外科知识点总结：03水、电解质及酸碱失衡

第六章水、电解质和酸碱平衡失调第一节概述体液的含量和分布体液/体重：成年男性60%（女50%）体液60%=细胞内液40%（女35%）+细胞外液20%（血浆5%+组织间液15%功能性细胞外液:迅速与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用。无功能性细胞外液:有缓慢交换和取得平衡的能力，具有各自功能，在维持体液平衡方面作用甚小，包括结缔组织液和所谓诱细胞液.透细胞液:脑脊液、关节液和消化液等。细胞外液最主要阳离子是Na+，阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。细胞内液主要阳离子是K+和Mg2+，阴离子HPO42-和蛋白质。【下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素】体液正常渗透压的恢复和维持渗透压f-下丘脑渗透压感受器兴奋，血容量£-左房胸腔大V容量感受器兴奋，动脉压£-颈A窦压力感受器兴奋-ADH个一肾远曲小管一重吸收水分f，尿量“尿比重个【肾素-AT-醛固酮系统】血容量的恢复和维持血容量£一入球小A感受器兴奋，致密斑兴奋，交感N兴奋一近球细胞一肾素个一（肝脏一AT原TATI）—ATII—ATm—肾上腺皮质一醛固酮个一保Na+排K+个,血容量f肾调节酸碱平衡：。Na+-H+排H+QHCOs-重吸收QNH3与H+结合成NH4+,排H+Q尿排H+第二节水、电解质平衡紊乱体液平衡失调：容量失调,浓度失调,成分失调一、水和钠的代谢紊乱★（135-145）（一）等渗性缺水外科最容易发生；水：钠=1：1;细胞外液渗透压正常。［代偿机制］血容量1—肾入球小动脉压力I—醛固酮f—Na吸收f—水吸收f—细胞外液f「病因］消化液的急剧丧失：肠外痿、大量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织区:腹腔感染、肠梗阻、烧伤等「临床表现］1、缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛，少尿2、缺钠：恶心、厌食、乏力，无明显口渴3、血容量下降：短时间丧失达体重5%以上—休克脉搏细谏.血压不稳或下降4、可伴有酸碱平衡失调-代碱5、实验室检杳：•血液浓缩•Na+、Cl一无明显降低•尿比重1「诊断］1、存在引起等渗性缺水的病因2、临床表现3、实验室检查「治疗原则］1、去除病因；2、补充静脉注射平衡盐溶液或等渗盐水：乳酸钠林格、复方氯化钠溶液、碳酸氢钠等渗盐水、0.9%生理盐水3、休克者，快谏补充3000ml；无休克，1500-2000ml；另外补充日常量：水2000ml和钠4.5g4、注意事项：快速补液时，监测心功能；注意高Cl-低K+大量输入等渗盐水一高氯性酸中毒纠正缺血后，排钾量增加，血清K+溶度因细胞外液量增加而被稀释降低，预防低钾血症。（二）低渗性缺水失钠多于失水，细胞外液呈低渗透状态肾素-醛固酮系统兴奋，肾减少排钠，增加Cl-和水再吸收。抗利尿激素先减少后增加。［病因］Q消化液持续性丢失：反复呕吐、慢性肠梗阻Q大创面慢性渗液；Q较长时间应用排钠利尿剂而未补钠；Q等渗性缺水治疗时补充水分过多禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少；钠丢失过多或补充过少［代偿机制］早期：渗透压低一ADH分泌减少一尿量增加晚期：组织间液入血一部分补偿血容量血容量减少^肾素-醛固酮fi吸收钠、氯、水fi尿量减少，尿钠降低。血容量减少iADH增加一尿少血容量明显下降一休克［临床表现］症状缺盐量g/Kg血压血清钠mmol/L尿钠轻度之疲、头晕、手足麻木0.5--<135I中度恶心、呕吐、视物模糊血压不稳、站立性晕倒0.5-0.75--<130I重度神志不清、腱反射减弱或消失、肌痉挛性抽痛昏迷0.75-1.25休克<120I［诊断］临床表现：口渴不明显血清钠检测：＜135mmol/L尿液检测：尿比重＜1.010;尿钠、尿氯IRBC、Hb计数、HCT、BUN等f［治疗］积极治疗原发疾病；纠正低渗，补充血容量：⑴轻、中度缺钠：口服盐水或静脉输入生理盐水⑵重度缺钠休克：首先补足血容量，改善循环；（晶：胶=2：1）酌情给高渗盐水（5%NS、5%GNS）；监测血气和电解质，尿量＞40ml/h补钾；纠正酸中毒。高容量低钠血症：限水、排水需补钠量（mmol）=【血钠正常值（mmol/L）—血钠测得值（mmol/L）】X体重（Kg）X0.6（女性为0.5）（按17mmolNa+=1g钠盐）（三）高渗性缺水失水多于失钠，细胞外液旱.高渗透状态，血清钠高于正常范围。［病因］水分摄入不足.：如吞咽困难、高渗溶液补充过多。水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法，糖尿病高渗性利尿等。