感染性心包膜炎

感染性心内膜炎讲授内容1.概述2.发病机制3.病理4.临床表现5.辅助检查6.诊断和鉴别诊断7.治疗概述

感染性心内膜炎（infectiveendocarditis，IE）为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成

瓣膜为最常受累部位

急性亚急性中毒症状明显轻病程进展迅速数周至数月感染迁移多见少见病原体金黄色葡萄球菌草绿色链球菌感染性心内膜炎分类：

自体瓣膜心内膜炎人工瓣膜心内膜炎静脉药瘾者心内膜炎高压腔瓣口先天缺损低压腔1、血流动力学(下游）

主动脉主动脉瓣关闭不全瓣叶的心室面赘生物形成发病机制2、非细菌性血栓心膜炎NBTE

内皮受损—血小板聚集—血小板微血栓和纤维蛋白沉积—非细菌赘生物形成（常见于湍流区、瘢痕处、内膜受损区）发病机制

3、短暂性菌血症

各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生发病机制

4、细菌感染无菌性赘生物

发生菌血症之频度和循环中细菌的数量和细菌黏附于无菌性赘生物的能力。

草绿色链球菌口腔血流

成为亚急性感染性心膜炎最常见的致病菌

发病机制发病机制高速射流形成湍流

菌血症赘生物白细胞血小板纤维蛋白微生物心内膜损伤抵抗力病理（微生物不断繁殖、释放）一、心内感染和局部扩散：①瓣膜破损，穿孔，腱索断裂，瓣膜关闭不全②心肌脓肿，乳头肌断裂，室间隔穿孔二、赘生物碎片脱落致栓塞：①动脉栓塞致组织器官梗死，脓肿②脓毒性栓子栓塞动脉形成细菌性动脉瘤三、血源性播散：形成迁移性脓肿四、免疫系统激活：①脾大②肾小球肾炎③关节炎、心包炎、微血管炎病理（微生物不断繁殖、释放）临床表现一、发热：最常见二、心脏杂音：多变三、周围体征：（已不多见）微血管炎或微栓塞：瘀点；Roth斑；Oslar结节；Janeway损害瘀点：以锁骨以上皮肤及口腔、睑结膜常见指和趾甲下线状出血Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色Osler结节

指（趾）垫处红紫色痛性结节Janeway损害手掌、足底无痛性出血斑临床表现四、动脉栓塞：体循环动脉栓塞；肺栓塞五、感染的非特异性症状：脾大；贫血；杵状指（趾）并发症肾动脉栓塞肾小球肾炎肾脓肿肾脏心力衰竭心肌脓肿急性心肌梗死化脓性心包炎心肌炎心脏神经系统脑栓塞脑细菌性动脉瘤脑出血中毒性脑病脑脓肿化脓性脑膜炎并发症主动脉脑内脏四肢细菌性动脉瘤肝脾迁移性脓肿实验室检查一、常规检查血液WBC、NE；ESR尿液二、免疫学检查三、血培养：最重要！

抗生素应用前阳性率高实验室检查四、X线检查五、心电图六、超声心动图：赘生物、瓣膜病变、心内并发症诊断和鉴别诊断IE的临床表现缺乏特异性；主要症状：发热；主要体征：杂音多变和栓塞；超声心电图和血培养是诊断IE的两大基石Duke诊断标准主要诊断标准血培养阳性：两次不同时间检出同一典型的IE致病菌。超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜返流次要诊断标准易感因素：基础心脏病或静脉滥用药物史发热，体温≥38℃血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点及Janeway损害免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性致病微生物感染证据2项主要标准1项主要标准＋3项次要标准5项次要标准1项主要标准＋1项次要标准3项次要标准确诊条件疑诊条件鉴别诊断风湿热

SLE败血症治疗抗微生物药物治疗原则早期应用：3次血培养后即开始治疗充分用药：杀菌性、大剂量、长疗程（4-6w）静脉用药为主病原微生物不明时：急性者针对金葡菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌均有效广谱抗生素病原微生物已分离时，据药敏结果已知致病微生物金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌）萘夫西林+氨苄西林如青霉素过敏或无效者，用头孢曲松如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素治疗草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌)青霉素敏感首选青1200万u-1800万u/d，4-6周

或者加庆大霉素

耐药青霉素加庆大、万古霉素真菌感染两性霉素B或氟康唑治疗对症支持治疗外科手术治疗治疗外科治疗的主要适应证由瓣膜功能衰竭所致的心力衰竭尽管积极抗生素治疗情况下，仍有持续败血症再发栓塞治疗预后死亡率高；死亡原因：心力衰竭、肾衰竭、栓塞、细菌性动脉瘤破裂、严重感染

预防口腔、上呼吸道手术或操作针对草绿色链球菌：阿莫西林、氨苄西林、克林霉素、头孢氨苄泌尿、生殖、消化道手术或操作针对肠球菌：氨苄西林+庆大霉素、阿莫