第37页/共91页第38页/共91页第39页/共91页4

继发改变（复合病变）继发性改变

成因

后果

斑块内出血

斑块内新生毛细血管破裂

动脉管腔阻塞程度加重

斑块破裂

斑块表面纤维帽破裂

形成粥瘤溃疡和附壁血栓

血栓形成

斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原

阻塞血管管腔、脱落形成栓塞

钙化

钙盐沉积于坏死物中

动脉壁变硬、变脆

动脉瘤形成

血管管腔狭窄中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出

中等动脉破裂造成致命大出血器官缺血性病变第40页/共91页四、主要动脉的粥样硬化1冠状动脉粥样硬化详见本章第2节。2主动脉粥样硬化:

部位：腹主动脉病变为重。病变（1）可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。（2）也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病。3颈动脉和脑动脉粥样硬化（４０岁以后）：部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环。病变：（1）脑动脉内膜可见成串斑块管腔狭窄（2）脑萎缩、脑梗死和脑出血。第41页/共91页

4肾动脉粥样硬化部位：肾动脉开口处及主干近端，弓形动脉和叶间动脉。病变（1）肾血管性高血压。（2）肾萎缩（3）肾梗死（形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾）。

5四肢动脉粥样硬化部位：下肢动脉（髂A、股A及前后胫A）。病变：间歇性跛行肢体萎缩肢体干性坏疽第42页/共91页第43页/共91页第五节冠状动脉性心脏病

(coronaryheartdisease,CHD)第44页/共91页一、概述

1冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)，简称冠心病。是冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病（IHD）。

2大约95％的冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化，因此习惯上将冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。第45页/共91页二、冠状动脉粥样硬化

(coronaryatherosclerosis)1

部位：左前降支>右主干>左主干和左旋支（７１５９例）2病变特点：斑快呈节段性，多位于心壁侧，横切面呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。3病变分级：

Ⅰ级：管腔狭窄≤25％

Ⅱ级：26％－50％

Ⅲ级：51％－75％

Ⅳ级：>76％第46页/共91页４、冠状动脉痉挛在心脏卒死的尸检中发现。近年来心血管照影技术的应用，证明冠状动脉痉挛可以引起心绞痛和心肌梗死５、冠状动脉炎可以引起冠状动脉狭窄和完全闭塞。如结节性多动脉炎，巨细胞性动脉炎。第47页/共91页第48页/共91页第49页/共91页三、冠状动脉粥样硬化性心脏病（一）心绞痛1定义：是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。2分型：①稳定性心绞痛：一般不发作，仅在体力过度增强、心肌耗氧量增加时发作。②不稳定性心绞痛：体力活动或休息时发作。③变异性心绞痛：多在静息时发作，常因冠状动脉痉挛引起。第50页/共91页（二）心肌梗死

（myocardialinfarctionMI）１定义：指冠状动脉供血中断引起供应区持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。２原因：

(1)冠状动脉粥样硬化血栓形成血流减少甚至中断动脉持续性痉挛

(2)过度劳累心脏负荷加重导致心肌缺血

第51页/共91页3好发部位:95％发生于左心室

左室前壁左室后壁心尖部>室间隔后1/3

>左室侧壁室间隔前2/3右室极少累及心房。第52页/共91页

４病理类型（１）薄层肌梗死特点：梗死范围仅限于心内膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。（２）厚层梗死特点：梗死超过心脏心肌厚度的一半以上，但未到达心肌全层。（３）全层梗死特点：梗死自心内膜至心包脏层，累及整个心壁，梗死范围一般较大。

第53页/共91页5病理变化（1）梗死后6小时内无肉眼可见的变化。镜下心肌细胞呈波浪状改变。（2）6小时后坏死心肌呈灰白色。（3）8－9小时后坏死心肌呈土黄色。镜下心肌细胞早期凝固性坏死表现。（4）第4天后外周出现充血出血带.（5）第7天-2周边缘区开始出现肉芽组织.（6）3周后梗死灶的机化和形成瘢痕。

第54页/共91页第55页/共91页第56页/共91页第57页/共91页６并发症：

（１）心脏破裂：（２）室壁瘤（ventricularaneurysim）：（３）附壁血栓形成（muralthrombosis）：（４）心外膜炎：（５）心功能不全：（６）心源性休克：（７）机化瘢痕形成：第58页/共91页第59页/共91页

心肌破裂，它极有可能发生在初次发作后的第3-5天，因为此时心肌最柔软。在左心室游离室壁和隔膜的心后壁梗塞前面，白色箭头所指的即为破裂点。注意暗红血凝块为心包积血，它可导致填塞。