［代偿机制］细胞外液高渗一下丘脑口渴中枢一口渴饮水细胞外液高渗iADHfi水重吸收fi尿量I继续缺水i血容量I（iADHf）i醛固酮f（i水重吸收fi尿量I）由于高渗故出现口渴，尿少，尿比重高。脑细胞内的脱水，临床上常出现CNS症状。［临床表现］程度缺水量（占体重％）临床表现血清钠轻度2-4%口渴--中度4-6%烦渴、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹、尿少、比重f高、乏力重度>6%除上述症状外，神经症状、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷，低血容量性休克ff［诊断］病史临床表现实验室检查：①血液浓缩②尿比重f③血Nai>150mmol/L［治疗原则］去除病因补液：根据临床表现，估计；公式：补水量（ml）=［实际血钠（mmol/L）-正常血钠（mmol/L）］X体重（kg）X4补水同时，适当补钠。［治疗］1.5%GS或者0.45%的盐水每丧失1%,补液400~500ml；补液量中还应包括每天正常需要量2000ml一般2天内补给（四）水中毒由于过多的低渗性液体在体内潴留造成细胞内水过多，引起渗透压下降和循环血量增多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现时，称为水中毒，又称为稀释性低血钠。多见于在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的基础上，又输入过多的水分。［病因］ADH分泌过多。肾排水功能不足.机体摄入水分过多or接受过多静脉注射［对机体的影响］组织、细胞水肿-功能障碍;脑细胞水肿和颅内压增高，严重可脑疝；脑症状出现较早且突出尿比重fRBC、Hb计数、HCT等I［临床表现］精神症状，如躁动，昏迷。［治疗］防治原发病严格控制进水量促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5%氯化钠溶液（注意心功能）二、钾代谢失调正常血浆钾浓度：3.5〜5.5mmol/L「钾在人体的主要生理作用］细胞内最主要电解质（1）参与细胞内的正常代谢（2）维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡（3）维持神经肌肉细胞应激性（4）维持心肌的正常功能（一）低钾血症「病因〕（血钾浓度V3.5mmol/L）摄入不足：长期不进食，补液病人长期接受不含钾盐的液体丢失过多:应用利尿剂-呋塞米、依他尼酸or呕吐、持续胃肠减压、肠痿，经肾、肾外途径分布异常-钾向组织内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素合用；碱中毒［临床表现］肌无力骨骼肌（肢体、躯干、呼吸肌）无力腹胀、胃肠道平滑肌麻痹软瘫、腱反射减退或消失低钾性碱中毒，反常性酸性尿心脏：丁波低平或倒置，ST段降低，Q-T间期延长，出现。波；心律失常ECF减少时，缺水、缺钠明显，低钾不明显，补液后低钾加重低钾--碱中毒一-反常性酸性尿［治疗］⑵极治疗原发疾病⑵补钾原则：能口服者尽量口服；常用10%KCl，每天补KCl3-6g，输液中含钾量W40mmol/L，W20mmol/h静脉补钾切忌推注；“一般原则”静脉补钾注意：及时监测不宜过浓---＜0.3%不宜过快---＜60滴/分，太快-致命不宜过早---尿量＞40ml不宜过大3-6g/d；＜8g/d；分次补给（二）高钾血症（血钾浓度＞5.5mmol/L）［病因］⑴入过多：输库血，输入钾太多；口服or静脉输入；大量输入保存期较久的库血⑵泄少：肾衰（排钾功能减退）、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足⑶细胞内移出：酸中毒、缺氧、组织损伤（eg挤压综合征）、溶血［临床表现］无特异性⑵有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱⑵严重者有微循环障碍的表现：低血压⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停⑷心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，P-R间期延长。［诊断］有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾；确诊：杳血钾〉5.5mmol/L：心电图有辅助作用。［治疗★］停止钾进入；迅速降血钾：注意监测⑴促进.钾进入细胞内：5%NaHCO350-100ml:使血清K+稀释，使K+移入细胞内or由尿排出。有助于酸中毒的治疗。葡萄糖+胰岛素：4-5g:1u肾功能不全者：10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%GS400ml+20U胰岛素，24h静滴⑵促进钾的排泄:①利尿剂②透析③阳离子交换树脂、加导泻药⑶积极预防心律失常:10%葡萄糖酸钙（三）钙代谢99%存于骨骼，细胞外液钙0.1%血清钙:2.25-2.75mmol/L结合钙和离子钙约各半低钙血症（血清钙V2mmol/L）病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、消化道瘘、肾功能衰竭、胰痿或小肠、维生素？缺乏。临床表现：神经肌肉兴奋性增强，口周和指（趾）尖麻木及针刺感，手足抽搐、腱反射亢进、耳前叩击试验（Chvostek彳正）（+）治疗：纠正原发病，静注10%葡萄糖酸钙10-20ml或5%氯化钙10ml,必要时重复，纠正碱中毒。长期治疗-口服钙剂及维生素D代替。高钙血症（血钙>3.0mmol/L）病因：甲状旁腺功能亢进及骨转移癌（eg骨转移性乳癌）等表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险治疗：手术治疗原发病，低钙饮食，降钙素（四）镁代谢50%存在于骨骼，1%在细胞外液作用：神经活动、神经肌肉兴奋性传递、肌肉收缩、心脏兴奋性、维持血管张力血清镁浓度正常值为：0.7-1.1mmol/L镁缺乏源因］长时期的胃肠道消化液丧失，如肠痿或大部小肠切除术后进食少，长期应用无镁溶液治疗急性胰腺炎［诊断］记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。低钾、低钙病人中，补钾、补钙后情况仍无改善时，应考虑镁缺乏；镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。［治疗］按0.25mmol/（kg・d）的剂量补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。一般量为25%硫酸镁510ml，肌肉注射或稀释后静脉注射。镁过多血清镁>1.10mmol/L原因：肾功能不全症状：与高钾血症相似，乏力、疲倦、腱反射消失治疗：钙剂对抗、透析（五）体内磷的异常85%贮存于骨骼中细胞外液磷仅有2g是核酸及磷酯的基本成份，参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成参与酸碱平衡等正常血磷浓度为0.96—1.62mmol/L低磷血症血清磷<0.96mmol/L原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量输糖和胰岛素、磷摄入不足、补充不当表现：不特异。头晕，厌食，肌无力，重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸肌无力而死亡治疗：注意补磷，甲旁亢手术。高磷血症血清磷＞1.62mmol/L；原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸;表现：临床上少见，主要为低钙的表现；治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析。第三节酸碱平衡的失调一、代谢性酸中毒（HCO「l,pH|,PCO厂）酸性物质积聚过多，或HCO3-丢失过多，肾功能不全外科最常见的酸碱平衡失调［代酸的原因］酸性物质产生过多乳酸酸中毒、酮症酸中毒过量供给一NHCl、盐酸精氨酸、盐酸4感染性休克，长期不能进.食碱性物质丢失过多重度腹泻,痿，输尿管乙状结肠吻合碳酸酐酶抑制剂一一乙酰唑胺肾功能不全H+排出障碍HCO-.吸收障碍［代酸机体的代偿］呼出CO2ffh2co3£肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性f-H+和NH3生成f,H+排出f，HCO-3重吸收f［临床表现］轻症者无明显表现最明显是呼吸深快:R=40-50次/分呼出的气体带酮味面色潮红、HRf，BP1，心律加快不齐，休克神经反应性I一腱反射I，嗜睡、神志不清［诊断］病史：严重腹泻，肠痿，休克临床表现：深快呼吸血气分析确诊:PHI，HCO3-I，PaCOI，BE（碱剩余）I，COCP（二氧化碳结合力＜22mmol/L）［治疗］（1）治疗原发病（首位）；（3）酸原则：边治疗、边纠酸、边监测；纠酸后及时静脉注射葡萄糖酸钙。过快纠正，引起低级血症.轻度（HCO3-＞16〜18mmol/L）：补液，可不补碱血浆HCO3-Z15mmol/L,碳酸氢钠溶液重度（HCO3-V1Ommol/L）：立即输液和补碱临床上常首次给5%NaHCO31OO-25Oml，2-4小时复查血气、电解质⑶意避免高钠、预防低钙、低钾。