第60页/共91页(三)心肌纤维化

(myocardialfibrosis)1定义：由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的慢性缺血性心脏病。2病变：肉眼观：心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性白色纤维条块，心内膜增厚。镜下观：见心肌广泛纤维化，形成瘢痕。心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变。3临床表现：心律失常或心力衰竭。

第61页/共91页1定义：由于心脏原因而引起的出乎意料的突发性死亡。2病因：由于中、重度的冠状动脉粥样硬化、斑块内出血冠状动脉狭窄/微循环血栓栓塞心肌急性缺血严重心律失常(四)冠状动脉性猝死

(suddencoronarydeath)第62页/共91页第六节高血压

(hypertension)第63页/共91页一、概述

1定义：高血压病是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。2分类：原发性(高血压病)

继发性(症状性高血压)3基本病变:全身细动脉硬化。4诊断标准:收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。

第64页/共91页

高血压是我国最常见的心血管疾病之一。我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.88%，呈明显上升趋势。目前我国约有1亿高血压患者。

5发病情况第65页/共91页二、病因与发病机制：

血压主要决定于心排血量和体循环的外周血管阻力。

1体液容量心率心排血量心肌收缩力２总外周阻力与以下因素相关：

(1)血管的舒缩状态；

(2)阻力小血管结构改变，如血管壁增厚管腔狭窄。第66页/共91页血压的急性调节:通过交感神经活动和压力感受器来实现.慢性调节:主要通过肾脏对体液总量的调节以及肾素－血管紧张素－醛固酮系统来调节。这些调节机制的失衡导致高血压。第67页/共91页（一）病因：

病因未明，与下列因素有关：

1、遗传因素

2、饮食因素

3、职业和社会心理应激因素

4、其它因素：肾、神经内分泌、职业和环境、医疗保健和受教育程度等。第68页/共91页1钠潴留:(1)摄钠钠潴留血容量心排出量(2)遗传缺陷肾性钠潴留血压

A平滑肌C膜内质网功能缺陷胞浆钙离子平滑肌收缩性外周阻力高血压血管壁内钠离子浓度的上升使（二）发病机制第69页/共91页2外周血管功能和结构异常(1)长期精神不良刺激大脑皮层兴奋抑失调皮层下中枢功能失调交感神经兴奋去甲肾上腺素细小动脉平滑肌收缩血压升高。(2)肾血管收缩肾缺血肾素血管紧张素Ⅱ全身细小动脉收缩血压

肾上腺皮质醛固酮水钠血压升高第70页/共91页

(3)外周血管结构的变化:1)外周血管壁中膜SMC增生和肥大外周阻力血压

2)血管紧张素ⅡSMC增生和肥大基质沉积血压第71页/共91页三、病理类型根据病变进展速度不同，可以将原发性高血压分为：缓进型高血压（良性高血压）急进型高血压（恶性高血压）第72页/共91页1缓进型高血压

缓进型高血压又称良性高血压。病变进展缓慢，病程长，多见于中老年人，占原发性高血压的95％。按病变进展过程可分为三期：第73页/共91页（1）机能障碍期

★此期为原发性高血压早期阶段，并无形态学上改变。★主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。★患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性。★此期治疗效果最佳，但常被忽视。

第74页/共91页（2）动脉病变期

1）细动脉壁玻璃样变：细动脉长期痉挛内皮C及基底膜受损长期高血压内皮间隙增大通透性血浆蛋白渗入内皮下间隙。血浆蛋白细胞外基质玻璃样物质修复性胶原纤维及蛋白多糖细动脉壁增厚腔小第75页/共91页

2）小动脉硬化：内膜胶原纤维及弹力纤维增生内弹力膜分裂中膜平滑肌细胞增生和肥大并大量分泌胶原纤维及弹力纤维小动脉管壁增厚，管腔狭窄。

3)大动脉硬化:并发动脉粥样硬化第76页/共91页细小动脉硬化造成管腔狭窄，使左心室负荷升高；狭窄远端组织供血下降；硬化的细小动脉本身缺乏弹性，容易破裂出血。本期患者血压呈持续性升高，需规律服用降压药才能控制血压。第77页/共91页(3)内脏病变期

1)心脏病变：左室肥大（主要）初期心肌代偿性肥大心脏重量可达400克以上左室壁增厚达1.5-2.0cm乳头肌肉柱增粗向心性肥大心腔不扩张左室负荷增大心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭第78页/共91页第79页/共91页2)脑病变①高血压脑病：由脑细小动脉病变使血压骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群为高血压脑病。临床表现：血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷（高血压危象）。

②

脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相应供血区域出现缺血而出现梗死。为液化性坏死。第80页/共91页脑软化第81页/共