二、代谢性碱中毒（HCO3-f,pHf,PCO厂）体内H+丢失或HCO3-增多，PH值升高［代碱的原因］碱性物质摄入过多长期服用NaHCO3片酸性物质丢失过多胃酸丢失一最常见：幽门梗阻，胃肠减压,严重呕吐经肾丢失原发性醛固酮过多导致H+丢失缺钾低钾性碱中毒利尿剂的呋塞米一抑制近曲小管对Na、Cl的再吸收，但不影响Na+_H+交换，随尿排出的作用Cl-比Na+多，导致Na+及HCO-。回吸收1发生低氯性碱中毒［代碱机体的代偿］呼出CO2£fh2co3f肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性^^H+排出£,HCO-3重吸收山［临床表现］一般无明显表现呼吸浅慢：排出的CO2I,H2CO3f神经反应性I：嗜睡、精神错乱、檐妄［诊断］病史临床表现血气分析：PH正常orf、HCO3-f、BEf［治疗］治疗原发病：度碱中毒,可输注等渗盐水or葡萄糖盐水,盐酸精氨酸：低钾血症，补充氯化钾；严重碱中毒(HCO3-45-50mmol/L、PH>7.65),应迅速中和过量的HCO3-：用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速一具体方法：1mol/L盐酸150ml溶入生理盐水1000mlor5%葡萄糖溶液1000ml中(盐酸浓度-0.15mmol/L),经中心静脉导管缓慢■滴入(25-50ml)每4-6h检测血气分析及血电解质纠碱不宜过快，一般也不要求完全纠正代谢性碱中毒，使血红蛋白氧解离曲线左移，使氧不易从血红蛋白释放出来。病人血氧含量和氧饱和度正常，组织仍然缺氧。代谢性酸中毒时，相反。“宁酸勿碱”三、呼吸性酸中毒(HCO3-f/fpH|,PCO2f)通气或换气减弱，CO排出受阻，PCO升高、PH值下降，高碳酸血症。［病因］2&1、急性呼酸:麻醉过深、镇静过度、呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼吸机麻痹、急性肺部疾病等2、慢性呼酸:COPD、矽肺、限制性通气障碍［机体代偿］血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少，HCO-增多。3肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性f，H+和NH的生成增加。H+与Na+交换，H+与NH3形成叫+，使H+排出增加，NaHCq的再吸收增加。3细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。［临床表现］呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、头痛、潮红、胸闷血压上升、檐妄，严重时血压下降、昏迷等。——“CO2麻醉”［诊断］急性呼吸性酸中毒时，pH值明显下降，PCO2增高，血浆［HCO3-］正常。慢性呼吸性酸中毒时，pH值下降不明显，pCo增高，血浆［hCo-］升高。［治疗］23尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。气管插管、气管切开术，使用呼吸机(一般吸入气氧浓度在0.6-0.7)注意：单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。机体对呼酸代偿能力较差,呼酸对机体危害较大四、呼吸性碱中毒（HCO3-l,pHLPCO2I）肺泡通气过度，CO排出过多，以致血的PCO降低，引起低碳酸血症。病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。［机体代偿］TOC\o"1-5"\h\zPaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中［H2CO3］代偿性增高。223肾小管上皮细胞泌H+减少，以及NaHCO的再吸收减少，排出增多，使血液中［HCO-］降低，HCO-/HCO比值接近于正常，维持pH值在正常范围。3［临床表现］3眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。［诊断］病史、临床表现、血液pH值增高、PCO和［HCO-］下降。［治疗］1.处理原发疾病。23减少CO2的呼出和丧失：⑴可给病人重复吸入CO2；⑵调整呼吸机辅助治疗：⑶药物阻断自主呼吸°2纸袋-增加呼吸道死腔.类别正常值呼吸性代偿性临床意义酸中毒碱中毒酸中毒碱中毒血PH7.35~7.45IfIf直接反映血液酸碱程度二氧化碳结合力（COCP）245~65Vol/dl或20~30mmol/lfIIf为血浆HCO-中所含的CO量，测定CO2CP可间接了解血中2HCO3-的增减情况二氧化碳张力（PCO2）4.6~6.0KPa(